心电图的测量和正常数据

,心电图的测量和正常数据,一、心电图的记录,心电图记录于心电图纸上标准走纸速度25mm/s标准电压1mm=0.1mv,5mm=0.5mv,心电图振幅、间期和段的测量,定标电压1cm1mV，纵坐标每一小格0.1mV横坐标每1大格分为5小格，每小格0.04sec每1大格0.2sec,心电图测量,心率的测量如心律规则，心率60R-R（或P-P）间期（s）查表法心率直尺心律明显不规则，需采取多个心动周期进行平均计算,各波段振幅的测量P波振幅的测量应以P波起始前的水平线为准QRS、J点、ST、T和U波应以QRS起始部水平线为准垂直测量各点到水平线的距离,心电图测量,各波段时间的测量12导联同步心电图P波和QRS波群应从最早的P波起点（或QRS）测至最晚的P波（或QRS)终点P-R间期测量最早的P波起点到最早的QRS起点Q-T间期应测量12导联中最早的QRS起点至最晚的T波终点普通单导心电图P波和QRS选择12导联中最宽的测量P-R间期应选择12导联中P波最宽大且有Q波的导联测量Q-T间期应取12导联中最长的计算,心电图测量,心电图测量心电轴,平均心电轴概念一般指QRS平均心电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，表明心室除极综合向量的电势方向和强度心电图学上指的是空间向量环在前额面上的心电轴除QRS心电轴外，还可测量P波和T波心电轴心电轴测量方法计算法，最常用目测法查表法心电图机自动分析,心电轴的检测determinationofaxisdeviation,无人区，不确定电轴,心电轴测量计算法,30,I,III,通常可根据肢体、导联QRS波群的主波方向，以估测心电轴的大致方位：若、导联QRS波的主波均为正向波，则可推断为正常心电轴（090）；,心电轴测量目测法（一）,若导联出现较深的负向波，III导联为正向波，则属心电轴右偏；,心电轴测量目测法（二）,若I导联为正向波，导联出现较深的负向波，则属心电轴左（上）偏。此外，还可取其他二个互相直交的导联，例如导联与aVF导联以判定之，其结果大致相仿，但并不完全相同。,心电轴测量目测法（三）,平均心电轴的目测法,尖对尖，向右偏；口对口，向左走,心电轴改变的临床意义,电轴左偏：见于左室肥大横位心（肥胖、妊娠、腹水）电轴极度左偏：见于左前分支传导阻滞电轴右偏：见于右室肥大悬垂心（正常婴幼儿、消瘦）电轴极度右偏：见于左后分支传导阻滞,自心尖向心底方向观察，心脏可循其长轴作顺钟向或逆钟向转位,心电图测量心脏循长轴转位,正常位心脏normalposition,V1,V2,V4,V5,V6,V3,aVR,aVLaVF,心脏循长轴转位rotationonthelongaxis,左心室向前向后，使V3以至V2、V1呈现左心室表面波型（波为主)。右心室向左移动，左心室被推向后方，使V1V4，甚至V6均呈右心室表面波型（rS）。,顺时钟转位,逆时钟转位,顺时钟转位clockwiserolation,V1,V2,V4,V5,V6,V3,aVR,aVLaVF,逆时钟转位counterclockwiserolation,aVR,V1,V2,V4,V5,V6,V3,aVLaVF,返回,正常心电图,二、正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments,1.波：表示心房除极化，呈钝圆形或轻度切迹，在I、aVF、V4V6导联正向，aVR负向,正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments,宽度不超过0.12秒；振幅在肢导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.20mV,正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments,2.PR段（PRsegment）：反映心房的复极过程及房室结和房室束的电活动。,3.P-R间期（P-Rinterval）：P波与P-R段合计为P-R间期，正常为0.120.20sec,PR间期代表心房开始除极至心室开始除极的时间,正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervalsandsegments,4.QRS波群（QRSinterval）：表示心室的除极化，正常为0.060.10sec，最宽不超过0.12sec,正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervalsandsegments,QRScomplex,正常人V1、V2导联多呈rS型，RV11,标准肢体导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波均为向上。