《心肺脑复苏与进展》PPT课件

,心肺脑复苏与进展,第一节概论,一、定义1、心脏骤停（Cardiacarrest）：是指任何心脏或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心脏突然停止，是心脏急症中最严重的一种情况病人是“临床死亡“，经积极挽救后有可能复苏成功。“心脏停搏”则是指因慢性疾病患者的死亡，心脏发生停搏，为必然结果，是生物死亡，无法挽救,第一节概论,2、心肺脑复苏（CPCR）,是指心搏呼吸骤停和意识丧失的意外情况发生时，以迅速有效的人工呼吸与心脏按压，在呼吸循环的建立同时积极保护大脑，最终使大脑功能完全恢复等系列挽救措施和复苏过程,二、病因,1、心脏本身病变：以冠心病最为常见，其他如2、非心脏因素：,瓣膜病,心肌病,心肌炎,心律失常,触电,溺水,药物中毒,水与酸碱平衡失调,手术与麻醉意外,l、心音和脉搏消失，血压测不出2、意识丧失或伴有抽搐3、呼吸断续，叹息样至停止4、瞳孔散大5、紫绀,临床表现,1、神志丧失2、大动脉搏动消失3、呼吸停止，大小便失禁4、瞳孔散大（45秒）、固定（12分）5、心电图为心室颤动，心室停顿及电机械分离注意：凭1，2二点即可肯定论断，立即开始抢救不要等待静听心音和心电图的检查,诊断,第二节心脏骤停后的病理生理改变,一、缺氧的病理生理：1、全身性炎症反应，儿茶酚胺释放，外周血管收缩，以保证脑、心等重要器官供血，无氧代谢增多，引起代谢性酸中毒；换气不足又引起呼吸性酸中毒；此时机体对儿茶酚胺反应减弱，导致外周血管扩张，重要脏器的血流灌注减少。,2、器官损害：l）重要脏器对无氧缺血的耐受性：心脏和肾脏30min肝细胞1一2h大脑4_6min心脏停搏510s后因脑缺氧而致抽搐阿一斯综合征），如停搏超过46min，中枢神经系统遗留不可逆损害。2）机体对供血的最低要求：为正常的20_30%二、复苏的病理生理（缺血再灌流损伤）1、微循环障碍（血栓微血管狭窄、痉挛，noreflow现象）,2、白细胞在缺血再灌流损伤中起重要作用。在细胞因子的作用下，白细胞向血管外游走，释放蛋白酶，导致多种有害物质（如钙离子、铁自由基、氧自由基）增多，引起组织器官的损伤。早期注意：心功能不全、呼衰、肾衰、脑功能受损。,第三节、2005国际心肺复苏指南之基础生命支持（BLS）,2005国际心肺复苏指南中年龄的划分,成人：8岁儿童：18岁婴儿：1岁新生儿：出生后第1h，还未离开医院的新生儿,生存链,尽早呼救尽早CPR尽早除颤（AED）尽早ACLS,徒手心肺复苏程序（BLS）,1)判断环境是否危险(Danger)2)判断患者反应(Response)3)呼救/报警(EMS系统)4)开放气道（Airway）5)人工呼吸（Breath）6)人工循环（Circulation）,检查病人反应（R）及呼救/报警的方法,拍病人的肩膀并问：“你还好吗”如病人有反应但受伤或需要医学处理：启动EMS（急救医疗服务）系统，然后尽快返回，并再次检查病人的情况。如病人无反应(只有一个救护人员时):对猝然倒地的成人患者：启动EMS对淹溺、窒息病人或昏迷儿童：先给5周期CPR（约2分钟），再去启动EMSS。,启动EMS（急救医疗服务）系统,冷静回答下列问题：（1）位置（尽量具体）；（2）有效电话号码；（3）发生什么事件，（4）患者人数；（5）患者的一般情况；（6）已经给予患者何种急救措施（7）其它任何被询问的信息，确保EMS急救人员无任何疑问后再挂断电话。,A开放气道和检查呼吸,应立即使患者仰卧在坚固的平（地）面上。头侧位，清除口腔异物。检查呼吸是否足够：“叹气样”呼吸,按额抬颏法抬举下颌法,B人工呼吸,口对口鼻呼吸连续吹2口气缓慢吹气，每次持续1秒有效指征：胸廓有起伏即可通气频率：1012次min（8岁者1220次min）有高级气道、双人施救时：810次min，通气时不中止按压。,触摸颈动脉有无搏动（限医务人员）心前区捶击术：需除颤但除颤器未到时可考虑应用。,C人工循环,要点按压部位姿势按压与放松间隔相等幅度及频率按压/通气比率,心脏按压部位确定法1,步骤2中指触到剑突，,步骤1中指食指沿肋弓向中间滑移，,步骤3：另一手掌根部紧贴食指放在胸骨上，,步骤4：四指交叉抬起不接触胸壁进行按压。,心脏按压部位确定法2,2005指南规定（成人）：两乳头连线与胸骨交叉点处为心脏按压部位。（腋下法）,心脏按压幅度及频率,用力压：幅度4-5cm，双人按压时，每2min换人一次，以避免劳累。