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文档简介
.,1,Pharmacology药理学,Chapter3受体理论与药物效应动力学,.,2,第一节药物的基本作用,.,3,基本要求掌握:药物的基本作用:兴奋作用和抑制作用。药物作用的概念:治疗作用,不良反应:副作用、毒性反应、过敏反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、致突变、致癌作用。受体、配体、激动剂、部分激动剂、反向激动剂、拮抗剂、效价、效能、量反应、质反应、LD50、ED50、治疗指数、耐受性、抗药性、药物依赖性、药物的协同作用与拮抗作用等概念。熟悉:药物作用的量效关系曲线;竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂对激动剂量效曲线影响的特点。影响药物作用的因素。了解:药物作用机制、受体类型、第二信使和受体的调节。难点:效能与效价的区别;部分激动剂、反向激动剂的概念。,.,4,药物作用(drugaction)指药物与机体生物大分子相互作用所引起的初始作用,是始动因素。药物效应(drugeffect)原发作用所引起机体生理、生化功能的继发性改变,是机体反应的具体表现,是药物作用的结果。药物作用的性质兴奋:是指药物使机体功能加强。例如:肾上腺素增加血压抑制:是指药物使机体功能减弱。例如:阿司匹林退热;苯巴比妥催眠,一、药物作用的性质和方式,.,5,药物作用的方式,局部作用:无需药物吸收而在用药部位发挥直接的作用。如:氧化锌、硫酸镁、局麻药。全身作用:是药物在吸收后,随血液循环分布到各组织器官而发挥的作用又称吸收作用或系统作用。如口服降压药的作用。,.,6,3、药物作用的概念,药物的治疗作用:是指患者用药后所引起的符合用药目的的作用,有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。,.,7,对因治疗:针对病因治疗。用药后消除了原发致病因子,彻底治愈疾病。也称治本。对症治疗:用药改善了患者疾病的症状。也称治标。用药原则:急则治标,缓则治本,某些情况下应标本兼治。,镇痛药,治标,高热,疼痛,休克,某些原因,细菌感染,解热镇痛药,抗生素,惊厥,治本,.,8,凡不符合用药目的并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应(adversedrugreaction,ADR)。少数较严重的不良反应是较难恢复的,称为药源性疾病(druginduceddisease),例如庆大霉素引起神经性耳聋,肼屈嗪引起红斑性狼疮等。,不良反应,.,9,不良反应,(1)副作用(2)毒性反应(3)过敏反应(4)后遗效应(5)继发反应(6)特殊毒性致癌、致畸、致突变(7)停药反应(8)特异质反应,.,10,1副作用:治疗剂量出现的与治疗目的无关的不适反应。原因:由于药理效应选择性低,涉及多个效应器官,当某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为副作用。,抑制腺体分泌,阿托品,松弛平滑肌,不良反应,.,11,眼睛散瞳、升压、调节麻痹,阿托品:,内脏平滑肌松弛,腺体抑制分泌,加快心率,先兴奋后抑制,.,12,阿司匹林,阿司匹林,(长期服用),风湿,胃溃疡和胃出血,抗酸药碳酸钙PG类药物保护胃粘膜,麻黄碱,麻黄碱,中枢兴奋作用,哮喘,(晚间),中枢抑制药,.,13,特点:较轻微,为可逆性的功能变化难以避免,有时可设法纠正应向病人作以交待,如:阿托品、麻黄碱,.,14,(2)毒性反应(toxicreaction):,一般发生在过量时毒性反应在性质和程度上与副作用均不同对病人危害大不可逆,但可预知而避免,急性毒性(acutetoxicity):毒性立即发生慢性毒性(chronictoxicity):长期用药由蓄积发生,用药剂量过大或时间过长引起的机体损伤性反应,特点:,临床上应密切观察毒性反应的先兆指标,及时调整用量或改用其它药物,以防毒性反应的发生或加剧,.,15,3过敏反应:机体受药物刺激时,发生的异常免疫反应,引起机体生理生化障碍或组织损伤。