2013急性胰腺炎

门静脉高压症的外科治疗,李海洋,内 容,门静脉高压症概述病因学病理生理及临床表现常规治疗外科治疗,概念,门静脉高压概述,门静脉高压症Portal Hypertension 指当门静脉系统血流受阻、发生淤滞，引起门静脉及其分支压力增高，继而导致脾肿大伴脾功能亢进、食管胃底静脉曲张破裂大出血、腹水等一系列临床表现的疾病。,概述,正常值：1324cmH2O 平均为18cmH2O当压力24cmH2O时称门静脉压力增高，压力升高至30-50cmH2O 时，临床表现为：脾肿大、脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张、呕血和黑便，以及腹水等症状。,病因学,引起门脉高压的病因主要分为：肝前性：脾静脉血栓、门静脉血栓、先天性门静脉狭窄等肝内性：各种原因引起的肝硬化、吸血虫病、原发性硬化性胆管炎、肝癌、特发性门静脉高压等 肝后性：布-加综合征、缩窄性心包炎等 在我国90以上的门静脉高压症是由于肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。,病理生理,汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许多动静脉交通支，在肝窦受压和阻塞时即大量开放，压力高810倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力更加增高。,在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞。,病理生理,门静脉高压时血管内血容量增加，引起食管曲张静脉管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉破裂，导致致命性大出血。其他交通支也可扩张，如直肠上、下静脉丛扩张引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。,门静脉高压症的主要外科并发症： 上消化道出血、腹水和脾功能亢进。1980年以来，肝移植已经成为外科治疗终末期肝病的有效手段，存活率已超过75。但对那些不能或不愿接受肝移植的病人，仍需要针对门静脉高压症的并发症进行治疗。,食管静脉曲张,在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。距食管、胃交界处5cm长的远端食管，其静脉主要是位于固有层而不是在粘膜下层，这是形成曲张静脉的组织结构基础。,食道静脉曲张 腹水,腹水,门静脉系统毛细血管床的滤过压增加；低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降；淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水；门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。,脾大、脾功能亢进,门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生、单核-吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。除脾肿大外，还有外周血细胞减少，最常见是白细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。,门静脉高压性胃病,约20门静脉高压症病人并发门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy)，大约占门静脉高压症上消化道出血的5。 门静脉高压时，胃壁瘀血、水肿，胃粘膜下层的动-静脉交通支广泛开放，胃粘膜微循环发生障碍，导致胃粘膜防御屏障的破坏，形成门静脉高压性胃病,肝性脑病,门体血流短路或手术分流，造成大量门静脉血流绕过肝细胞或因肝细胞功能严重受损，致使有毒物质(如氨、硫醇和-氨基丁酸)不能代谢与解毒而直接进入体循环，对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征，称为肝性脑病(hepatic encephalopathy)或门体性脑病(portosystemic encephalopathy) 。 自然发展成为肝性脑病的不到10，常因胃肠道出血、感染、过量摄人蛋白质、镇静药、利尿剂等而诱发,临床表现,脾肿大、脾功能亢进：大者可达盆腔。早期，脾软可活动；晚期，脾质地变硬，与周围粘连。脾功能亢进：WBC减少。PLT减少。贫血。,临床表现,呕血和（或）黑便：出血不易自止（凝血功能障碍，血小板减少）病人耐受能力差，特别是肝脏耐受能力差。易出现肝功能衰竭，死亡。反复发作。,临床表现,腹水：1/3病人存在腹水。呕血后常引起或加剧腹水形成。顽固性腹水。特别说明：血吸虫病性肝硬化：脾大脾亢为主。肝炎后肝硬化：脾大脾亢不甚显著。,体征,体检时能触及脾。严重者有黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张等体征。如能触到质地较硬、边缘较钝而不规整的肝脏，肝硬化的诊断即能成立，但有时肝脏硬化缩小而难以触到。慢性肝病的其他征象：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等,黄疸,蜘蛛痣,肝掌,腹壁静脉曲张,诊断与鉴别诊断,结合特殊病史。实验室检查：血三系减少，肝炎病毒标志阳性，肝功能损害。（见后表）上消造影：食道下段虫蚀状、蚯蚓状或串珠状影像。胃镜：明确曲张程度及其他病变。超声检查：了解腹腔脏器特别是肝脾情况。了解门脉流向、流速及有无血栓形成。,总分5-6者（A）级，7-9者（B）级，10分以上（C）级,肝功Child-Pugh分级,以内科综合治疗为重点，外科治疗主要是制止食管胃底曲张静脉破裂出血，解除或改善脾肿大、脾功能亢进及顽固性腹水。 各种外科手术的病死率与肝功能分级有密切关系，有报道Child A级、B级和C级病人的手术死亡率分别为05、1015%和超过25。 因此，食管胃底曲张静脉破裂出血，尤其是对肝功能储备Child C级的病人，尽可能采用非手术治疗。