《尿的生成和排出》PPT课件

1,尿生成的三个基本过程,第八章尿的生成和排出,肾小管和集合管的分泌、排泄作用主讲人：许秀娟,肾小球的滤过作用,肾小管和集合管的重吸收作用,肾脏：是主要的排泄器官。通过排泄作用，调节机体的水盐平衡和酸碱平衡，维持内环境稳态。,2,一、肾的功能解剖,肾单位,肾小体,肾小管,肾小球肾小囊,近端小管,髓袢细段,远端小管,尿生成的最小结构和功能单位,第一节肾的功能解剖和肾血流量,（一）肾单位的构成,集合管：,近曲小管髓袢降支粗段,远曲小管髓袢升支粗段,3,1、毛细血管内皮细胞层：血细胞不能通过，血浆蛋白可通过。,3、肾小囊上皮细胞层：防止蛋白质漏出。,(二）滤过膜的构成机械屏障,70-90nm,4-11nm,2-8nm,2、基膜层：主要部分。硫酸肝素和蛋白聚糖。,4,电学屏障作用,限制带负电荷的大分子物质的滤过。,原尿与血桨的主要区别：原尿几乎不含蛋白质。,通透性的大小：,与被滤过物质的分子大小有关,有效半径小于2.0nm的中性物质可自由通过。有效半径大于4.2nm的物质不能通过介于2.04.2nm的各种物质,随有效半径的增加，滤过量减少。,5,与被滤物质分子所带电荷性质有关,分子量为96000，有效半径为3.6nm的血清蛋白不能通过。,滤过膜的通透性：滤过膜孔的大小和滤过膜所带电荷,6,血液供应丰富：安静时1200ml/min，完成其尿生成过程。,肾髓质：6%。,血流分布不均,二、肾血流量的特点及其调节,肾皮质：94%。实现泌尿功能。,肾小球毛细血管血压高有利于血浆的滤过作用肾小管周围毛细血管的血浆胶渗压高有利于肾小管重吸收直小血管的双向流动有利于高渗透压的维持,7,（一）肾血流量的自身调节,肾血流量的自身调节：在没有外来N支配下，肾A血压在80180mmHg之间变动时，肾血流量能维持相对的稳定。,2080mmHg,80180mmHg,180mmHg,当肾A灌注压大于180mmHg：肾血流量增加当肾A灌注压小于80mmHg：肾血流量减少,肾血流量主要取绝于入球小A的阻力。,8,(二)肾血流量的神经和体液调节,交感神经：,剧烈运动等，交感N（+）NE肾血管收缩，肾血流减少。,安静时，使血管平滑肌有一定收缩性。,9,体液调节,1、肾上腺素.去甲肾上腺素.血管加压素肾血管收缩肾血流量,2、前列腺素舒张,10,1、肾小球滤过率(glomerularfiltrationrare)每分钟两肾所生成的原尿量(超滤液量）。正常值：125ml/min.是衡量肾功能的指标.,2、滤过分数(filtrationfraction)肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。正常值：19.形成超滤液.,第二节肾小球的滤过功能,滤过率的大小取决于有效滤过压和滤过系数,11,有效滤过压=45-（25+10）=10mmHg,滤过的动力：有效滤过压（促进滤过的动力-对抗超滤过的阻力）,一、有效滤过压,肾小球毛细胞血管血压(血浆胶体渗透压+囊内压）,10mmHg,10mmHg,45mmHg,25mmHg,入球端：,有效滤过压=45-（35+10）=0mmHg,出球端：,滤过平衡点：滤过阻力=滤过动力，有效滤过压降低至零的这点。,滤过平衡点之前的一段毛细血管才有滤过作用。,12,13,二、影响肾小球滤过的因素,（一）肾小球毛细血管的血压,Bp为80180mmHg时,滤过率基本不变，尿量不变。剧烈运动时，血液重新分配，肾血液量，滤过率。,当Bp80mmHg时，滤过率，少尿或无尿。,当Bp180mmHg，肾小球滤过率下降，少尿。,14,（二)血浆胶体渗透压,有效滤过压滤过率尿量大量输入生理盐水后，尿量有什么改变，为什么？,大量输入生理盐水某些疾病如肝功能严重受损毛细血管通透性大,血浆白蛋白血浆胶渗压,(三)肾小囊内压,尿路梗阻（如：尿路结石、肿瘤等）肾小囊内压滤过率,15,。,产生滤过作用的毛细胞血管长度滤过率反之，滤过平衡点靠近入球小A端,（五）滤过系数,面积少尿、无尿,（四）肾血浆流量,肾血浆流量,血浆胶渗压升高的速度减慢,滤过平衡点靠近出球小A端,Kf=k（有效通透系数）s（滤过膜面积）,在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量。,16,第三节肾小管和集合管的物质转运功能,一、肾小管和集合管中物质转运的方式,被动转运,顺浓度差或电位差。,溶剂拖曳（solventdrag)水分子通过渗透被重吸收，溶质可随水分子一起被转运。