R1.5mV、RaVL1.2mv、RaVF2.0mV。aVR导联的QRS主波向下，可呈QS、rS、rSr或Qr，RaVR0.5mV。aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。,QRScomplex,低电压的概念肢导低电压：六个肢体导联的QRS波群振幅绝对值之和0.5mv胸导低电压：六个胸导联的QRS波群振幅绝对值之和0.8mv,QRS波群,5.室壁激动时间（ventricularactivationtime,VAT）心电活动从心内膜通过心室肌至心外膜所需时间，正常时在V1V20.03sec，在V5V60.05sec,VAT,正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervalsandsegments,Q波,正常人Q波时间0.04s，avR除外振幅同导联R波1/4正常人V1、V2导联不应出现Q波，但可呈现QS型。,Jpoint,ConceptionJpointisontheisoelectricbaseline,relatedtoSTsegmentJpointelevated:Jpointdepressed:,6.ST段（STsegment）：为QRS综合波之后位于基线上的一个平段，代表心室缓慢复极过程,正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervalsandsegments,正常ST段为一等电位线，在任一导联压低0.05mv；ST抬高在V1、V20.3mv，V30.5mv，V4V6和肢体导联均2.0mminV1(thesecriteriaarenotveryspecificorsensitive),右心房肥大rightatrialhypertrophy,（二）右心房肥大rightatrialhypertrophy,（三）双侧心房肥大biatrialhypertrophy,（三）双侧心房肥大biatrialhypertrophy,V1,表现为左右心房均肥大的心电图改变P波尖锐高耸，在、aVF导联表现最为突出，其电压0.25mVP波增宽，其时间0.11secV1P波可呈双向，P波宽度也增宽，其电压0.15mV见于各种心脏病晚期,（三）双侧心房肥大biatrialhypertrophy,心室肥大,正常左室重量150200g，右室仅4060g正常情况下左室占绝对优势左室轻度肥大即可在心电图上表现出来右室只有肥大到等于甚至超过左室重量时在心电图上才表现的较明显,（一）左室肥大leftventricularhypertrophy,V1V2V3,V4V5V6,（1）左室高电压表现RV5（或RV6）2.5mV或RV5SV14.0mV（男性）RV5SV13.5mV（女性）,V1V2V3,V4V5V6,（一）左室肥大leftventricularhypertrophy,（1）左室高电压表现：R1.5mVRaVL1.2mVRaVF2.0mV或RS2.5mVCornellcriteria:RaVLSV32.8mv(male)or2.0mv(female),III,（一）左室肥大leftventricularhypertrophy,（2）心电轴左偏。（3）常呈逆钟向转位（4）QRS总时间0.10sec（0.12S）,V1V2V3,V4V5V6,（一）左室肥大leftventricularhypertrophy,（一）左室肥大leftventricularhypertrophy,（6）secondaryST-Tchanges：在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，伴有ST段缺血型压低达0.05mV以上；在以S波为主的导联中，反见T波直立者，表示左室肥大伴心肌劳损。,（一）左室肥大leftventricularhypertrophy,（一）左室肥大leftventricularhypertrophy,LVHStrain,（一）左室肥大leftventricularhypertrophy,（一）左室肥大leftventricularhypertrophy,（一）左室肥大leftventricularhypertrophy,（一）左室肥大leftventricularhypertrophy,（二）右室肥大rightventricularhypertrophy,V1V2V3,V4V5V6,（1）右心室高电压表现V1（或V3R）导联RS1V5导联RS1或S明显加深RV1SV51.05mV（重症可1.2mV）aVR导联RS或RQ1或R0.5mV,V1V2V3,V4V5V6,右室肥大rightventricularhypertrophy,（2）心电轴右偏90，重症110（3）常见顺钟向转位（4）QRS总时间一般正常（5）VATV10.03Sec,右室肥大rightventricularhypertrophy,（6）继发性ST-T改变在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，伴有ST段缺血型压低达0.05mV；以S波为主的导联中，反见T波直立，表示右心室肥大伴心肌劳损,V1V2V3,V4V5V6,右室肥大rightventricularhypertrophy,（6）某些右室流出道肥厚或肺心病患者，右心室收缩期负荷过重，可引起严重右心室肥大表现为：V1导联r波极小（rS）或不出现R波（呈OS波）V5（V6）SR1导联低电压（0.5mV）。