,处理原则,治疗,非手术治疗：对于黄疸、大量腹水、肝功能严重受损（C级）的病人大出血，如果外科手术，死亡率极高，应尽量非手术治疗。上消大出血原因不明时，积极抢救，同时进行必要检查。作为术前准备。,非手术治疗（1）,输血：严密检测生命体征。注射血管加压素：内脏小动脉收缩，减少门脉回流血量，降低门脉压，使局部血栓形成。生长抑素：（首选）选择性的减少内脏血流量，尤其是门静脉血流量。,非手术治疗（2）,三腔二囊管压迫止血 利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段破裂的曲张静脉，以达到止血目的注意事项： 1、置管前检查气囊有无漏气； 2、放置时间24-72小时，每12小时放气10-20分钟； 3、注气时先胃囊充气，放气时先排空食道囊； 4、压迫期间注意呼吸和气道护理。,非手术治疗（3）,经纤维内镜治疗：经内镜注射硬化剂疗法。（再出血）经内经食管曲张静脉套扎术。（再出血）经内镜喷洒组织粘合剂止血。,内镜下套扎,手术治疗,无黄疸和明显腹水的病人（肝功能A、B级）发生大出血，应争取即时手术。或经非手术治疗2448小时无效者即时手术。 手术类型：分流手术：通过各种不同的分流手术，降低门静脉压力。断流手术：阻断门奇静脉的反常血流，达到止血的目的。,分流术,脾肾静脉分流,限制性,急性胰腺炎全身并发症,SIRS：符合以下临床表现中的2项及以上，可诊断SIRS。1.心率90次/分；2.体温38 ；3.WBC计数12109/L；4.呼吸频率20次/分或PCO2150mg/L提示胰腺组织坏死可能。细胞因子：IL-6、IL-1、TNF等。动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。,实验室检查,血、尿淀粉酶：诊断本病的重要实验室检查。血清淀粉酶在发病后6-12小时开始升高，24小时达最高峰，3-5日逐渐降至正常。尿淀粉酶在发病后12-24小时开始升高，48小时达最高峰，下降缓慢，可持续1-2周。强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。,影像学诊断,超声检查胸片腹部平片 CTERCPMRCP,影像学诊断,在发病初期24-48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推荐CT增强扫描作为诊断AP的标准影像学方法。且发病一周左右的增强诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死范围.,腹部平片,sentinel loop sign,colon cut-off sign,动态CECT（contrast-enhanced computed tomography）,有助于诊断有助于炎症严重度分期（轻、重）有助于胆石症的诊断有助于判断并发症 （尤其是胰腺及周围组织坏死）,CT分级A,正常胰腺（占AP20%-25%）炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大若病前无胰腺CT作比较，则难以判断,CT分级B,胰实质改变局灶性或弥漫性胰腺肿大胰实质轻度不均匀胰实质内少量积液（分支胰管破裂或小块胰腺坏死所致）,CT分级C,胰实质与胰周 炎性改变即B级加胰周轻度炎性改变,CT分级D,胰外改变更显著胰周有一处以上积液,CT分级E,多发或广泛的胰周积液（脓）胰内明显积液与坏死胰周积液、脂肪坏死等炎症改变胰周小脓肿形成,复查CT的指征,A-C级见于MAP，D、E级见于SAP前次CT评为A-C级，但临床症状恶化，提示并发症发生前次CT评分为D、E级应在治疗7-10天时复查,AP的诊断体系（新增）,的诊断标准： 临床上符合以下项特征中的项，即可诊断为。与符合的腹痛（急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少倍以上正常上限值增强或腹部超声呈影像学改变。,AP的诊断体系（新增）,AP的分级诊断MAP为符合AP诊断标准，满足以下情况之一，无脏器衰竭、无局部或全身并发症，Ranson评分48h）器官功能障碍(单器官或多器官)，改良Marshall评分2分。,AP的诊断体系（新增）,临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如AP(胆源性、重度、ARDS)。临床上应注意一部分AP患者有从MAP转化为SAP的可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson评分、APACHE评分外，其他有价值的判别指标如BMI28 kgm2，胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液，72 h后CRP150 mgI。，并持续增高等，均为临床上有价值的严重度评估指标。,AP的诊断流程,中上腹痛、压痛,血淀粉酶测定,增高,正常,动态测定增高,AP初步建立,血液生化、B超,评分系统评估、增强CT,病因论断,严重度评估,MAP,SAP,急性胰腺炎分型及预后,轻症胰腺炎（Mild acute pancreatitis) 临床多见，对治疗效果好，部分呈自限性，并发症少见重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP) 约占10%-15%，病程长、并发症多、死亡率高（5%-10%）,鉴别诊断,胆道感染或结石：腹部绞痛+右肩放射+莫非氏征（+）+ 黄疸出现早+血、尿淀粉酶升高者少+B超、CT急性胃肠炎：上吐、下泻、血尿淀粉酶不升高溃疡病穿孔：病史+X线膈下游离气体+淀粉酶正常急性肠梗阻：腹部绞痛+肠鸣音亢进+X线下液气平心肌梗塞：病史、诱因、ECG,AP的临床处理流程,AP的处理原则,发病初期的处理脏器功能的维护（新增）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用营养支持抗生素的应用AP（胆源性）的内镜治疗局部并发症的处理全身并发症的处理中医中药手术治疗,AP的处理原则发表初期的处理及监护,主要目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。