常见于少数过敏体质病人,很小量即可引起。,不良反应,大分子多肽/蛋白质小分子药物体内蛋白质(半抗原),抗原,.,16,型过敏反应:过敏性休克,哮喘,麻疹,血管神经性水肿等。如青霉素、头孢菌素。型溶细胞反应:溶血性贫血,粒细胞减少症,血小板减少性紫癜等。如磺胺类药物、氯霉素。型免疫复合物反应:血清病,类风湿性关节炎,内源性哮喘等。以上为速发型。迟发型型变态反应:接触性皮炎,药热等。,不良反应,.,17,.,18,长期应用广谱抗生素后,肠道菌群失调,使敏感菌受抑制,耐药菌过量增殖,引起继发性感染,称为二重感染。,继发性反应(secondaryreaction):,继药物治疗作用后产生的不良后果,又称治疗矛盾。,四环素类广谱抗生素:葡萄球菌假膜性肠炎白色念珠菌继发感染,难辨梭状厌氧芽胞杆菌产生霉素而引起肠道粘膜急性休克性炎症,在坏死的粘膜上形成假膜。,.,19,.,20,伪膜性肠炎为抗生素疗法的严重并发症,病死率高达44%。最容易引起伪膜性肠炎的抗生素有林可霉素和氯林可霉素。实际上所有口服抗生素均可引起伪膜性肠炎。抗生素抑制肠道正常菌群,而耐药的难辨梭状芽胞杆菌乘机繁殖,并可产生肠毒素,使结肠粘膜发生坏死和形成伪膜。伪膜是由纤维素,坏死细胞和少量炎症细胞构成的。病情严重的患儿可发生肠穿孔及中毒性休克。常见症状有腹泻、发热、腹痛、腹胀、恶心和呕吐。腹泻常在抗生素疗程中的第29天发生,大便水样或粘液样,可带血液,常排出伪膜。,伪膜性肠炎:,.,21,伪膜性肠炎,鹅口疮(thrush)又名雪口病、白念菌病(moniliasis),是由真菌传染,在粘膜表面形成白色斑膜的疾病,.,22,4后遗效应:指停药后,血药浓度已降低至最低有效浓度以下,仍残存的药理效应。苯巴比妥催眠次晨头晕、困倦长期用糖皮质激素肾上腺皮质功能低下,持续数月,不良反应,.,23,三致作用:致突变、致癌、致畸变。,致畸作用:有些药物能影响胚胎发育,引起畸胎。,.,24,致突变、致畸和致癌作用:,为保证用药安全,一些新药研究要求开展三致(致畸、致突变、致癌)特殊毒性试验。,沙利度胺(thalidomide,反应停),对孕妇怀孕早期妊娠呕吐疗效极佳,畸形婴儿,反应停事件:,结核、红斑狼疮艾滋病导致的极度虚弱卡波济肉瘤、骨髓移植时发生的移植物抗宿主病多发性骨髓瘤抗血管生成作用,.,25,.,26,停药反应(补充)指长期服用某些药物,突然停药后原有疾病加剧,又称反跳反应。例:普萘洛尔长期使用。,.,27,特异质反应(补充)指某些药物可使少数病人出现特异性的不良反应,反应性质可能与常人不同。例:琥珀胆碱,.,28,四、其他,世界卫生组织的定义:药物不良反应是药品在正常反应剂量使用,人体发生有害的、非期望的反应。我国药品不良反应监测管理办法:合格药品在正常用法和用量下,出现的与用药目的无关或意外的有害反应。不良事件,药品不良反应,.,29,万洛事件2007美国默克公司召回罗非昔布心血管、卒中风险,.,30,药物作用的选择性和两重性,药物作用的特异性与药理效应的选择性不一定平行。药理效应在不同器官,甚至同一组织,也可产生不同效应。药物作用选择性的原因:药物与组织亲和力大,组织细胞对药物的反应性高。意义:选择性高,活性高,针对性强;选择性低,作用广,针对性不强,不良反应多。对临床的指导作用:应尽可能选用选择性高的药物,多种病因或病因未明时,可选用选择性较低的药物。,.,31,(二)药物作用的两重性,治疗作用不良反应原则:应尽量发挥药物的治疗作用,减少药物不良反应的发生率。,.,32,1878年,Langley提出受体假设:阿托品和毛果芸香碱的抗猫唾液分泌实验箭毒和烟碱的收缩骨骼肌实验,第二节药物作用机制的受体理论,.,33,1948年,Ahlquist提出肾上腺素受体分、两种类型1955年选择性受体拮抗剂发现,证实上述假说。二十世纪70年代已证明N型胆碱受体的存在,后又分离、提纯到该受体蛋白,并精确测定其氨基酸顺序。1972Sutherland发现cAMP及其与b受体之间关系,创立了第二信使学说。,.,34,1913年,Ehrlich(埃尔里赫)根据抗体对抗原性物质具有特异性结合提出受体概论;并在研究化疗药物抗寄生虫作用时提出“锁和钥”的配体受体作用模型学说。,.,35,准确识别并特异性与配体结合的特定部位,该部位立体构象具有严格的立体专一性而选择性强。