,右室肥大rightventricularhypertrophy,右室肥大rightventricularhypertrophy,右室肥大rightventricularhypertrophy,右室肥大rightventricularhypertrophy,右室肥大rightventricularhypertrophy,右室肥大rightventricularhypertrophy,右室肥大rightventricularhypertrophy,Pulmonaryemphysemasimulatinganteriorinfarction,Acutecorpulmonalesecondarytopulmonaryembolism-S1Q3T3,双侧心室肥大biventricularhypertrophy,左右心室均发生肥大时，两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现正常的心电图仅表现为左心室肥大的图形而掩盖右室肥大的存在如果左、右心室的除极过程存在时相的差别。则仍有可能将左室肥大与右室肥大，按时序先后分别显示出来,双侧心室肥大biventricularhypertrophy,V1V2V3,V4V5V6,心室肥大ventricularhypertrophy,心肌缺血与心肌梗死,心绞痛发作,右冠状动脉病变rightcoronaryarterydisease（LAOV）,冠状动脉导管（coronarycatheter）右冠状动脉完全狭窄（complexstenosisintheR.C.A.）后降支（posteriordescendingartery）,右冠状动脉病变rightcoronaryarterydisease（RAOV）,冠状动脉导管（coronarycatheter）右冠状动脉完全狭窄（complexstenosisintheR.C.A.）右室支（rightventricularbranch）后降支（posteriordescendingartery）,左冠状动脉主干狭窄leftmaincoronaryarterystenosis,可引起左心室广泛心肌梗死，易发生猝死,左主冠状动脉病变leftmaincoronaryarterydisease（RAOV）,左冠状动脉主干狭窄（stenosisintheL.mainA.）旋支（circumflexarterg）左前降支（L.anteriordescendingA.）左缘支（obtusemarginalbranch）,左前降支病变leftauteriordescendingcoronaryarterydisease（RAOV）,左前降支狭窄（stenosisinL.anteriordescendingA.）旋支（circumflexarterg）左缘支（obtusemarginalbranch）,冠状动脉左旋支病变deseaseoftheleftcircumflexcoronaryartery（RAOV）,冠状动脉导管（coronarycatheter）左冠状动脉主干（L.mainA.）左前降支（L.axteriordescendingA.）冠状动脉左旋支狭窄（stenosisincircumflexA.）0,心肌缺血myocardialischemia,冠状动脉供血不足（心肌缺血）绝大多数发生在冠状动脉粥样硬化的基础上当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而在缺血区相应导联上产生ST-T改变在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，根据缺血的严重程度、持续时间和缺血部位，大致可出现两种类型的心电图改变。,缺血型心电图改变1心内膜下心肌缺血subendomyocardialischemia,由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。