快速压：100次/分钟（所有患者）尽量不间断,按压/通气比率（不包括新生儿）,非医务人员：30：2（无论单双）医务人员：成人患者：30：2（无论单双）患者8岁单人时：30：2双人时：15：2,按压有效指征：,触到脉搏瞳孔逐渐缩小口唇转红开始有自主呼吸等。,CPR一览表,电击除颤,CCT型,AEDPLUS型自动除颤器,M系列,早期除颤的理由,1.SCA最常见和最初发生的心律失常是心室纤颤（VF）；2.电除颤是终止VF最有效的方法；3.随着时间的推移，成功除颤的机会迅速下降；4.短时间VF即可恶化并导致心脏停搏。,先除颤？先CPR？,在没有同时实施心肺复苏的情况下，从电除颤开始到生命终止，每过一分钟，VF致心脏骤停病人的生存率则下降7%到10%。相反，如果同时实施心肺复苏术，则病人生存率比前者更高（平均下降3%到4%）,先除颤？先CPR？,成人（8岁）：5min的猝死：先除颤5min的猝死：先CPR（2min/30：25），接好除颤器后再除颤。儿童（18岁）：先CPR（2min/30：25），接好除颤器后再除颤。婴儿（1岁）：不适用AED。,除颤能量选择,成人（8岁）：单向波：一直使用360J双向波：首次能量200J第二次等于或者高于第一次使用的能量儿童（18岁）：第一次：2J/Kg第二次及以后：4J/Kg,除颤的要求,一次电击后立即行CPR，2min/30：25次后检查心律，如有必要可再次电击。每次电击前后均需做CPR。,除颤流程,模拟演示,成人徒手心肺复苏流程（BLS）,生存链,尽早呼救尽早CPR尽早除颤尽早ACLS,三、复苏的时限与准确性认识,复苏每晚1min存活率3%。除颤每晚1min存活率4%。目前国内院外复苏成功率不足2.5%。胸外按压不准确，不能有效为心脑供血。气道不能及时有效开放，不能有效供氧。,室颤除颤时间与预后(现场)除颤时间5成功率(%)987080305010早1分钟除颤成功率增加10%,Timeislife,时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！,第四节、进一步生命抢救（ALS）,1.ALS是指在BLS的基础上采用辅助的仪器设备和特殊技术，以促使心搏和呼吸恢复2.气管内插管，有效通气与供氧：成人男性用8.0-8.5mm内径的导管,女性用7.5-8.0mm,3.生命体征与内环境的监测：呼吸、血氧饱和度、血压、心电、心律、血气分析、电解质、酸碱度、血糖。4.快速建立三条救命通道。5.必要时相关科室会诊。6.用好复苏药物。,复苏用药目的：CPR期间稳定循环、改善生命器官的灌流电击除颤辅助用药预防致命性心律失常再发心动过缓或心脏收缩无力、提高心肌兴奋性维持代谢、水电解质、酸碱平衡保护脑细胞、促进脑复苏,时间：首要：CPR、电击除颤、气道管理次要：药物：途径：肘前或颈外静脉，推药后推注0.9%NS20ml冲洗，肢体抬高1020秒，效果不好时，选锁骨下静脉或颈内静脉。,药物：注意药理、用量、用法,1）改善心排量与血压：肾上腺素、血管加压素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺,肾上腺素,最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有及受体的兴奋作用。其受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。,肾上腺素,受体作用外周血管阻力心、脑血流复苏成功率,肾上腺素,受体作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全复苏成功率,肾上腺素应用剂量,标准剂量大剂量,血管加压素,肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，它是一种储存与垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌V1受体和/或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。,血管加压素,大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。,2）抗胆碱能神经药：阿托品适应症：用量：1mgiv3-5重复或0.5mg总量:3mg(0.04mg/kg),3）调整内环境：心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。