,受点,体内能与受体特异结合的物质。内源性递质激素自体活性物质药物,配体,受体,介导细胞信号转导的功能性蛋白质、核酸、脂质,能识别周围环境中的某些微量化学物质,并与之结合,通过中介的信息放大系统,放大、分化整合功能,触发后继的生理反应或药理效应。,.,36,受体的特性:,特异性:高度识别能力,特定的受体只与某种特定的配体结合。与受体的结构专一性或立体选择性相关。高亲和力:受体可识别周围环境中微量的配体。饱和性:受体数量是有限的,能结合的配体量也是有限的。可逆性:配体与受体结合是化学性的。绝大多数的结合是通过范德华力、离子键、氢键结合的。受体亚型、分布和分子特征与药理活性的相关性,.,37,受体分类,(一)受体类型细胞膜受体:位于靶细胞膜上,如胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体、阿片受体、组胺受体、胰岛素受体等。胞浆受体:位于胞浆,如肾上腺皮质激素受体等。胞核受体:位于胞核内,如甲状腺素受体(也存在于细胞质内)。,根据受体存在的标准分为:,.,38,根据受体蛋白结构、信息转导过程、效应性质、受体位置特点等分为:含离子通道受体G蛋白偶联受体激酶偶联受体核激素受体,三受体类型,.,39,是通过G蛋白连接细胞内效应系统的受体。a,b,D,5-HT,M,阿片,嘌呤,PG等受体属G蛋白偶联受体。,G蛋白偶联受体:G-proteincoupledreceptors,.,40,G蛋白介导的生理效应,.,41,它们是直接连接离子通道的受体,起着快速的神经转导作用。,配体门控离子通道受体:Ligand-gatedionchannelreceptor,.,42,它们是结合细胞内蛋白激酶的膜受体。胰岛素上皮细胞生长因子(EGF)血小板衍生的生长因子(PDGF)转化生长因子b(TGFb)胰岛素样生长因子(IGFs)等受体属于具有酪氨酸激酶活性的受体。,酶活性受体:tyrosinekinase-linkedreceptors,.,43,亲脂性的激素,如糖皮质激素、甲状腺素、维A酸(retinoicacid)、维生素A、维生素D等在细胞核内有相应的受体,称为细胞核激素受体,细胞核激素受体:nuclearreceptors,.,44,当受体调节仅涉及受体数量或密度的变化,分别称为:受体下调(向下调节):长期使用激动剂,使受体数目减少或亲和力下降。异丙肾上腺素疗效下降受体上调(向上调节):长期使用拮抗剂,使受体数目增多或亲和力增强。普萘洛尔敏感性增强,受体调节,.,45,六受体的调节,受体调节:受体和配体作用过程中,其有关的受体数目和亲和力发生变化。调节方式:脱敏增敏:与受体脱敏相反的现象。,同源脱敏:,异源脱敏:,指只对一种类型受体的激动剂的反应下降,而对其他类型受体激动剂的反应性不变。,指受体对一种类型激动剂脱敏,而对其他类型受体的激动剂也不敏感。,.,46,四、受体激动与信号转导,第二信使:介导配体和受体结合后信息转导的细胞内物质,如cAMP、cGMP、肌醇磷脂、Ca2+、廿碳烯酸、等,它们可以将获得的信息增强、分化、整合并传递,引发特定的生理或药理效应,.,47,第三节药物作用的非受体机制,1,改变渗透压如口服硫酸镁,静注甘露醇。2,脂溶作用如乙醚。3,络合作用二巯基丁二酸钠。4,改变pH值如碳酸氢钠、氢氧化铝。5,其他:干扰酶的作用非甾体抗炎药,卡托普利影响免疫功能免疫抑制药,免疫增强药,.,48,第四节药物的构效关系和量效关系,一、药物的构效关系,.,49,(二)药物的量效关系,(一)激动剂与拮抗剂1激动剂激动剂:与受体既有亲和力,又有内在活性,与受体结合并激活受体而产生效应。如去甲肾上腺素与受体结合能引起血管收缩、血压升高。完全激动剂=1部分激动剂1喷他佐辛负向激动剂(反相激动剂,反转激动剂),.,50,部分激动剂:亲和力较强,但内在活性弱,单独应用时产生较弱的激动效应。部分激动剂具激动剂和拮抗剂双重特性:内在活性低,产生弱激动效应,即使增加剂量,也不能达到完全激动剂的最大效应,相反,却可因它占据受体,而拮抗激动剂的部分生理效应。与激动剂合用时,小剂量激动,大剂量拮抗作用成为药物效应特点。