腹腔间室综合征.ppt

ACH-ACS,兰陵县人民医院宋加友,医学对IAP认识及发展史,19世纪末，腹内压力增高导致动物和人体的生理变化既有描述。最早在1863年Marey在动物实验中就观察到腹腔内高压(intra-abdominalhypertension，IAH)可以危害动物的呼吸功能。1876Wendtin描述了肾功能损害可能与腹内压升高有关。,医学对IAP认识及发展史,1890年，Heinricius通过动物实验发现当实验动物腹腔内压力升高到27-46cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)可致动物猫和猪的死亡，但当时他没有阐明具体的死亡机制；两年后，Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系。1911年，Emerson等测量了腹腔内压力(intra-abdominalpressure，IAP)，阐明了腹腔压力产生及其测量的机制，并注意到当IAP超过27-46cmH2O时，实验动物死于呼吸衰竭，但没有进一步解释IAP与呼吸衰竭的关系。,医学对IAP认识及发展史,1923年，Thorington等在观察腹腔内压升高对肾功能影响时发现当实验动物IAP在20-41cmH2O时出现少尿，大于41cmH2O时则出现无尿。1931年，Overholt等通过一个穿刺导管和一种新的传感器直接测量了IAP。1951年，Baggot报道了手术时肠管高度扩张腹壁张力大而强行关腹的病人有较高的死亡率，预示腹内高压可产生严重的后果。,医学对IAP认识及发展史,第二次世界大战期间，由于战争创伤所导致大量的创伤、休克及器官衰竭患者，医学界对其的认识也越来越成熟。20世纪60年代，腹腔镜技术开始应用，临床医生逐渐意识到IAH对循环系统具有潜在的危害。腹腔筋膜室综合征就是在这个背景下提出来的一个新的概念。1980年，Kron最早用膀胱测压来监测腹内压，并且首先提出腹腔筋膜室综合征的概念。,医学对IAP认识及发展史,2019年12月在澳大利亚召开世界腹腔间室综合征大会，这次大会规范和定义了相关概念，并成立了世界腹腔间室综合征学会（WorldSocietyofAbdominalCompartmentSyndrome，WSACS）,流行病学,惟一的多中心研究报道群体IAP为(9.84.7)mmHg。其中内科病人IAH发生率为54.4%,外科病人则高达65%。总体而言,IAH发生率为58.8%,有8.2%的患者确诊为ACS。在异体肝移植患者IAH发病情况的前瞻性研究中,IAH(定义为IAP25mmHg)发生率为32%。,流行病学,英国137家医院的外科ICU主任进行问卷调查显示,只有1.5%的被调查者对IAH/ACS毫无了解。然而在知晓者中,仍有24%从不测量患者腹压,主要原因分别是认为测量腹压是浪费时间(36.4%)、不知道如何解读结果(33.3%)、没掌握测量方法(27.2%)。这表明许多医师仍然对腹压监测的临床意义持怀疑态度。事实上,提高对IAH/ACS的认识水平,有利于早期发现腹内高压。如果能针对性地采取适当治疗方法,将会明显改善患者预后。,定义,IAH:IAP10mmHg即为腹腔高压（Intra-abdominalhypertensionIAH）ACS:腹腔内高压并导致循环、肺、肾以及颅脑等多器官系统功能障碍的，称为腹腔间室综合征（ACS），认为是腹腔高压后期的表现。,病因,一腹腔内原因：A急性1.自发型腹膜炎,腹腔脓肿,肠梗阻，高压气腹,宫外孕腹腔内出血，等2.创伤型腹腔内出血与创伤，等3.医源型不当气腹之腔镜检查，不当腹腔填塞，高张力下关腹，内脏水肿,气腹抗休克服等4.术后型术后腹膜炎或腹腔脓肿，术后肠梗阻急性胃扩张，术中内脏过久暴露水肿，等B.慢性慢性严重腹水，良性大肿瘤畸胎瘤，等,病因,二腹膜后原因A急性1.自发型腹主A瘤破裂,重症急性胰腺炎，肠系膜A与V栓塞，等2.创伤型腹膜后出血与创伤，等3.医源型腹膜后手术止血不严，等4.术后型术后腹膜后水肿或血肿等B.慢性慢性良性占位病变等,病因,三腹膜外或其他原因A急性1.自发型急性膀胱膨胀,胸腔脓肿向下压迫，等2.创伤型骨盆创伤出血，等3.医源型深度低温，过量输液，休克酸中毒，心脏停博等4.术后型术后腹膜外血肿等B.