,缺血区,缺血型心电图改变2透壁心肌缺血transmuralmyocardialischemia,由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波（冠状T）,缺血区,心肌损伤myocardialinjury,随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。心电图特征主要为ST段的偏移。心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高。,损伤型心电图改变1（ST压低）myocardialischemia,心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。当心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜，表现为ST段呈水平型或下垂型下移和J点下移，下移的ST段与R波的夹角90o,J,ST段压低的形态,心肌缺血,损伤型心电图改变2（ST抬高）myocardialischemia（STElevation）,当心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）时，ST向量逆转，指向心外膜，表现为相应导联ST段抬高,心肌损伤,心肌损伤,变异型心绞痛：发作时，以ST段明显抬高（单向曲线）为特征，无异常Q波；随着心绞痛缓解，STT随着恢复,心肌损伤时ST段抬高或压低的机理,在心肌缺血时，缺血部位细胞膜不内维持K梯度，造成细胞膜极化不足.,心肌缺血临床意义,上述STT波改变只是非特异性的心肌复极异常的共同表现，可见于典型心绞痛发作发作性ST压低，T波倒置变异型心绞痛ST抬高也可见于心肌炎、心肌病或其它各种器质性心脏病等或电解质紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别诊断。,心肌梗死myocardialinfarction,更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失,心肌梗死基本图形1,“缺血型”T波改变若缺血发生在心内膜面，表现为T波高耸而直立若缺血发生在心外膜面，表现为对称性倒置的T波,心肌梗死基本图形1,缺血性T波改变T波高尖，超急性期,心肌梗死基本图形2,“损伤型”ST段改变，表现为面向损伤心肌的导联ST段呈弓背向上型抬高，有两种解释“损伤电流学说”，等电位线压低，相对性ST抬高“除极受阻学说”，ST段绝对抬高,损伤型ST段改变，ST段弓背向上抬高,心肌梗死基本图形2,“坏死型”Q波改变，表现为面向坏死区的导联出现病理性Q波（宽度0.04s，深度1/4R）或呈QS波,心肌梗死基本图形3,心肌梗死基本图形3,下壁心肌梗死时，QRS起始向量背离梗死区而去，投影在II、III、aVF导联轴的负侧，出现Q波或QS波,心肌梗死基本图形3,心肌梗死基本图形的意义,缺血型T波改变最常见，但对心肌梗死的诊断的特异性较差损伤型ST段改变对急性心肌梗死诊断的特异性较强，但亦可见于变异型心绞痛等其他情况典型的坏死型Q波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据，但对于治疗来说，为时已晚心肌梗死图形的动态演变过程对于心肌梗死的诊断较心肌梗死的基本图形更为重要,心肌梗死的图形演变及分期,心肌梗死心电图除了特征性改变外，其随时间的图形演变对诊断具有更重要的意义典型的心肌梗死心电图上分为4期早期（超急性期）急性期近期（亚急性期）陈旧期（愈合期）,心肌损伤,心肌梗死,心肌梗死,近期,陈旧,急性,急性,心肌缺血,超急性期：在冠状动脉闭塞10分钟到数小时内，发生心肌缺血和损伤的心电图改变，先出现心内膜下缺血表现为巨大高耸的T波，然后出现ST段呈上斜型升高,心肌梗死的图形演变及分期,急性期：梗塞后数小时至数天，可持续到数周（4周），从ST段弓背向上抬高呈单向曲线，出现坏死型Q波，至ST段基本恢复到等电线，T波倒置,心肌梗死的图形演变及分期,亚急性期：数周至数月（6个月），表现ST段恢复到基线，病理性Q波持续存在，T波逐渐由倒置较深变浅或表现慢性冠状动脉供血不足,心肌梗死的图形演变及分期,陈旧期：急性心肌梗死36个月之后或更久，心电图ST段恢复正常，T波恢复正常或持续倒置、低平，保持不变，残留病理性Q波，如为小面积的心肌梗死，可不遗留病理性Q波,心肌梗死的图形演变及分期,变化曲线,ST段,急性期(数开至数周),近期(数月),阵旧期(数年),Q波,T波,早期(数分至数小时),ECG波形,心肌梗死的图形演变及分期,超急性期急性期，溶栓前,溶栓前溶栓开始,溶栓中溶栓中发生室颤,溶栓后2h心梗后3d,心肌梗死的图形演变及分期,ST段升高持续6月以上，可能合并心室壁瘤,Q波型心肌梗死的图形演变过程,Qr型,A.梗死前B.梗死发生（min-h）,QS型,C.梗死发生D.