临床糖尿病的护理.ppt

糖尿病的护理（diabetesmellitus，DM）,糖尿病-概述,是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢异常综合征。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。,定义,糖尿病-分型,1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（maturityonsetdiabetesmellitusinyoung,MODY）、线粒体突变糖尿病等,分四大类型,糖尿病-1型糖尿病（一）,胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起有HLA某些易感基因有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；IA-2；ICA；IAA可伴随其他自身免疫性疾病B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA,免疫介导糖尿病,糖尿病-2型糖尿病,约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻体型较肥胖，较少自发性酮症多数患者不需胰岛素控制血糖,糖尿病-妊娠糖尿病,妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常分娩后六周重新复查,糖尿病正常血糖IFGIGT,糖尿病-临床表现,代谢紊乱症候群：“三多一少”多饮（polydipsia）多食(polyphagia)多尿(polyuria)体重减少并发症和（或）伴发病:相当患者无上述典型症状，仅因各种并发症或伴发症就诊，化验后发现。反应性低血糖：以该症状为首发表现。无明显症状，其他原因偶尔发现,糖尿病-临床表现,起病急，易发生酮症多数患者在35岁以前发病“三多一少”症状明显体重正常或降低需要依靠外源性胰岛素生存,1型糖尿病的特点,糖尿病-临床表现,多者在40岁以后发病肥胖者易发病通常有糖尿病家族史可以口服降糖药物治疗胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗,2型糖尿病的特点,糖尿病-并发症,糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeteiccoma)感染：化脓性感染、真菌性感染,急性并发症,糖尿病-并发症,与：遗传易感性高血糖氧化应激多元醇代谢旁路蛋白激酶C等因素有关,慢性并发症,发病机制,糖尿病-并发症,动脉粥样硬化心血管病变:冠心病,心肌梗塞脑血管病:中风下肢血管病变:坏疽,截肢,慢性并发症(一),大血管病变,糖尿病-并发症,病理特点,慢性并发症(三),微血管病变,微循环障碍,微血管瘤形成,微血管基底膜增厚,糖尿病-慢性并发症,病史常10年，分五期毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变,糖尿病肾病（一）(diabeticnephropathy),糖尿病-并发症,按眼底改变可分六期，两大类期为背景性视网膜病变(backgroundretinopathy)期为增殖型视网膜病变(proliferativeretinopathy),新生血管出现是其主要标志,糖尿病视网膜病变（二）(diabeticretinopathy),期：微血管瘤，出血期：微血管瘤，出血并有硬性渗出期：出现棉絮状软性渗出,期：新生血管形成，玻璃体出血期机化物增生期：继发性视网膜脱离，失明,当眼低出现PDR时，常伴有糖尿病肾病及神经病变,糖尿病-并发症,1.对称性多发性周围神经病变最常见,对称性，进行性下肢较严重先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩2.单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自发缓解趋向,糖尿病神经病变（三）(diabeticneuropathy）,周围神经病变(peripheralneuropathy),糖尿病-并发症,心血管体位性低血压、晕厥、心律失常消化系统胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘膀胱受累尿潴流、尿失禁、残余尿量增加生殖系统阳痿、性功能障碍,糖尿病神经病变(diabeticneuropathy）,植物神经病变(autonomicneuropathy),糖尿病-并发症,与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和深层组织破坏。,糖尿病足（四）（diabeticfoot）,定义,糖尿病-实验室检查,尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性血糖测定：葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT）糖化血红蛋白A1（GHbA1）测定:可反映测定前812周血糖的平均水平血浆胰岛素和C-肽测定：评价胰岛功能的重要指标OGTT：口服75g无水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟内饮完，2小时后测静脉血浆糖量。,糖尿病-诊断标准,FBS6.0mmol/L(110mg/L)正常7.0mmol/L(126mg/L)糖尿病5.66.9mmol/LIFGOGTT中2小时血糖20%肥胖20%消瘦总热卡=理想体重（Kg）供给热能量（Kal/kg.d）,制订总热卡,饮食治疗（一）,成人糖尿病热能供给量（Kal/kg.d）,糖尿病-治疗,原则：达到和维持理想体重考虑因素：以饮食史为基础成人：病情、年龄、活动强度、体重儿童：合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需要,判断总热量需求：,饮食治疗（二）,糖尿病-治疗,定时分配三餐早中晚1/31/31/3或1/52/52/5或四餐1/72/72/72/7,餐次分配,运动疗法,缓解轻中度高血压、高血脂；有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗；减少患心血管疾病的危险;改善血糖代谢；降低1型糖尿病病人胰岛素的用量；减少血小板凝集因子，降低血栓形成机会;改善心肺功能，促进全身代谢,自我检测血糖（self-monitoringofbloodglucose,SMBG）,经常观察记录血糖水平每23个月复查GHbA1每年12次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况,口服降糖药,促进胰岛素分泌剂双胍类a-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类,口服降糖药,适应症：主要用于治疗2型糖尿病确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-3个月，血糖仍不佳者可采用如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20-30u以下者因对胰岛素不敏感，胰岛素每日用量超过30u者，亦可加用,促进胰岛素分泌剂,口服降糖药,禁忌症：1型糖尿病2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全，及合并妊娠者,促进胰岛素分泌剂,磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）,作用机制与B细胞膜上的SU受体特异性结合，使K+通道关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，膜内Ca2+升高，促进胰岛素分泌。