,碳酸氢钠,很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点：,碳酸氢钠,1，短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2，电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3，碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；4，碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。,碳酸氢钠,适应症：（1）有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.2；（2）心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒；（3）伴有严重的高钾血症。,纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施,（1）迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出；（2）在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压；（3）抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠。,4）抗心律失常,室性心律失常判断：宽QRS波，病人无脉，休克，心衰等，首选电转律。用药注意：损害心功能，促心律失常。胺碘酮、利多卡因（不预防用药）、镁剂。,利多卡因:适应症：用量：1.5mg/kg,10-15分钟重复0.5mg/kg,维持:1-4mg/min,目前有争议,胺碘酮,既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。,胺碘酮,胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对受体和受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括：快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。,胺碘酮,使用剂量：心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量为300mg溶于2030ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。如首次用药300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g。胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。,腺苷（ATP）：室上速、房颤氨茶碱：对抗内源性腺苷钙剂：糖皮质激素：纳络酮：,第五节、常见的错误,手指也紧压胸壁，易致肋骨骨折按压部位不正确，易致剑突压断而致肝破裂冲击式按压易骨折且效果差放松时抬手离开无充足的松驰时间按压速度不自主加快或减慢手掌不是重叠而是交叉术者用力不垂直，肘部弯曲,常见的并发症,肋骨骨折，胸骨骨折气胸、血气胸肺挫伤，肝脾破裂,心、肺、脑复苏程序图,心搏呼吸骤停一看（神志、呼吸、瞳孔）判断二摸（大动脉搏动）三听（心跳、呼吸）四测（血压）,1、开放气道2、胸外心脏按压3、建立静脉通道4、建立监护系统,肾上腺素、阿托品、纳络酮、地塞米松,电击除颤,死亡,送入相应ICU,有效给氧维持有效循环保护脏器功能病因处理对症处理管理好内环境,恢复自主循环,早期,第六节复苏后综合征的认识与处理,（一）复苏后心率、节律和心动损害的监护与处理1、心跳骤停自主循环恢复出现主要问题：心血管和血流动力学紊乱低血容量性休克心源性休克SIRS（全身炎症反应综合症）,2、影响心肌功能不良的因素（1）肾上腺素的应用增加心肌氧耗（2）高能量除颤直接损伤心肌（3）心脏骤停机体的缺氧3、复苏后改善心功能不良的措施（1）密切观察病情（2）高张生理盐水（3）血管活性药物（4）生脉注射液,（二）维持有效的脑灌注压控制性过度换气脱水疗法肾上腺皮质激素钙拮抗剂氧自由基清除剂：甘露醇维生素E地塞米松,改善脑微循环灌注：低右，罂粟硷改善脑细胞代谢药：ATP，COA，细胞色素C，胞二磷胆碱，脑活素，麝香注射液、醒脑净等。,第七节失败的原因,