梗死发生（h-1day）（1week）,急性广泛前壁心肌梗死acuteanteriorwallinfarction,V1V2,V4V6,V1V6均可见病理性Q波，以及ST段和T波的改变，提示有广泛前壁心肌梗死。,急性后下壁心肌梗死acutepost-inferiorwallinfarction,A.急性心肌梗死发生后1h,aVF,V1V2V3V5,急性后下壁心肌梗死acutepost-inferiorwallinfarction,B.心肌梗死发生后24h,aVF,V1V2V3V5,急性后下壁心肌梗死acutepost-inferiorwallinfarction,C.心肌梗死发生后3w,aVF,V1V2V3V5,急性下壁心肌梗死acuteinferiorwallinfarction,A.急性心肌梗死发生后1h,aVF,V1V2V3V5,急性下壁心肌梗死acuteinferiorwallinfarction,B.心肌梗死发生后24h,aVF,V1V2V3V5,C.心肌梗死发生后3w,aVF,V1V2V3V5,急性下壁心肌梗死acuteinferiorwallinfarction,急性前壁心肌梗死acuteanteriorwallinfarction,A.急性心肌梗死发生后1h,V1V2V3V5,B.心肌梗死发生后24h,V1V2V3V5,急性前壁心肌梗死acuteanteriorwallinfarction,C.心肌梗死发生后10d,V1V2V3V5,急性前壁心肌梗死acuteanteriorwallinfarction,心肌梗死的定位诊断,心肌梗死发生的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。临床上常按心肌梗死图形（ST抬高或Q波）出现的导联而作出梗死部位的定位判断，其定位基本上与病理解剖定位一致,心肌梗死的定位诊断,心肌梗死的定位诊断,心肌梗死的定位localizationofmyocardialinfarction,前间隔梗死：V1V3出现坏死型Q波,V1V2V3,心肌梗死的定位localizationofmyocardialinfarction,前侧壁梗死：V5V6、出现坏死型Q波,V5V6,心肌梗死的定位localizationofmyocardialinfarction,广泛前壁梗死：V1V6、I、aVL出现坏死型Q波,aVL,广泛前壁梗死：I、aVL、V1V6出现坏死型Q波,V1V3V5,心肌梗死的定位localizationofmyocardialinfarction,下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波,aVF,心肌梗死的定位localizationofmyocardialinfarction,aVF,后下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波，V1V3出现反常R波增高,心肌梗死的定位localizationofmyocardialinfarction,后下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波，V1V3出现反常R波增高,V1V2V3,心肌梗死的定位localizationofmyocardialinfarction,心肌梗死的定位localizationofmyocardialinfarction,高侧壁心肌梗死,心肌梗死的定位localizationofmyocardialinfarction,前壁心梗,心肌梗死的定位localizationofmyocardialinfarction,下壁右室,心肌梗死的定位localizationofmyocardialinfarction,右室梗死,心肌梗死的不典型图形改变,非Q波心肌梗死又称非穿壁性心肌梗死少数心肌梗死局限于心内膜下，壁内或外膜下的心肌，未贯穿心室壁全层，因而不出现典型的病理性Q波仅有ST段和T波改变，表现为开始时T波高尖，以后T波渐呈对称性倒置，直至恢复直立，ST段呈抬高或显著压低，符合梗死T波的演变规律，结合临床表现及血清酶的变化更有助诊断多见于多支冠脉病变,非Q波型心肌梗死的图形演变过程,正常心肌梗死,V4V4V4,心电图改变,ST段压低STsegmentdepression出现深而对称的负向的T波appearanceofdeepsymmetricalnegativeTwavesR波降低（和T波倒置）reductionofRwavevoltage(andTwaveinversion),非Q波型心肌梗死non-Q-waveinfarction,A.急性心肌梗死发生后1h,V1V2V4V5V6,B.心肌梗死发生后24h,V1V2V4V5V6,非Q波型心肌梗死non-Q-waveinfarction,C.心肌梗死发生后1w,V1V2V4V5V6,非Q波型心肌梗死non-Q-waveinfarction,A.