登革热ppt课件

登革热（DengueFever）,登革热是由登革病毒（Denguevirus）引起的由伊蚊传播的急性传染病。重症登革热患者可表现为登革出血热/登革休克综合征，病情凶险。,1,一、病原学,2,形态与结构黄病毒科，黄病毒属形态和结构与JEV相似4个血清型：DENV1，DENV2，DENV3，DENV4,登革病毒（Denguevirus）,3,基因组为单正链RNA，长约11kb结构蛋白：C衣壳蛋白M膜蛋白E包膜蛋白：与病毒吸附、穿入、细胞融合有关；是登革病毒分型依据；能诱导产生中和抗体、血凝抑制抗体等，可能与ADE作用有关非结构蛋白：NS1（重点检测靶抗原）,NS2A,NS2B,NS3,NS4A,NS4B,NS5,基因组结构与功能与JEV相似,4,敏感动物及细胞乳鼠灵长类动物白纹伊蚊C6/36细胞：CPE人单核细胞和血管内皮细胞：无明显CPE抵抗力弱：耐寒不耐热,人单核细胞感染后无CPE,培养特性,5,免疫特性,同型病毒感染免疫力较为牢固体液免疫起主要作用：中和抗体,6,二、流行病学,7,全球登革热风险分布图,全球登革热流行特点,8,与50年前相比全球登革热病例数增加了30倍,2012年登革热成为全球头号蚊媒病毒性疾病,全球每年新发登革热病例5千万-1亿人，死亡约2万人,全球一百多个国家或地区近半数人口生活在登革热流行区，其中75%在亚太，并不断扩大,9,全球登革热病例数统计图（1955-2010）,统计年份,病例数,10,30国年平均登革热病例数统计图（2004-2010）,越南印尼巴西,11,2008年巴西里约热内卢登革热大爆发,1-4月间累计158000人发病9000人住院治疗230人死亡，死亡率仅0.15%,2010年巴西报告登革热病例仍超过120万人,12,登革热流行的影响因素,人口结构变化趋势与城镇化2008年全球城镇人口数首次超过农村无规划的城镇化为蚊媒孳生提供良好环境（未达标房屋；水资源缺乏；固体垃圾；污水排放系统等）高密度人口与蚊媒孳生地混杂分布（登革热由城市贫民窟或城乡结合部向农村传播）居民的行为、储水习惯、快速人口流动,13,物流运输与贸易往来更有利于蚊媒扩散（白纹伊蚊通过废旧轮胎贸易等途径已从亚洲扩散至美洲、欧洲和非洲）不同登革病毒型别间交叉感染机会增大（导致重症病例增加）,登革热流行的影响因素,14,气候变化：主要是温度和降雨量,登革热流行的影响因素,全球对登革热的重视程度下降,15,2015年世界卫生组织将登革热列入被忽视的17种热带病之一,16,WHO(2015)：NeglectedTropicalDiseases(NTDs)被忽视的热带病,17,18,全球登革热预防与控制规划（2012-2020）,19,我国登革热发病统计表（1978-2014）,年份病例数死亡病例数死亡率病毒主要血清型,截止当年11月23日,198319841996无报告,20,21,我国登革热流行区分布特点,90年代前：主要是海南、广东90年代后：主要是广东云南：本地病例仍占主体，主要分布于边境地区的西双版纳州、德宏州，但缅甸和老挝输入病例比例逐年升高福建：以输入性及输入引发本地感染病例为主广西、浙江、香港、澳门、台湾流行高峰：8-11月（部分地区全年均有病例报道）2016年8月：613例,22,23,传播媒介：白纹伊蚊、埃及伊蚊传染源：患者、隐性感染者、灵长类动物易感人群：人群普遍易感储存宿主：灵长类动物,白纹伊蚊,埃及伊蚊,24,传播方式：人蚊人传播（人传人型）,25,三、发病机制与临床表现,26,发病机制,隐性感染,发病（一次病毒血症）,单核巨噬细胞内增殖的病毒再次释放,双峰热（二次病毒血症）,27,临床表现,潜伏期：一般3-15天，大多5-8天,临床类型：隐性感染普通登革热重症登革热：登革出血热、登革休克综合征,28,29,急起高热，可伴畏寒，24小时内体温可达40部分病例发热3-5天后体温降至正常，1-3天后再度上升，呈双峰或马鞍热型。,登革热,三痛：头痛、眼球后痛、全身肌肉和骨关节痛,皮疹：病程第37天出现，多有痒感,临床表现,30,麻疹样或猩红热样密集分布的针尖大红斑或出血点，部分融合成片，但疹间皮肤正常，即可见“皮岛”。分布于四肢、颜面、颈部、前胸以及躯干多伴有瘙痒。,登革热特征性皮疹“皮岛”,登革热患者的皮疹,31,32,急起高热，可伴畏寒，24小时内体温可达40部分病例发热3-5天后体温降至正常，1-3天后再度上升，呈双峰或马鞍热型。,登革热,三痛：头痛、眼球后痛、全身肌肉和骨关节痛,皮疹：病程第37天出现，多有痒感,临床表现,出血：可出现不同程度皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻衄等；束臂试验阳性。