致死性心律失常ppt课件

1,致死性心律失常,致死性心律失常,致死性心律失常,2,概述,心律失常是临床工作中经常遇到的问题，各种不同心律失常的临床表现差别很大，某些心律失常只作临床观察而不必做任何特殊处理，比如发热患者出现的窦性心动过速；而另外一些心律失常则必须紧急处理，如室颤则必须紧急除颤治疗。一些心律失常貌似临床稳定的心律失常，但随着病情的进展也会危急患者的生命，比如房颤（尤其是心室率大于160次/分时）患者，如果合并旁路的存在则可能蜕变为危急生命的室颤。同样也有在大多数情况下危急患者生命的心律失常，在某些患者则表现相对稳定，如一些特发性室速的患者就可能感觉不到任何症状，或仅表现为轻微的心悸。在临床工作中，对一些心律失常患者需要结合病史、体格检查、常规心电图、动态心电图、片断式心电图记录、运动试验、甚至有创的电生理检查以了解其发作的情况和发生机制，然后决定治疗措施，而面对另外一些心律失常，临床医生则不必对其发生原因做出更多的了解，而只需强调马上治疗，如室颤患者的除颤。因此对于临床医生而言，识别心律失常、判定心律失常是否稳定和确定致死性心律失常尤为关键,致死性心律失常,3,一、概念,正常人心脏跳动的信号由窦房结发出并传递到心脏的各个部分，使心脏的各个部分顺序、协调而有规律的跳动，称之为窦性心律，频率60100次/分。如果心脏跳动的信号由其它部位发出、或传导异常，或频率过快或过慢就叫做心律失常。心律失常是一种常见的临床现象，每个人都会有心律失常发生。常见的心律失常的种类包括：窦性心动过速、过缓、停搏和窦房传导阻滞，房性早搏、过速、扑动、颤动、房内传导阻滞、室性早搏、过速、扑动、颤动、室内传导阻滞、心室停搏，房室交界性早博、过速与传导阻滞。大部分心律失常，如最常见的偶发房性早搏或室性早搏，都是良性心律失常，对人体影响不大，无需特殊处理。,致死性心律失常,4,关于致死性心律失常目前还没有一个专门的描述，有时也称为致命性心律失常，致死性心律失常是指可能致死的严重心律失常,常见的有伴严重血流动力学障碍的室性心动过速及心室颤动、严重窦性停搏、度房室传导阻滞、室内阻滞和心室停搏等,易恶化为室性心动过速及心室颤动的室性心律不齐,也可能致死。这些心律失常，轻者引起患者晕厥、抽搐，重者如果抢救不及时，特别是心跳停止超过5分钟者可导致神经系统后遗症或死亡。此外，临床还有一种在大多数情况下现对稳定，但在特定的条件下危急患者生命的潜在致死性心律失常，如甲亢患者发生快速房颤或房扑以及预激综合症患者发生的房颤。目前心律失常按心率可简单分为快速型(100次/分)与缓慢型(100次/分,伴QRS波群增宽120毫秒(在走纸速度为25mm/秒的标准心电图中3个小格)。常见的有室性心动过速(包括尖端扭转型室性心动过速)、心室扑动、心室颤动,频发室性早搏可转为室性心动过速甚至心室颤动而致患者死亡者,预激综合征伴室上性心动过速或心房颤动,室上速伴差异性传导。各种快速型心律失常致心室率过快时,患者均可因心脏有效射血不足、血流动力学紊乱而死亡。,致死性心律失常,9,1.室性心动过速原因：常见于各种器质性心脏病患者,最常见为冠心病、特别是曾患心肌梗死的患者,其次是扩张型与肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。其他病因包括代谢障碍、药物中毒、QT间期延长综合征等。偶尔亦可发生在无器质性心脏病者。临床轻重因发作时心室率、心动过速持续时间、原有心脏病变而各有不同。非持续性室性心动过速(发作持续时间短于30s,能自行终止)患者通常无症状。持续性室性心动过速(发作持续时间超过30s,需药物或电复律才能终止)常伴明显血流动力学障碍与心肌缺血,临床症状包括低血压、少尿、晕厥、心悸、气促、心绞痛等。心电图表现包括:频率多在140200次/分,节律可稍不齐;QRS波群宽大畸形,时限通常0.12秒,根据其形态特点又分为单形性(MVT)和多形性室性心动过速(PVT);如能发现P波,且P波频率慢于QRS频率,P-R无固定关系(房室分离),则诊断明确;偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波,也支持诊断,致死性心律失常,10,分类,单形性(MVT)多形性室性心动过速(PVT)长QT间期-尖端扭转室速正常QT间期特发性室速加速的心室自搏性心律（加速性心室自主节律，缓慢的室性心动过速）,致死性心律失常,11,单形性(MVT),致死性心律失常,12,治疗：单形性(MVT)和QT正常的多形性室性心动过速(PVT)1、血流动力学不稳定立即电复律同步（sync)非同步除颤洋地黄类中毒不宜电复律2、血流动力学稳定利多卡因第一次静注1-2mg/kg（相当于50-100mg），随即静脉维持1-4mg/min。