,重吸收：,分泌：,17,耗能，逆浓度差或电位差。,原发性主动重吸收：ATP直接水解供能量。如Na+、K+重吸收。,继发性重吸收：与Na+的主动重吸收耦联进行。如葡萄糖，氨基酸。,同向转运体逆向转运体,主动转运,18,肾小管和集合管中物质转运的途径,跨细胞转运途径：溶质管腔膜上皮细胞基底侧膜组织间液细胞旁途径：细胞间紧密联接细胞间隙,19,吸收种类最多，数量最大.,部位：,二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌,20,H2O,静水压,HCO3-,渗透压差,Na+顺浓度差,Cl-,顺浓度差电位差,渗透压,1、Na+、CL_和水的重吸收,21,近端小管：约70%.,近端小管前半段：23跨细胞途径。,（1）Na+-H+交换：逆向转运,（2）Na+与葡萄糖Na+与氨基酸,同向转运细胞内,Na+（主动重吸收）,H+分泌入管腔、Na+顺浓度梯度进入细胞钠泵进入组织间隙。,Na+经钠泵组织间隙,葡萄糖、氨基酸经易化扩散组织间隙,管周组织间隙渗透压水被重吸收,22,Na+的重吸收（主动重吸收）,Cl-，不吸收。H+的分泌，HCO3-被动重吸收。,H2O渗透压作用下（被动重吸收）。,近端小管后半段：13细胞旁途径。,Na+的重吸收Na+-H+交换：逆向转运Na+顺电位差扩散（被动）,Na+,H+,Cl-,HCO3-,Cl-,K+,23,Cl-,（2）Cl-的重吸收Cl-HCO3-：逆向转运。Cl-进入细胞内K+-Cl-同向转运血液（被动重吸收）,HCO3-,Cl-顺浓度差细胞间隙,（被动重吸收）,（3）H2O重吸收渗透作用,经跨细胞途径和紧密连接,近端小管对物质的吸收为等渗性重吸收。,24,Na+:2Cl-:K+同向转运,速尿,（-）,Na+、Cl-顺浓度差扩散,（被动转运）,（主动重吸收）,对H2O有通透性。,（被动转运）,髓袢（20%）,25,对NaCl无通透性。对水通透性高，水被重吸收。,（2）升支细段,（1）降支细段,Na+、Cl-顺浓度差扩散管周组织（被动转运）对水不吸收。,（3）升支粗段,1Na+-1K+-2Cl-：同向转运体,Na+顺电化学梯度细胞内钠泵组织间隙,跨细胞途径：,（主动重吸收）,对水不吸收。,26,髓袢升支粗段继发性主动重吸收Na+、K+和Cl-,K+、Ca2+,27,。,Cl-在髓袢粗段是继发性主动重吸收。,Cl-Cl-通道进入组织液,K+K+通道返回小管腔,利尿剂：呋塞米（速尿）（-）Na+-K+-2Cl-同向转运体,促使Na+、K+、Ca2+，通过细胞旁途径被动重吸收。,28,远曲小管始段：,对水不通透，主动重吸收Na+。,Na+,Cl-,ATP,Na+,K+,Cl-,远曲小管和集合管(12%),Na+的主动重吸收（受醛固酮调节）Cl-,Na+-Cl-:经同向转运体进入细胞内，Na+经钠泵泵出。,29,H+HCO3-H2CO3,（二）HCO3-重吸收与H+分泌,近端小管：重吸收80。,以CO2的形式进行重吸收的。,Na+-H+交换：逆向转运,CO2+H2O,CO2进入细胞：CO2+H2OHCO3-+H+,大部分进入细胞间隙,少数Cl-HCO3-逆向转运进入管腔,Cl-,HCO3-,30,近端小管分泌H+最大。,Na+-H+交换,CO2+,生理意义：维持体内酸碱平衡。,每分泌一个H+，可重吸收一个Na+和一个HCO-3回血。,31,H+-Na+交换,（三）NH3的分泌与H+、HCO3-转运的关系,近端小管、髓袢升支粗段、远曲小管,NH3+H+=NH4+,生理意义：排酸保碱的作用。,集合管,1谷氨酰胺2NH4+2HCO3-,每分泌一个NH3，可重吸收一个HCO-3回血。,32,（四）K+的重吸收和分泌,绝大多数在近球小管逆浓度差或逆电位差重吸收。,终尿中的K+绝大多数是远曲小管和集合管分泌的。,分泌部位：远曲小管后半部和和集合管的主细胞。,Na+重吸收，小管内电位降低-10-45mV形成K+的分泌的动力。Na+-K+交换：闰细胞：重吸收K+,33,K+-Na+交换与Na+-H+交换有竞争抑制作用。,酸中毒，H+生成，H+-Na+交换，K+-Na+交换，血钾。,碱中毒：H+-Na+交换，K+-Na+交换，排出钾，血钾。,34,1、葡萄糖的重吸收,终尿中不含糖。,部位：仅限于近端小管。,机制：继发于Na+的主动重吸收。,（六）葡萄糖和氨基酸的重吸收,35,肾糖阈(renalthresholdforglucose)尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。