,.,51,药物与受体的亲和力及内在活性对量效曲线的影响,亲和力相等,内在活性不等,亲和力不等,内在活性相等,.,52,拮抗剂:虽具有较强的亲和力,但缺乏内在活性(=0),故不能产生效应,但由于占据了一定数量受体,反而可拮抗激动剂的作用。部分拮抗剂:有些药物以拮抗作用为主,但还有一定的激动受体的效应。拮抗剂按作用性质可分为竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂。,2拮抗剂,.,53,竞争性拮抗剂:与激动剂相互竞争相同的受体,产生竞争性抑制作用。竞争性拮抗剂的重要特征:可通过增加激动剂的浓度使其效应恢复到原先单用激动剂时的水平,使激动剂的量效曲线平行右移,但最大效应不变。,竞争性拮抗剂,.,54,有竞争性拮抗剂B时,激动剂A的量效曲线,特点:1.激动剂A的量效曲线平行右移2.斜率和最大效应不变。,.,55,竞争性拮抗剂与受体的亲和力可用拮抗参数pA2表示。含义:在拮抗剂存在时,若2倍浓度的激动剂所产生的效应恰好等于未加入拮抗剂的效应,则所加入的拮抗剂的摩尔浓度的负对数,称为pA2。pA2的大小反映竞争性拮抗剂对其激动剂的拮抗程度,值越大,拮抗作用越强。,.,56,非竞争性拮抗剂:不与激动剂相互竞争相同受体,但与受体结合后,可妨碍激动剂与特异性受体结合,或改变效应器的反应性。非竞争性拮抗剂的特征:非竞争性拮抗剂与受体形成比较牢固的结合,因而解离速度慢,或者与受体形成不可逆的结合而引起受体构型的改变,阻止激动剂与受体正常结合。,有非竞争性拮抗剂B时激动剂A的量效曲线,特点:1.激动剂A的量效曲线右移;2.斜率和最大效应降低。,.,57,药物的量效关系,药物的剂量与效应关系(量效关系)指在一定剂量范围内,同一药物的剂量(或浓度)增加或减少时,其效应随之增强或减弱,两者间有相关性。量效曲线药理效应强度为纵坐标,药物剂量或浓度为横坐标作图得到双曲线。药理效应强度为纵坐标,药物浓度或剂量取对数值作图得典型的S型曲线。,.,58,药物作用的量效关系曲线,.,59,量反应和质反应,根据所考察药理效应指标的不同分为:1.量反应:指药理效应强弱呈连续性量的变化,可用数量和最大反应的百分率表示,称其为量反应。如:心率、血压、尿量、血糖浓度等。2.质反应:指药理效应不随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而为反应的性质变化,称为质反应。大小只能用阴性或阳性来表示。如:死亡、麻醉、惊厥、睡眠等。,.,60,2量效曲线相关的药理学基本概念,1)最小有效量和最小中毒量最小有效量或阈剂量:是能引起药理效应的最小剂量。极量:出现疗效最大的剂量最小中毒量:是能引起药物中毒的最小剂量。,药物浓度,效应强度,中毒症状,剂量达到阈值,产生效应,在一定范围内,效应与剂量成正比,增加剂量,可产生最大效应达到最大效应后,增加剂量不在增强效应,最大效应,.,61,最大效应(效能):在一定范围内,增加药物剂量或浓度,其效应强度随之增加,但效应增至最大时,继续增加剂量或浓度,效应不能再上升,此效应为一极限,称为最大效应,也称效能。效价强度:指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对剂量或浓度。用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较。效能与效价,反映药物的不同性质,二者临床意义不同,常用于评价同类药物中不同品种的作用特点。,.,62,对数剂量-效应曲线-表示效价强度和效能的区别A.表示两药效价强度不同,效能相同;B.表示两药效价强度和效能都不同。,.,63,各种利尿药的效价强度及最大效能比较,.,64,半数有效量(ED50):引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度或剂量。EC50ED50半数惊厥量半数致死量LD50,.,65,治疗指数(TI):用来估计药物的安全性。,TI=,LD50,ED50,LD50:可引起实验动物死亡一半的药物剂量,.,66,66,治疗指数(TherapeuticIndex),.,67,安全指数=,LD5,ED95,安全界限=,(LD1-ED99),ED99,100,安全范围:药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离,表示药物的安全性,其距离越大越安全。