第一次注射后5-10min，可重复第二次、第三次，但剂量应减半。输入维持量半小时左右，减少到2mg/min。在维持中患者又出现室律失常，可再推注25-50mg。若室律失常发生在给药6-8h后，宜提高维持剂量，4mg/min，0.5h后减半量。,致死性心律失常,13,副作用主要在中枢神经系统，头晕、视力模糊、麻木、定向力丧失、恶心、甚至抽搐。中毒多发生于高浓度或给药过快，大于20mg/ml，5mg/min。心脏毒性不多。,致死性心律失常,14,胺碘酮静注150mg/10min，隔10-15min后可重复首次剂量，随后1mg/min静滴6h，继之0.5mg/min，24h总量可达2.2克，也有3.0克者，主要副作用为低血压和心动过缓。长期应用副作用为甲状腺功能改变，甲减多于甲亢，在0.2Qd维持下肺纤维化发生率极低。窦律50次/分者，宜减量或停用。QT间期延长不是停药的指征。其他有头晕、震颤、乏力、步态不稳。静注速度快时血压下降，应立即停药，避免发生不可逆性休克。,致死性心律失常,15,3、去除病因及诱因改善缺血、纠正电解质紊乱、酸碱平衡等,致死性心律失常,16,二、长QT多形性室速-尖端扭转室速TDP是多形性室速的特殊类型，QRS波群振幅及波峰呈周期性改变，宛如等电位线连续扭转而得名，频率200-250次/分，QT间期超过0.5秒，U波显著。,致死性心律失常,17,致死性心律失常,18,病因：先天性LQTS：多发生于儿童、青少年，家族遗传性，由于交感神经张力增强，可由剧烈运动，情绪波动刺激诱发。后天获得性LQTS：见于年长者，低钾、低镁、抗心律失常药物、心动过缓、颅内病变等。,致死性心律失常,19,治疗：1、去除病因、停用药物2、电复律3、抑制早后除极药，硫酸镁2g稀释至40mliv，然后8mg/分静滴4、纠正电解质补钾高值（4.5-5mmol/L）5、提高基础心率缩短QT间期，临时起搏器，异丙肾慎用，先天性禁用6、B受体阻滞剂发作间歇的窦速，TDP反复发作，电风暴时可应用7、利多卡因上述药物无效时可用,致死性心律失常,20,先天性可用B受体阻滞剂，心动过缓者与起搏器联合，药物无效，行左颈交感神经切断术或ICD。,致死性心律失常,21,特发室速指发生于没有明确器质性心脏病者的室性心动过速，心电图类型有单形性，多形性，阵发非持续性，阵发持续性，无休止性，QRS波形态有左束支阻滞型及右束支阻滞型一般预后良好。常用异搏定，刺激迷走神经，B受体阻滞剂,致死性心律失常,22,致死性心律失常,23,加速的室性自搏心律是异位的心室节律，至少连续3个以上心室搏动，速率超过心室正常固有频率（30-40bpm)，慢于其它室性心动过速的速率，速率与窦性心律差不多，常与窦性心律轮流主宰心搏，不导致室颤，一般不超过120bpm，发生是逐渐的，每于窦律过缓时出现，终止是缓慢的，或以窦性心律加速超过室性心律而终止，也可室性心律减慢，让位给窦性心律而终止，绝大多数发生于器质性心脏病，冠心病、急性心梗再灌注时、风心、扩心等，终止加速的室性自搏心律一般用加快窦性心律方法，阿托品，心房起搏，如心室率较快，可应用抗心律失常药物。,致死性心律失常,24,致死性心律失常,25,2心室扑动和心室颤动原因常见于缺血性心脏病。此外抗心律失常药物(特别是引起QT间期延长与尖端扭转者)、严重缺氧、缺血、预激综合征合并快速心室率的心房颤动、电击伤等亦可引起。临床包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失,脉搏触不到,血压亦无法测到。心室扑动时心电图显示无正常QRS-T波,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,频率达200250次/分,心脏失去排血功能。室扑常不能持久,将很快恢复或转为心室颤动而导致死亡。心室颤动往往是心脏停跳前的短暂征象,心脏出现多灶性局部兴奋,致完全失去排血功能,其心电图特点为QRS-T波完全消失,出现大小不等、极不匀齐的低小波,频率250500次/分。,致死性心律失常,26,致死性心律失常,27,致死性心律失常,28,致死性心律失常,29,治疗1、非同步电除颤双相波120-200J单相波360J2、心肺复苏胸外按压3、肾上腺素提高除颤阈值，使细颤变粗颤，提高成功率4、胺碘酮300mg用2030ml生理盐水或5%葡萄糖稀释后快速静脉注射。复发性或顽固性室速或室颤时，可追加150mg静脉注射。,致死性心律失常,30,3、室性早搏病因：正常人可发生，心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术、药物中毒、电解质紊乱、等。