,男性：0.375g/min女性：0.3g/min,特点：全部转运体达到饱和,血糖浓度超过肾糖阈时，出现糖尿。,正常值:8.88-9.99mmol/L(1.61.8g/L),葡萄糖的重吸收极限量:肾小管所能重吸收葡萄糖的最大量.,2.氨基酸的重吸收,36,正常值：1.02.0L/d,多尿：尿量长期2.5L/d以上,少尿：少于0.4L/d,无尿：少于0.1L/d,尿量：,37,低渗小管液（髓袢升支粗段）远曲小管和集合管对水通透性NaCl继续重吸收渗透压尿量（尿液稀释）,体内水过多、ADH,水利尿（waterdiuresis)大量饮清水后，血浆晶渗压ADH合成和释放集合管对水的重吸收尿量尿液稀释。特点：血浆晶渗压ADHADH缺乏或V2受体缺乏尿崩症,38,（一）小管液中溶质浓度对肾小管功能的调节,溶质浓度对抗肾小管对水的重吸收。溶质浓度渗透压肾小管对水的重吸收尿量,渗透性利尿：小管液中溶质含量增多，渗透压增高，使水重吸收减少而尿量增多的现象。如甘露醇。,糖尿病,第五节尿生成的调节,一、肾内自身调节,39,（二）球-管平衡,球管平衡：当肾小球滤过率，近端小管对Na+和水的重吸收;当肾小球滤过率，重吸收。,生理意义：保持尿量和尿Na+的相对稳定。,机制：与近端小管周围毛细血管的血浆胶体渗透压变化有关。,定比重吸收：近端小管对Na+和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的6570。,40,二、神经和体液调节,（一）肾交感神经的作用,刺激近端小管和髓袢对钠离子、氯离子和水的重吸收。,入球小A和出球小A收缩肾小球毛细血管血压,刺激近球细胞释放肾素血管紧张素、醛固酮,递质：NE：受体：、2,41,（二）抗利尿激素（血管升压素）,视上核和室旁核细胞,（下丘脑）,合成分泌,垂体束,神经垂体贮存,血液,部位,受体：V1（血管平滑肌）和V2受体（远端小管后段和集合管）,42,作用及机制,作用：主要增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的吸收。,机制：ADH与V2受体结合兴奋性G蛋白激活腺苷酸环化酶cAMP激活蛋白激酶A管腔膜上的水通道重吸收的水量尿量。,43,ADH的释放受多种因素的调节和释放1、血浆晶体渗透压,血浆正常值:280290mOsm/(kg.H2O)引起ADH分泌的阈值：275290mOsm/(kg.H2O)ADH量04pg/ml,渗透压感受器Na+和Cl-形成的渗透压是引起ADH最有效的刺激。静脉注射甘露醇和蔗糖能引起ADH的分泌。,44,体内水分丢失过多血浆晶渗压晶渗压感受器（+）,ADH合成和释放肾小管、集合管对水的重吸收尿量有利于血浆渗透压的恢复。,大量饮清水后，血浆晶渗压ADH合成和释放肾小管、集合管对水的重吸收排尿量。水利尿：,（大量出汗、剧烈呕吐）,(1)、血浆晶渗压，ADH分泌。,(2)、血浆晶渗压，ADH分泌。,45,2、血容量,血容量心肺感受器（+）迷走神经传入ADH的合成与释放尿量血容量,血容量心肺感受器（-）迷走N传入冲动,ADH合成与释放尿量血容量,（2）、循环血量，ADH分泌。,（1）、循环血量，ADH分泌。,（大失血）,46,动脉血压的改变血压窦压力感受器（+）ADH（-）尿量反之，尿量,3、其它因素疼痛等剌激时ADH尿量,弱的寒冷剌激ADH尿量,47,血管紧张素原肾素血管紧张素转换酶血管紧张素缩血管作用氨基肽酶血管紧张素肾上腺皮质分泌醛固酮,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统,1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分,48,血管紧张素的作用：,(1)全身微A收缩，外周阻力血压；使小V收缩、回心血量，血压。,(3)使醛固酮分泌，促进肾小管对水、钠的重吸收。,（2）交感N系统兴奋,N兴奋NE缩血管紧张性,49,3、醛固酮的功能,部位：肾上腺皮质球状带的细胞,作用：促进远曲小管和集合管对Na+、水和Cl-的重吸收，促进K+和H+的分泌。,机制：进入细胞内与胞浆受体结合激素受体复合物,与DNA特异性结合位点结合特异性mRNA,合成醛固酮诱导蛋白对Na+通透性,Na+_K+和Na+_H+交换,50,血K+和Na+的浓度,血K+浓度Na+的浓度,（对血K+浓度变化更