急性心肌梗死发生前,V1V2V4V6,非Q波型心肌梗死non-Q-waveinfarction,B.心肌梗死发生后1h,V1V2V4V6,非Q波型心肌梗死non-Q-waveinfarction,C.心肌梗死发生后3w,V1V2V4V6,非Q波型心肌梗死non-Q-waveinfarction,ST-elevation/Non-STelevationMI,急性冠脉综合征不稳定心绞痛ST抬高的心肌梗死非-ST抬高的心肌梗死强调早期干预治疗治疗策略不同ST抬高:溶栓；介入治疗；抗栓非-ST抬高:抗栓,心肌梗死合并其他病变,肌梗死合并束支传导阻滞心肌梗死合并右束支传导阻滞时，由于右束支传导阻滞的QRS波起始向量与正常相同，所以心肌梗死时仍可显示病理性Q波。心电图常具备二者的心电图特征，基本上不影响心肌梗死的诊断但合并左束支传导阻滞时，则掩盖其梗死图形，应注意观察是否有心肌梗死时ST-T的一系列演变过程，并结合临床表现及血清酶的变化以助诊断心肌梗死合并室壁瘤时，ST段持续抬高达半年以上,心肌梗死的鉴别诊断,单纯ST段抬高的疾病早期复极综合征急性心包炎变异型心绞痛出现异常Q波的疾病脑血管意外心脏横位，III或F导联出现Q波肺心病或右室肥大在有些导联出现异常Q波心肌病时也可出现Q波,鉴别要点病史，有无胸痛或心脏病史ST、Q及T波有无动态变化心肌生化标志物心肌酶肌钙蛋白肌红蛋白,心肌梗死的鉴别诊断,TypeofAMIbyECG,7080years,lastcentury透壁心肌梗死非透壁心肌梗死90years,lastcenturyQ-波心肌梗死非-Q波心肌梗死2001,nowST段抬高的心肌梗死非ST段抬高的心肌梗死,心律失常,心律失常概述,定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按其发生原理，可分为：冲动形成异常窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常窦房结以外的其他部位产生激动即异位节律冲动传导异常激动起源异常和激动传导异常同时存在,心律失常分类（按机制分）,窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐,被动性：逸搏与逸搏心律,早搏：单个出现，有房性，房室交界和室性非阵发性与阵发性心动过速（连续3个以上，有房性、房室交界性和室性扑动与颤动（心房、心室）,生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位,窦房阻滞房内阻滞房室阻滞室内阻滞,意外传导（超常传导、孔隙现象、维登斯基现象捷径传导：预激综合征,心律失常,激动起源异常,激动传导异常,异位心律,主动性,病理性传导障碍,按心律失常发生时的心率分快速性心律失常缓慢性心律失常按心律失常病因发生的部位分为窦房结性心律失常心房性心律失常房室结性心律失常室性心律失常,心律失常分类,心律失常的心肌电生理,自律性兴奋性绝对不应期有效不应期相对不应期总不应期超常期易颤期传导性,冲动形成异常,自律性增加:疾病药物交感神经系统过度兴奋触发活动（triggeredactivity）指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束浦肯野组织在动作电位后产生除极活动。,心律失常的主要机制折返,传导性与不应性不一致且至少有一个环形通路。构成环路的一支存在单向阻滞(通常为前向阻滞)另一通道传导缓慢阻滞通道的再次活动,心律失常的诊断,病史体格检查心电图检查长时间心电图记录（动态心电图）运动试验食管心电图信号平均技术临床心电生理检查,正常窦性心律,窦性P波：、avF导联直立，avR导联倒置心率：60100次/分P-R间期0.120.20sP-R间期互差0.12室内传导正常：即QRS时限在肢导联0.1s,胸导联0.11s,窦性心动过速,窦性P波心率成人100bpm或儿童（140bpm或儿童（16岁）120bpmP-R间期0.12秒特点：心率多在100180bpm，逐渐开始逐渐停止，可伴发继发性ST-T改变,窦性心动过速,窦性心动过速,窦速的临床意义,原因：生理性：活动、饮酒、情绪波动等病理性：发热、甲亢、贫血、各种心脏病、心衰药物因素：如应用阿托品、麻黄素或6542处理原则：去除诱因，治疗原发病因,窦性心动过缓,窦性P波心率0.12s其前无相关P波，其后偶有逆行P波代偿间歇完全T波多与主波方向相反（继发性T波改变）,室性早搏,二联律,每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩,三联律,每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩,成对室性期前收缩,连