生理学血液循环大全PPT课件

-,1,第四章血液循环,第二节心脏的泵功能,第三节血管生理,第四节心血管活动的调节,第一节心脏的生物电活动,第五节特殊器官循环,-,2,血液循环：血液在心脏的推动下，在血管中按一定方向周而复始的流动。,-,3,-,4,1.功能,快反应细胞慢反应细胞,普通心肌：工作细胞特殊心肌：自律细胞、传导系统中的非自律细胞,2.有否自律性,自律细胞非自律细胞,3.期去极化速率,工作细胞传导系统中的非自律细胞,第一节心脏的生物电活动,-,5,一、心肌细胞的电活动,-,6,跨膜电位:静息电位(RP),动作电位(AP)内向电流:去极化(正离子内流和负离子外流)外向电流:复极化或超极化(正离子外流和负离子内流),-,7,心室肌和窦房结动作电位模式图,-,8,形成原理与骨骼肌和神经纤维的静息电位相似静息状态下内向整流钾通道IK1(开放,K+外流)钠内向背景电流IP(少量内流),(一)静息电位,静息电位初于开放,去极化-20mV以上,通道几乎堵塞,外流量几乎为零,-,9,(二)动作电位,不同于骨骼肌和神经细胞不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不相同,说明:形成它们的离子流的基础不同,-,10,1.心室肌细胞动作电位特点：复极过程复杂持续时间长升降支不对称,-,11,去极化过程:0期：快速去极期，Na+(INa)快速内流快钠通道可被(TTX)阻断去极化过程:1期：(快速复极初期)钠通道失活，瞬时性外向电流引起K+(Ito)外流,去极化达阈电位,通道快速激活,也启动失活过程,膜电位去极化到-30-40mV时激活,但迅即失活.,-,12,2期：平台期，约占100200ms，L型钙通道(ICa-L)Ca2+内流和延迟整流钾通道(IK)钾外流3期：快速复极末期，K+(IK1)外流4期：静息期，Na+-K+交换、Na+-Ca2+交换，恢复膜内外离子正常分布,0期-40mV激活,2期达最大值,随即开始失活,-40mV开始激活,2期外流量增加,启动3期复极,复极-60mV,通道阻塞解除,K+外流,完成复极过程,-,13,心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子流基础,-,14,0,1,2,3,K+,0mV,（快反应非自律细胞）,-,15,2期：是心室肌细胞动作电位区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。,-,16,（二）窦房结细胞动作电位,0期：Ca2+内流L型钙通道(ICa-L)（速度慢、幅度小）,3期：K+外流延迟整流钾通道(IK),4期：缓慢自动去极期起搏电流K+外流Na+内流(If进行性增强内向离子流）,3,4,0,3期复极过程,通道逐步去激活,这种K+流逐渐减少是4期自动去极化的重要离子基础,-,17,-,18,（一）兴奋性是指心肌受到刺激后产生兴奋（动作电位）的能力。心肌细胞兴奋是以离子通道能够激活为前提。,二、心肌的电生理特性,兴奋性自律性传导性,衡量指标:阈值,-,19,1.决定和影响心肌兴奋性的因素,（1）静息电位和阈电位之间的差距,-,20,（2）钠离子通道的状态,例:INa去极到-70mV激活,随即失活,复激化到-60mV,开始复活,RP,通道完全恢复备用状态,-,21,2.兴奋性的周期性变化（1）绝对不应期和有效不应期去极至复极化达-60mV左右任何刺激均不能引起动作电位-55-60mV为局部反应期持续200300msNa+通道完全失活或大部分失活,-,22,（2）相对不应期复极达-60-80mV左右较大的刺激可引起AP（大部分钠通道失活）,（3）超常期兴奋性高（大部分钠通道已恢复）,-,23,-,24,心室肌兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相复极相-60mV不能产生绝对不应期：Na+通道处于-55mV完全失活状态局部反应期：Na+通道-60mV刚开始复活相对不应期Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期Na+通道基本等较正常小)-90mV恢复到备用状态同相对不应期,-,25,3.兴奋性的周期变化和心肌收缩的关系（1）不发生强直收缩由于心肌细胞的有效不应期长，相当与整个心脏的收缩期和舒张早期，在此期间，心肌细胞对任何刺激不发生反应，故心肌细胞不产生强直收缩，有利于心室的充盈和射血。,-,26,(2)期前收缩（prematuresystole）和代偿间隙(compensatorypause),-,27,（二）自律性（autorhythmicity）自动节律性是指心肌在没有外来因素作用下，能自动地发生节律性兴奋的特性。1.心脏的起搏点窦房结（100次/分）房室结（50次/分）浦肯野细胞（25次/分）,-,28,正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动的部位。窦性心律：以窦房结为起搏点的心脏节律。潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。异位心律：异位起搏点控制的心脏活动节律。