观察内容包括血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血糖、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部X线摄片，中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 tl尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情做相应选择，根据APACHE 1I评分、Ranson评分、BISAP评分、CT Bahhazar分级等指标判断AP的严重程度和预后。SAP病情危重时，建议入重症监护病房密切监测生命体征，调整输液速度和液体成分。常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相应措施。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。,AP的处理原则脏器功能的维护,早期液体复苏。一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏10，主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、09NaCl溶液和平衡液。扩容时应注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元素和维生素。针对急性肺损伤或呼吸功能衰竭的治疗。SAP发生急性肺损伤时给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95以上，要动态监测患者血气分析结果。当进展至ARDS时，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，有条什时行气管镜下肺泡灌洗术。,AP的处理原则脏器功能的维护,针对急性。肾损伤或肾功能衰竭的治疗。治疗急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。持续性肾脏替代疗法(continuous renal replacementtherapy，CRRT)的指征是伴急性肾功能衰竭，或尿量o5 m1kg。1h_1)；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；SIRS伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；伴严重水电解质紊乱；伴胰性脑病。可联合持续性静脉一静脉血液滤过(continuous venousvenous henlofiltration，CVVH)和持续性血浆滤过吸附(continuousplasma filtration adsorption，CPFA)2种模式。其他脏器功能的支持。出现肝功能异常时可予保肝药物，弥散性血管内凝血时可使用肝素，上消化道出血可应用质子泵抑制剂。对于SAP患者还应特别注意维护肠道功能，因肠黏膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用，需要密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。,AP的处理原则抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。H：受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。,AP的处理原则营养支持,MAP患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早(发病48 h内)实施肠内营养u2。肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管。输注能量密度为4187 Jml的要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、TBil、血清Alb水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。,AP的处理原则抗生素应用,业已证实，预防性应用抗生素不能显著降低病死率u 3。14一，因此，对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素。对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。推荐方案：碳青霉烯类；青霉素+B-内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌。疗程为714 d，特殊情况下可延长应用时间。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,AP的处理原则抗生素应用,要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,AP的处理原则胆源型胰腺炎的内镜治疗,推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的AP患者(胆源型)，如果符合重症指标，和(或)有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(endoscopic sphincterotomy，EST)。胆源性SAP发病的4872 h内为行ERCP最佳时机，而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗。在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP。,AP的处理原则局部并发症的处理,大多数急性胰周液体积聚（ APFC ）和急性坏死物积聚（ANC）可在 发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流指证。