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩,间位性室性期前收缩,室性期前收缩出现于两个正常窦性搏动之间，无代偿间期,多形性室性期前收缩,同一导联内，室性期前收缩形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩,室性并行心律,配对间期不恒定长的两个异位搏动间距是短的两个异位搏动间期的整倍数可出现室性融合波,异位激动起源于心房，较常见，心电图特点提前出现的P波，形态与正常的P波有差异PR间期0.12s多数P波后伴有正常的QRS波群代偿间歇不完全如果QRS增宽，称为房早伴室内差异性传导,房性期前收缩,房性期前收缩,P波提前出现，且形态与窦P不同,P波重叠于T波上未下传的房早,P波在T波上，且出现P-R间期延长及室内差异性传导,房性早搏的三种结局,房性早搏,房早伴右束支型差异传导,房性早搏,房早未下传,房性早搏,CompleteVSincompletepause,交界性早搏,起源于房室结、或结希区，较少见，心电图特点提前出现的QRS波，与正常窦性者相同或略有变异出现逆行P波（II、III导联P波倒置，aVR直立）P波可出现于QRS波群前、之中或之后，P-R0.14s心室率140200次/分心室律基本整齐，RR互差一般在0.04秒以内伴有继发性ST-T改变，T波与主波相反可出现房室分离，心室夺获或室性融合波,室性心动过速,室性心动过速持续时间30s，称为持续性室性心动过速,Ventriculartachycardia(VT)室性心动过速,Ventriculartachycardia(VT)室性心动过速,室速的诊断,重点是寻找室房分离（VT时占6075）描记12导联心电图长条记录最易显露P波导联（V1或下壁导联）的心电图逆行P波数量少于QRS数量ST-T形态的不规整提示室房分离寻找心室夺获和室性融合波食管导联心电图,心动过速频率：价值不大心动过速的规整性：特别注意预激伴房颤心电轴：左偏或右偏倾向于VT，极度右偏几乎仅见于VTQRS时限：价值不大，一般说来，QRS越宽，VT可能性越大（RBBB型140ms，LBBB型160ms)胸前导联QRS的同向性高度提示VT,室速的诊断,Brugada关于VT与SVT伴差传的鉴别,终止室速发作,伴血流动力学障碍时：直流电复律伴心肌缺血时：利多卡因或普鲁卡因胺洋地黄中毒时：停用洋地黄，并用利多卡因、补钾,非阵发性心动过速,特点心动过速发作无突发突止的特点，而是渐起渐止又称为加速性心动过速分类加速性房性心动过速加速性交界性心动过速加速性室性心动过速,加速性房性心动过速,其发生率较高常伴有房室传导阻滞其病因常为心肌梗死、肺部疾病、饮酒及代谢障碍发作时间不定,加速性房性心动过速,心房率通常为100180次/分P波形态与窦性者不同常出现二度型或型房室传导阻滞P波之间的等电线仍存在刺激迷走神经不能终止心动过速发作开始时心率逐渐加速,非阵发性房室交界区心动过速,频率为70140次/分，大多在100次/分左右一般不具有突发趋止特点，而是逐渐过渡QRS波呈室上性，R-R一般匀齐QRS波前后可有逆行P波，P-R300bpm，极少见，不能被超速抑制终止不纯性房扑：如果F波的振幅和间距有较大差异，频率300bpm，称为不纯性房扑,心房扑动心电图改变,Atrialflutter心房扑动,Atrialflutter心房扑动,房扑治疗,电复律超速抑制药物复律介入治疗：射频消融,心房颤动,普遍性FraminghanHeartStudy:incidenceofthedisease:2.1%inthemaleand1.7%inthefemale危害性最严重的并发症血栓栓塞致死致残AF本身可引起心腔扩大，促发心功能不全快速AF可诱发室速和室颤，引起严重的血流动力学紊乱慢性AF还可引起心动过速性心肌病，导致心脏器质性改变复杂性其病因极为广泛且复杂,房颤的临床体征房颤本身的体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短拙例外情况房颤合并完全性房室传导阻滞或房室结传入性阻滞时心律规整平均心室率较慢时，无脉膊短拙发生。原发病的体征：随原发病的不同可有不同的体征血栓栓塞的体征：栓塞于不同部位则出现相应的体征,心房颤动,房颤的发生机制,Duringsinusrhythm,theSAnodeservesastheheartspacemakerwhiletheAVnodeactsasthegatekeepertotheventricles,Illustrationdepictingmacroreentrantcircuitactivityduringarunofcomplexatrialfibrillation,房颤的发生心房扩大无数小折返形成,房颤心电图特点,各导联P波消失，代之以形态和振幅不一致、间距不规则的f波多数情况下，f波在V1及、