,33,登革热皮肤瘀斑,登革出血热患者瘀斑,34,束臂试验,束臂试验又称毛细血管脆性试验，通过给手臂局部加压，使静脉血流受阻，致毛细血管负荷增加，检查一定范围内皮肤出现出血点数目估计血管壁的通透性和脆性。正常参考值：5厘米直径、8分钟时间内新出血点成年男性5个儿童和成年女性10个注意：本试验干扰因素多，在某些正常儿童和成年人中也可阳性，临床价值有限,35,急起高热，可伴畏寒，24小时内体温可达40部分病例发热3-5天后体温降至正常，1-3天后再度上升，呈双峰或马鞍热型。,登革热,三痛：头痛、眼球后痛、全身肌肉和骨关节痛,皮疹：病程第37天出现，多有痒感,临床表现,出血：可出现不同程度皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻衄等；束臂试验阳性。,乏力；胃肠道症状（恶心，呕吐，腹痛，腹泻）,浅表淋巴结肿大,36,发病初期临床表现同登革热发热数天后病情突然加重，快速进展为登革出血热或登革休克综合征（退热或许就是重症的开始！）死亡率较普通登革热大幅增高,重症登革热,37,重症登革热发病机制：未完全清楚抗体依赖的增强作用（antibody-dependentenhancement,ADE）,增强病毒对靶细胞的吸附免疫细胞过度释放促炎细胞因子抗原抗体复合物激活补体损伤靶细胞,38,39,登革热病例临床分型（按照发病严重程度）,登革热重症先兆,重症登革,无,有重症先兆,1.严重血浆渗漏2.严重出血3.严重器官损伤,登革重症先兆判断标准,重症登革判断标准,疑似登革热患者居住在/曾赴登革热流行区的发热患者并具备以下2项：1.恶心、呕吐2.皮疹3.头痛、关节肌肉痛4.束臂试验阳性5.白细胞减少6.任何重症先兆实验室检查进一步确诊登革热患者,重症登革先兆（需严密观察及时处置）1.腹痛或腹部压痛2.持续性呕吐3.积液（胸腔、腹腔）4.黏膜出血5.嗜睡、烦躁不安6.肝大超过2厘米7.实验室检查：血细胞压积（HCT）增高伴随血小板计数快速降低,1.严重血浆渗漏休克积液并发呼吸窘迫2.严重出血3.严重器官损伤肝脏：AST或ALT1000中枢神经系统：意识损害心脏以及其他器官,40,登革热暴发流行期拥挤的医院,重症登革热患儿,这叫隔离治疗吗！,41,四、诊断,42,诊断要点,流行病学史：流行地区，高峰季节811月急起高热，持续37天，伴或不伴头痛、眼球后痛、全身肌肉骨关节痛发热后37天，四肢出现密集的针尖大小的皮疹疹间皮肤正常（皮岛），伴有瘙痒或瘀点、瘀斑皮疹持续4天左右消退白细胞和/或血小板降低,43,登革热实验诊断方法及样品采集,44,五、防治原则,45,治疗原则,目前尚无特效抗病毒治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。治疗原则是早发现、早诊断、早治疗、早防蚊隔离。重症病例的早期识别和及时救治是降低病死率的关键。,46,（一）一般治疗,卧床休息，清淡饮食防蚊隔离至退热及症状缓解注意观察、加强监测（血小板、HCT）,47,（二）对症治疗,退热：以物理降温为主解热镇痛类药物（乙酰水杨酸类：阿司匹林非甾体类抗炎药：布洛芬）可能诱发大量出血应谨慎使用！,48,（二）对症治疗,补液：以口服补液为主及时恰当的静脉补液治疗,登革热极期,大量胸水、腹水诱发呼吸窘迫肺水肿充血性心力衰竭,体液重吸收,大量血浆渗漏,登革热恢复期,诱发或加重,过量静脉补液治疗,49,（三）重症登革治疗,抗休克治疗出血的治疗心、脑、肝、肾等重要脏器损害的治疗,50,防蚊灭蚊,清理各种小型人工或天然容器型积水孳生地,51,生活垃圾容器,52,观赏植物容器积水,53,废弃容器积水,54,储水容器积水,55,废旧轮胎,56,花盆托盘积水,假山积水,水培植物积水,57,塑料布积水,竹筒树洞,植物叶腋积水,58,屋顶反樑积水,人造水池积水,59,防蚊灭蚊,合理使用杀虫剂喷洒灭蚊：拟除虫菊酯类最常用,有机氯类：DDT、六六六有机磷类：敌敌畏、毒死蜱氨基甲酸酯类：残杀威拟除虫菊酯类：溴氰菊酯,60,防蚊灭蚊,做好个人防护：着长袖衣物、蚊帐、驱避剂,61,防蚊灭蚊,遗传防制：转基因蚊子（以蚊治蚊、益蚊）,沃尔巴克氏菌,蚊卵显微胚胎注射,筛选阳性转基因雄蚊,野生型雌蚊,雌蚊所产的卵不能发育,降低蚊子繁殖势能,雌蚊具备抵抗登革病毒作用,阻断病毒传播,62,加强宣教,63,小结,二次感染病例更易发展为重症登革热，治疗中应密