窦房结控制潜在起搏点的机制：抢先占领超速驱动压抑,-,29,2、自律性活动发生的原理,所有自律心肌细胞的电活动都有一个共同的特点-4期自动去极化（舒张除极）,电学理论：去极化内向电流的逐渐增强外向电流的逐渐减弱两者兼有,-,30,（1）浦肯野细胞自律活动发生的原理,浦肯野细胞4期自动去极化离子流的基础,外向K+流逐渐衰减内向电流的逐渐增强,IK去极-40mV开放，复极-40-50mV，逐步关闭,通道因超极化而激活（If）-60mV开始激活，-100mV充分激活。开发速率慢，自律性低,If和INa是不同的通道,-,31,（2）窦房结P细胞自律活动发生的原理,P细胞4期自动去极化离子流的基础,1)Ik外向K+流逐渐衰减2)ICaCa+内流3)If内向电流的逐渐增强,（If）激活程度小，不起主要作用,3期复极过程,通道逐步去激活,这种K+流逐渐减少是4期自动去极化的重要离子基础,(ICa-L)(ICa-T),-,32,-,33,3.决定和影响心肌自律性的因素（1）4期自动去极化的速度（2）最大复极电位（3）阈电位水平,-,34,（三）传导性,心脏的特殊传导组织,细胞传导兴奋的能力。衡量指标：AP的传播速度,-,35,1.兴奋在心脏内的传播,(1)传播途径：特殊传导系统（含优势传导通路）(2)传播速度特点：房室交界的传导速度最慢末梢浦肯野纤维网的传导速度最快房室延搁的意义：使心室在房缩完成后（心室充分充盈）才开始收缩以确保其射血功能,-,36,窦房结结间束房间束（优势传导通路）房室交界心房肌房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌,-,37,传播途径,特点（两快一慢）有房室延搁心室内传导快,-,38,2.影响传导性的因素,(1)心肌细胞的结构心肌细胞直径:正变缝隙连接的数量和功能:正变(2)0期的速度和幅度:正变(3)邻近部位膜的兴奋性:正变,-,39,膜反应曲线左上移位,提高传导性,-,40,第二节心脏的泵血功能,-,41,(三)心肌收缩的特点,依赖细胞外的Ca+“全或无”式收缩不发生强直收缩“绞拧”作用,-,42,二、心脏的泵血机制（一）心动周期的概念概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率正常变异:年龄:初生儿(130次/分)成人(6090次/分)性别:女男体质:弱强兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息体温每1心率10次/分,-,43,心脏（心室或心房）一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。正常约为0.8秒（心率以75次/分）,（一）心动周期(cardiaccycle)概念,二、心脏的泵血机制,-,44,-,45,心房,心室,收缩,慎重、,舒张,注：1.当心率75次/分时心房收缩占0.1秒，舒张占0.7秒。心室收缩占0.3秒，舒张占0.5秒。2.心房和心室不能同时收缩，但能同时舒张。3.心率加快，心动周期缩短，舒张期缩短明显。,-,46,心动周期与心率的关系舒张期时间收缩期时间全心舒张期0.4s利心肌休息和室充盈心率快慢主要影响舒张期：,心率心动周期室缩期室舒期,0.35,1.15,1.50.81500.4,0.30,0.50,0.25,0.15,心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。,-,47,-,48,（二）心脏的泵血过程,1.心室的收缩和射血过程,收缩射血过程:,等容收缩期,A内压A瓣开,心室收缩,室内压升高,房内压房室瓣关房内压房室瓣仍关,A压A瓣关,等容舒张期,心室继续舒张室内压进一步降低,冠脉及脑血管动脉静脉口径愈细，一般分布密度愈高,ACh,-,135,缩血管神经纤维的作用,器官血流阻力增大，血流量减少前/后阻力比值增大，组织液重吸收增多静脉收缩，回心血量增多BP升高，血液重新分配,-,136,2.舒血管神经纤维：,交感舒血管神经纤维ACh.MR副交感舒血管神经纤维ACh.MR脊髓背根舒血管神经纤维SP?ATP?血管活性肠肽神经元VIPVIPR,-,137,（三）心血管中枢在中枢神经系统中，与调节心血管活动有关的神经元集中的部位。延髓心血管中枢基本中枢心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经平时都有紧张性活动，分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张活动。中枢神经系统通过提高或降低外周自主神经的紧张性活动调节心脏和血管功能.,-,138,延髓心血管中枢：基本心血管中枢,血管运动中枢、缩血管区、心加速区(RVLM)头端延髓腹外侧区引起心交感紧张、交感缩血管紧张舒血管区(CVLM)尾端延髓腹外侧区抑制缩血管区的活动心迷走中枢延髓背核、疑核引起心迷走紧张传入N接替站(NTS)孤束核,-,139,-,140,2.延髓以上的心血管中枢,脑干部分、中脑、小脑、下丘脑、大脑等整合心血管活动和机体其他功能。,一般通过兴奋和抑制延髓心血管中枢而调节心血管活动。平时不起重要调节作用，在行为活动和情绪反应过程中对自主神经和心血管活动进行复杂的整合作用。,-,141,1颈A窦和主A弓压力感受性反射（1）压力感受器部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。适宜刺激：血管壁的牵张度血压的变化。（2）传入神经窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。