,.,68,TI=,半数致死量LD50,半数有效量ED50,安全指数,最小中毒量LD5,最大治疗量ED95,安全界限,(LD1-ED99),ED99,100,=,=,.,69,第五章影响药物作用的因素,机体方面的因素,种属差异,年龄和性别,生理、心理和病理状态,遗传因素,药物方面的因素,剂量和剂型,给药途径,反复用药,药物相互作用,.,70,心理因素,机体方面的因素,.,71,年龄,小儿的药物代谢清除率较高小儿对药物较敏感发育阶段,易受药物影响,老年人的器官功能降低对药物敏感性增高用药剂量一般为成人的3/4,.,72,性别妇女受月经、妊娠、分娩、哺乳期等影响,选择药物要注意。如在妊娠的最初三个月内,禁用抗代谢药、激素等能引起致畸的药物;临产前禁用吗啡等镇痛药,因可抑制胎儿的呼吸。哺乳期用药避免用影响婴儿的药物。因有些药物可进入乳汁。,.,73,时辰因素,时辰药理学:是研究药物的体内过程和药物效应与机体生物周期相互关系的一门学科,研究机体生物节律对药物作用和体内过程的影响及药物对机体生物节律的影响。生物节律:机体内各种不同的生理活动按一定的时间顺序呈现有规律的周期性变化,这种变化的节律称为生物节律。,.,74,病理因素,一、功能状态病人的功能状态影响药物作用。二、病理状态肝功不全肾功不全营养不良,.,75,肝脏疾病,肝实质损伤酶活性降低肝组织结构紊乱血流量改变,.,76,降低肾脏血流量减少肾排泄,肾脏疾病,.,77,1吸收和分布异常。2代谢异常:如乙酰化酶缺乏。3遗传性高铁血红蛋白血症。4葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏。,遗传因素,特异质:个别人用药后,出现极敏感或极不敏感或性质异常的反应。,.,78,四种属差异,(一)动物种属差异:如吗啡对犬,大鼠,小鼠抑制;对猫,马,虎则兴奋。(二)人种或民族差异,.,79,药物剂型,缓释制剂,控释制剂,药物方面的因素,给药途径,.,80,给药剂量剂量不同,机体对药物的反应程度不同。同一药物在不同剂量时,作用强度不同,用途也不同。例如镇静催眠药。同一药物剂量大小和药物不良反应密切相关。西地那非,25mg,3%蓝视、50-100mg,10%,大于100mg,50%。不同个体对同一剂量的药物的反应性存在差异。如,普萘洛尔40-600mg,.,81,给药时间根据不同药物选择合理的用药时间对增强药效和减少不良反应非常重要。饭前给药吸收好,饭后给药吸收较差有刺激性的药物宜饭后服用,可减少对胃肠道的刺激催眠药宜在睡前服用。,.,82,需饭前服用的药物:1)消化系统药;2)降血糖药;3)抗生素类药需餐后服用的药物:1)有利于吸收如维生素B22)刺激性的药物如阿司匹林3)抗酸药和肠道抗感染药物,.,83,反复用药耐受性:机体连续多次用药后,其反应性逐渐降低,需要加大药物剂量才能维持原有疗效,称之为耐受性。快速耐受性:药物在短时间内应用几次后很快产生耐受,称为快速耐受性。交叉耐受性:机体对某药产生耐受性后,又对另一药物的敏感性也降低,称为交叉耐受性。耐药性(抗药性):病原微生物对抗菌药物的敏感性降低、甚至消失,称耐药性或抗药性。多药耐药:由一种药物诱发,而同时对其他多种结构和作用机制完全不同的药物产生交叉耐药,致使化疗失败。,.,84,.,85,2、抗药性:耐药性(resistance),耐甲氧西林金葡菌(MRSA),广谱耐药:耐酶青霉素、头孢、氨基糖苷、四环素、红霉素、克林霉素等。,英国1961年首次发现。在全球范围内流行耐药性强,医院内感染病原菌之首。上海1978年200株金葡菌中MRSA只占5%,1988年上升至24%,1996年激增至72%。目前与乙型病毒性肝炎、AIDS被认为世界上最难解决三大感染性难题甲氧西林耐药金葡菌抗生素前景可观。,选用万古霉素或万古霉素+利福平治疗。,.,86,超级细菌2010年携有一个特殊基因(NDM1)的数种细菌具有超级抗药性。抗药性极强,几乎能抵御所有抗生素。欧洲专家预计,至少10年内无抗生素可以有效应对。滥用抗生素所致。,.,87,药
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