avF最清楚，f波的频率一般在350600次/分之间RR间距绝对不规则，心室律绝对不整心室率快慢不一，以快者居多QRS形态一般正常，除非发生室内差异传导,房颤心电图特点,房颤心电图特点,房颤心电图特点,房颤伴预激,Ventricularflutterandfibrillation,心室扑动和颤动,心室扑动,心室扑动发生的条件心肌严重受损或缺氧、代谢紊乱异位激动落在易颤期心电图表现P-QRS-T波群均消失，代之以连续快速而相对较规则的振幅较大的心室扑动波（正弦波），频率200250bpm心室扑动不能持久，或者很快转复，或者转为室颤,心室颤动,是心室停搏的表现之一，心室完全丧失了排血功能，血流动力学上相当于心脏停跳心电图表现P-QRS-T波群均消失，代之以大小不等、形态各异、极不规则的室颤波，频率200500bpm临床意义室扑和室颤见于严重的器质性心脏病，如急性心梗、洋地黄中毒、严重的电解质紊乱，常为死亡前的表现,室扑与室颤,室扑心室停搏室颤,室扑与室颤,室扑与室颤,AICD,Automaticimplantablecardiacdefibrillation,心脏传导异常,传导异常的分类传导障碍病理性传导障碍生理性干扰与脱节传导途径异常预激综合征,心脏的传导系统,心脏传导阻滞,病因器质性损害：炎症、缺血、退行性变等功能性改变：迷走神经张力增高、药物影响或位相影响等传导阻滞的分类按阻滞部位分窦房阻滞房内阻滞房室阻滞室内阻滞,心脏传导阻滞,传导阻滞的分类按阻滞程度分一度（传导延缓）二度（部分激动传导发生中断）三度（传导完全中断）按传导发生的时间情况分永久性暂时性交替性渐进性,一度窦房传导阻滞,正常的窦房传导,一度窦房传导阻滞,因心电图不能记录窦结的电活动，故单纯的一度窦房传导阻滞，无法从心电图上诊断。,二度型窦房传导阻滞,窦房传导时间逐渐延长，直到一次窦性冲动不能传入心房PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍（文氏现象）窦房传导延长的增量逐搏减小,为3：2及4：3二度型窦房传导阻滞心电图及其图解,二度型窦房传导阻滞,二度二型窦房传导阻滞,P波突然脱落，长PP间期为基本PP间期的整倍数,二度二型窦房传导阻滞,PPintervalsfairlyconstant(unlesssinusarrhythmiapresent)untilconductionfailureoccurs.ThepauseisapproximatelytwicethebasicPPinterval,2ndDegreeTypeIIS-ABlock二度II型窦房传导阻滞,二度二型窦房传导阻滞,三度窦房传导阻滞,窦结的激动都不能下传，因此不出现P波及期后的QRS波，在心电图上与窦性停搏是无法区分的。不过，在三度窦房传导阻滞时常出现房性逸搏，换言之有异常P波晚期出现，而在窦性停搏时则很少出现房性逸搏。阿托品注射可使三度变为二度。,临床意义,暂时性：药物因素及迷走神经亢进慢性：心脏器质性变窦结损伤处理原则：同病窦,房内传导阻滞,上房间束和下房间束阻滞会表现为房内阻滞,房内传导阻滞,心电图表现P波增宽，出现双峰，切迹间距0.12sV1导联Ptf负值增大注意与左房增大相鉴别完全性房内阻滞很少见，心电图表现为在正常窦性P波之外，还可见到与其无关的异位的P波或F、f波，自成节律，形成心房分离,房室传导阻滞,房室传导阻滞可发生在不同的水平，表现也不一样阻滞的水平越低，下位起搏点的稳定性越差，危险性越大准确地判断阻滞的部位，有赖于心内电生理希氏束电图的测定房室传导阻滞分为房室结阻滞分支阻滞束支阻滞多支阻滞,一度房室传导阻滞,P-R大于0.22秒P-R间期虽正常，但较过去延长0.04秒交界性心搏的P-R0.12秒P波均能下传,一度房室传导阻滞,一度房室传导阻滞,二度房室传导阻滞,主要心电图表现：表现为部分P波后QRS波群脱漏分型二度I型AVB：表现为Wenckebach现象二度II型AVB：无Wenckebach现象,二度一型房室传导阻滞,心电图表现P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直至一个P波后脱漏一个QRS波群，脱漏后的PR间期最短，然后又逐渐延长，如此周而复始Wenckebach现象R-R进行性缩短，长R-R短R-R的两倍PR间期每次延长的增量递减,二度一型房室传导阻滞,二度一型房室传导阻滞,二度一型房室传导阻滞,二度I型AVB的临床意义二度I型AVB可发生于房室结、希氏束或希氏束远端，阻滞部位不同，临床意义也不同阻滞部位多数在房室结，临床意义较小，可密切观察阻滞部位如果在希氏束或希氏束远端，常常进展为III度AVB，治疗同III度AVB,二度二型房室传导阻滞,心电图表现P-R间期固定，时限可正常或延长QRS波规律地或不定时脱漏，传导比例为5：4或4：3不等长R-R为窦律周期整倍数QRS波群