（3）中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。,(四)心血管反射,-,142,-,143,心迷走中枢,CVLM,RVLM,心脏,血管,窦弓压力感受器+,血压,交感缩血管N,心交感N,心迷走N,心跳,V舒张,A舒张,回心血量,外周阻力,每搏输出量,每分输出量,血压,+,+,延髓(孤束核),(+),-,144,-,145,反射特点:具双向性作用:BpBp,BpBp缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定,又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。感受器感受刺激的敏感性是:Bp的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。：正常Bp在824Kpa工作范围内变化，其敏感性高。,在高血压情况下，其工作范围可重调定血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。,调定点,-,146,2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,延髓,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血压,呼吸加深加快,间接,直接,-,147,化学感受性反射的特点：感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2H+PCO2（尤其PO2）敏感；中枢感受器对H+PCO2（尤其PCO2）敏感。平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。对呼吸的调节作用对Bp的调节作用对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。对心输出量的影响：,间接作用,直接作用,-,148,颈A体、主A体化学感受性反射意义,在低氧、窒息、失血、A压过低、酸中毒时才对心血管活动起明显调节作用以保证脑心供血供氧,-,149,2.心肺感受器反射,机械牵张：血压、血容量化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）,心肺感受器兴奋,迷走N,交感紧张迷走紧张,肾血流量,垂体前叶释放ADH,心率心输出量外周阻力,肾重吸收水,GFRR-A-A-S,肾排钠和排水,血压,-,150,动脉血压水重吸收,动脉血压,二、体液调节,-,151,（一）肾素血管紧张素系统1.血管紧张素的生成,-,152,2.血管紧张素的功能：,(1)收缩血管平滑肌,血压,(3)使交感紧张性,血压,-,153,血管紧张素的作用,-,154,血管紧张素的作用,比较血管紧张素：缩血管作用较弱促醛固酮合成释放作用较强,-,155,（二）血管升压素（抗利尿激素）,下丘脑视上核室旁核分泌,垂体后叶储存,释放入血,下丘脑垂体束,作用：,收缩血管（最强的缩血管物质）抗利尿作用,-,156,（三）肾上腺素和去甲肾上腺素,-,157,(四)心房钠尿肽,-,158,(五)前列腺素（PG）和血栓素A2,1.血管内皮细胞产生和释放PG能抑制血小板凝集和血管平滑肌舒张2.血小板生产和释放的A2能促进血小板凝集和增强血管平滑肌收缩3.正常情况下,PGA2(平衡)血小板凝集,防止大血栓形成,小剂量阿斯匹林加强PG作用,故对减少血栓形成和防止心脑血管意外有一定意义,-,159,（六）血管内皮舒张因子,-,160,EDRF（内皮舒张因子）.NO,舒张血管，降血压抑制血小板粘附、聚集CNS的递质、信使物质,-,161,（七）内皮素（ET）,切应力、凝血酶等,缩血管,内皮素,NO、心房钠尿肽等,内皮素,舒血管,分类：,-,162,三、组织血流量的自身调节(一)代谢机制,低氧/腺苷、CO2、H+、乳酸等舒血管意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织提供更多的氧并带走代谢产物。,-,163,局部代谢产物组织胺，Po2,后微A和Cap.前括约肌舒张,真Cap.开放血流量及流速,后微A和Cap.前括约肌收缩,局部代谢产物组织胺，Po2,真Cap.关闭血流量及流速,缩血管物质,-,164,(二)肌源性机制,肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩。,意义:当灌注压发生波动时,组织的血流量能保持相对稳定.,-,165,四、动脉血压的长期调节,短期调节：神经反射长期调节：肾-体液控制系统包括:血管升压素肾素-血管紧张素-醛固酮系统,-,166,第五节特殊器官循环一、冠脉循环(一)冠脉循环的解剖特点,左冠脉左室前部右冠脉左室后部、右室A分支垂直穿过心肌壁，易受压影响供血Cap数心肌f数=11（交换充分）冠状A侧支细小（易心梗）,-,167,-,168,(二)冠脉循环的血流特点,（1）途径短，血流快，血压较高（2）血流量大（安静时占心输出量4%5%）（3）心肌摄氧能力强（需靠增血流量来供更多的氧）（4）血流量易受心肌收缩的影响,-,169,冠脉流量在舒张早期达到最高峰（左室）舒张期血流量收缩期血流量,-,170,舒张期A血压的高低和心舒期的长短是影