慢性慢性长期便秘，妊辰,病态肥胖症，胸腔巨大占位病变，等,分级,级：10-14mmHg级：15-24mmHg级：25-35mmHg级：35mmHg,病理生理改变胃肠道,最敏感除肾上腺外，腹腔脏器均有不同程度的血流减少IAP25mmHg,60分钟后胃肠粘膜血流减少63%，还可引起肠道菌群易位至淋巴结。恶性循环：胃肠灌注减少组织缺血-肠粘膜屏障受损-细菌易位,病理生理改变肺脏,IAP升高，引起机械性压迫，胸内压升高，16mmHg时肺实质开始受压，随着IAP升高，肺容积减少，肺泡膨胀不全，通气/血流比例失调，PO2下降，PCO2升高，气道峰压升高，肺部感染机会增加,病理生理改变循环系统,IAH膈肌上抬胸腔压力上升压迫心脏CVP升高静脉回心血量减少心输出量减少右室舒张容积指数是此时反应血管内容积状态的最佳指标。,病理生理改变肾脏,IAP15-20mmHg时出现少尿IAP30mmHg时出现无尿此时只有腹腔减压才能使肾脏血流灌注及肾小球滤过率恢复正常。IAP升高肾动脉血流减少及肾静脉受压肾皮质及肾小球血流减少功能障碍肾功能衰竭,病理生理改变肝脏,IAH时CO下降,肝动脉血流减少;IAH导致肝脏机械性压迫以及肝静脉穿过膈肌处的解剖性狭窄,使肝静脉和门静脉血流量降低。通向肝脏的总血流量减少,肝线粒体及细胞色素P2450还原酶功能障碍,能量物质产生减少,乳酸清除率下降。因此,血清乳酸浓度可作为反映IAH/ACS病情及液体复苏疗效的有效指标。,病理生理改变CNS,IAPICP肺顺应性下降而导致MAP升高，从而保证脑灌注压（CPP）的稳定，从而对脑外伤患者起到保护作用。,病理生理改变炎性介质,IAP急剧升高后，大量炎性介质释放IL-1IL-6TNF肺组织中中性粒细胞浸润和炎性介质释放加重肺组织损伤。,ACS分型及分类,根据IAP增高的原因原发性ACS继发性ACS复发性ACS根据部位胃肠型（型）腹膜后型（型）,超急性IAH:仅持续数秒至数分钟,如大笑、咳嗽、喷嚏时。急性IAH:发生于数小时内,如创伤或任何原因引起的腹腔内出血(如腹主动脉瘤破裂)、腹腔镜操作中腹腔内充气。亚急性IAH:发生于数天内,大多由医源性引起,例如液体复苏和毛细血管渗漏综合征。慢性IAH:发生于数月至数年,如肥胖,腹腔内肿瘤(大的卵巢囊肿、纤维瘤等),慢性腹水(肝硬化或长期腹膜透析),妊娠。,原发性ACS：与腹盆腔内创伤或疾病直接相关,如急性重症胰腺炎、原发于腹盆部外伤或疾病，常需要外科或影像介入治疗或腹部手术后病情发展如腹部创伤、腹膜炎、肠梗阻、腹腔或腹膜后出血等。继发性ACS：原发部位在腹部以外，如脓毒症休克、大面积烧伤、和其他需要短期输注大量液体复苏的病人,伴随脓毒症和毛细血管渗漏的肺炎。出现与原发性ACS相同的症状和体征。复发性ACS（三发性ACS）:特指针对原发或继发ACS行预防性或治疗性手术或其他医学措施治疗后引起的ACS,例如开腹减压后持续存在的ACS,通常命名为“开放性/再发性”腹腔间隔室综合征。原发或继发ACS经治疗缓解后再发展为ACS（如因ACS行暂时性关腹的病人，缓解后二期关腹而再发展为ACS），这类病人的死亡率极高,临床表现,型：胃肠功能障碍引起，可由水电解质酸碱紊乱、腹腔内感染炎症等引起，表现为高度腹胀、胃肠蠕动减慢、肠壁水肿、麻痹性肠梗阻，对邻近器官造成影响后可引起相应变化如呼吸、肾脏改变,临床表现,型：CT检查示腹腔膨隆，腹腔纵径/横径0.8，肠道大量积气，后腹膜渗出、积液较少。型ACS对胃肠减压、水电解质酸碱紊乱、导泻等较敏感，通过以上手段可在短期内使病情明显改善。,临床表现,型由腹膜后大量组织坏死、渗出、出血等引起，腰肋部大量水肿、皮下出血。CT检查可见腹膜后大量坏死组织和液体集聚，游离腹腔变小，腹膜后前后径/腹腔前后径变大，下腔及肾静脉受压明显。,ACS诊断,IAP25mmHg或30mmHg；出现以下一个或一个以上的临床表现：气道压增加、低氧血症、少尿/无尿、心输出量下降、低血压和酸中毒经腹腔减压后能证实改善症状。,诊断,病史体征典型的临床表现：腹部膨隆、腹壁张力增加、呼吸道阻力增加、肺顺应性下降、高碳酸血症、CO减少、周围循环阻力增加、IAP升高、少尿甚至无尿。,预防,液体复苏过程中尽量减少液体尤其是晶体液用量。输注RBC10u和晶体液大于1000ml，应常规监测IAP.如术中复压过高，不强行关腹。对于腹壁开裂或腹壁巨大切口疝患者，分期关腹。,治疗,监测液体复苏：十分重要，利尿剂对ACS有害而无益，一般情况下，PAWP、CVP升高、CO下降，提示液体过多，但在ACS时，正好相反，需要补液。机械通气,治疗,奥曲肽和肌松剂奥曲肽通过减少消化液分泌