临床表现：多无症状，可感心悸，心电图：提前出现的QRS-T波群，前面无P波，QRS时限大于0.12s，宽大畸形，ST段与T波方向与QRS主波方向相反；期前收缩后往往有一个完全性代偿间歇。,致死性心律失常,31,类型：二联律：每个窦性搏动后跟随一个室早，连续3个，三联律：每两个窦性搏动后跟随一个室早，连续3个，连续发生两个室性期前收缩称成对室早，连续三个或以上称室速。同一导联内，形态相同者为单形性室早，形态不同称多形性或多源性室早。治疗：无器质性心脏病者，无明显症状，不用治疗，症状明显者，可予药物治疗，B受体阻滞剂，心律平等；急性心肌缺血，频发室早（大于5次/分）、成对、多源性、R-on-T等，首选利多卡因，也可胺碘酮；慢性心脏病，心梗后或心肌病等，B受体阻滞剂，降低猝死、再梗死率及总病死率。,致死性心律失常,32,4预激综合征伴室上性心动过速或心房颤动预激综合征又称Wolf-Parkinson-White（wpw)指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。病因：患者大多无其他心脏异常征象，可于任何年龄体检心电图或发作室上速时被发现，预激本身不引起症状，80%发作为室上速，15%为房颤，5%为房扑，可恶化为室颤或导致心衰、低血压。心电图表现：窦性心搏PR间期小于0.12秒，某些导联QRS波群超过0.12秒，QRS波群起始部分粗钝（称delta波），终末部分正常，ST-T呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反,致死性心律失常,33,预激综合征发作房室折返性心动过速最常见类型是房室结前传，经旁路逆向传导，称正向房室折返性心动过速，此型QRS波群形态与时限正常，但可伴室内差异传导而出现宽QRS波群，大约5%患者经旁路前传，房室结逆向传导，产生逆向房室折返性心动过速，QRS波群增宽畸形，易与室速混淆，预激综合征发生房扑房颤，冲动沿旁路下传，不应期短，产生极快心室率，甚至演变为室颤。,致死性心律失常,34,致死性心律失常,35,治疗血流动力学不稳定电复律正向房室折返性心动过速治疗同房室结内折返性心动过速腺苷，维拉帕米（异搏定），心律平逆向房室折返性心动过速、房颤、房扑，心律平静注1-2mg/kg，以10mg/min静注，单次最大剂量不超过140mg。禁用洋地黄、维拉帕米、B受体阻滞剂,致死性心律失常,36,副作用：抑制窦房结和蒲肯野纤维，静注可致QRS延长。一般不用于窦房结功能低下者。有负性肌力作用，静脉给药可轻度降低血压和心排出量，升高肺动脉压。加重原有的心功能不全。不宜用于器质性心脏病，特别是心肌缺血。其他有便秘、头晕、乏力、味觉改变、恶心、呕吐。,致死性心律失常,37,（二）快速型心律失常窄QRS心动过速窄QRS心动过速是指心电图显示心率100次/分,QRS波群120ms(在走纸速度为25mm/s的标准心电图中3小格)。常见的有窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、多源房性心动过速、阵发性室上性心动过速等。,致死性心律失常,38,窦性心动过速成人窦性心律频率超过100次/分临床可见于健康人吸烟、饮酒、饮茶、体力活动和情绪激动，病理状态下发热、休克、甲亢、贫血及应用药物。治疗：去除病因及诱发因素常应用B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，心衰时可用洋地黄类。,致死性心律失常,39,房颤、房扑心电图：P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅变化不定，称f波，频率350-600次/分；心室率极不规则，QRS波群形态通常正常，房室传导正常时为窄心动过速，在旁路下传或束支阻滞时增宽。治疗：B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄、胺碘酮、心律平,致死性心律失常,40,致死性心律失常,41,致死性心律失常,42,阵发性室上性心动过速大部分由折返机制引起，折返可发生窦房结、房室结与心房，利用隐匿房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速，房室结内折返和隐匿房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速占90%以上，心电图：心率150-250次/分，节律规则；QRS波群形态、时限正常，差传或束支阻滞，形态异常；P波与QRS波群保持固定关系治疗腺苷，维拉帕米洋地黄B受体阻滞剂心律平电复律,致死性心