有改善胰岛素敏感性的胰外效应,磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）,常见药物第一代磺酰脲类甲磺丁脲（D860）氯磺丙脲第二代磺酰脲类格列苯脲（优降糖）格列齐特（达美康）、格列吡嗪（美吡达）格列喹酮（糖适平）：代谢产物经肾脏排泄少。格列波脲（克糖利）,磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）,使用原则治疗应从小剂量开始第二代药物常可餐前服用肾功能较差者使用格列喹酮较安全对年老、体弱者慎用格列苯脲，以免发生低血糖,磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）,副作用主要副作用为低血糖，与剂量过大、饮食不配合使用长效制剂或使用增强SU降糖作用的药物等有关。其他：胃肠道反应、肝功能损害、过敏等,双胍类(biguanides),作用机制增强机体对胰岛素的敏感性加强外周组织对葡萄糖的摄取抑制肝内糖异生减少肠道葡萄糖的吸收不刺激胰岛素的分泌增强纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物（PAI）单独应用不引起低血糖,双胍类(biguanides),适应症2型糖尿病,肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜；磺脲类继发性失效的2型糖尿病改用或加用此药；1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二甲双胍，有助于稳定血糖，减少胰岛素用量。,双胍类(biguanides),禁忌症对此药呈过敏反应；急性、慢性酸中毒心、肝、肾、肺疾病，半缺氧、酸中毒倾向；妊娠副作用最常见的为消化道反应：腹泻、恶心、呕吐、腹胀、厌食；最严重的为乳酸性酸中毒,双胍类(biguanides),常见药物苯乙双胍（降糖灵）：目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸中毒二甲双胍：目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应警惕,胰岛素（insulin,Ins）治疗,1921年成功提取了胰岛素应在一般治疗和饮食治疗的基础上使用胰岛素,胰岛素（insulin,Ins）治疗,1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗、脑血管意外；因伴发病需外科治疗的围手术期妊娠和分娩；2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。,适应证,胰岛素（insulin,Ins）治疗,胰岛素的种类,动物胰岛素,人胰岛素,猪、牛,胰岛素（insulin,Ins）治疗,制剂类型：按起效作用快慢和维持作用时间，胰岛素制剂可分为速（短）效、中效和长（慢）效三类。短效：普通胰岛素（regularinsulin,RI）,唯一可静脉注射胰岛素中效：低精蛋白胰岛素（neutralprotamineHagedorn,NPH）长效：精蛋白锌胰岛素注射液（protaminezincinsulin,PZI）预混：30R，50R,胰岛素（insulin,Ins）治疗,RI，日3-4次（三餐前半小时及睡前）皮下注射，最为常用。多用病情控制不良者，不稳定型、急症、脆性DM尤然；NPH/预混In，一日两次（早餐前、睡前/晚餐前）长效早餐前或后，每日一次2/3用于病情较稳定者第一方案如FBG仍高者，睡前之RI可改用NPH替代,方案,胰岛素（insulin,Ins）治疗,夜间胰岛素作用不足黎明现象（downphenomenon）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致；Somogyi现象:夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。鉴别方法：夜间多次（于0、2、4、6、8时）测血糖,胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因：,胰岛素（insulin,Ins）治疗,最严重为严重低血糖反应(hypoglycemia)，尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。过敏反应，全身性皮肤反应偶见注射部位皮下脂肪萎缩体重增加胰岛素抗体形成（少见）,胰岛素副作用,抗药性：人体在接受胰岛素注射后1个月后，可出现抗胰岛素抗体，极少数病人可表现胰岛素抗药性，即在无酮症酸中毒及拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U。,胰岛素泵（continuoussubcutaneousinsulininfusion,CSII）,是一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装置，体积为BP机大小完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，因此，象一个简单的“人工胰脏”,又叫“持续皮下胰岛素注射CSII”国内外已应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰岛素疗法中的最佳方式,胰腺移植和胰岛细胞移植,移植对象为1型糖尿病患者，病程年以上，长期应用大剂量胰岛素治疗者。,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,是由于糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏而导致的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，体内有机酸和酮体聚积，以高血糖、高酮体血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，是糖尿病的严重急性并发症。,定义,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病患者在感染、胰岛素治疗中断、不足或胰岛素失效、创伤、手术、严重精神刺激、饮食失调、高热、腹泻、妊娠或分娩等诱因刺激下使糖尿病加重。由于严重的胰岛素缺乏、机体对胰岛素反应性下降，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，导致血糖增高。,发病机制及病理改变,糖尿病酮症酸中毒,同时脂肪动员和分解也加速，脂肪酸在肝脏内氧化产生大量的酮体。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50300mg/dl（正常值为1.0mg/dl）。大量的有机酸聚积消耗了体内碱贮备，超过体液缓冲能力，即发生酸中毒。由于尿渗透压升高导致渗透性利尿，大量水分、钠、钾、氯丢失，患者出现严重的脱水、血液浓缩和电解质紊乱。,发病机制及病理改变,糖尿病酮症酸中毒,1、糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多，疲倦乏力等。2、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐。3、呼吸系统症状：酸中毒时呼吸深而快，呼出气体中可有丙酮味（烂苹果味）。4、脱水：脱水超过体重15%以上时，血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。5、神志：嗜睡、烦躁、迟钝甚至昏迷。,临床表现,糖尿病酮症酸中毒,1、尿液检查：显示尿糖、尿酮体呈强阳性2、血液检查：血糖在16.733.3mmol/L之间，常超过33.3mmol/L；CO2降低动脉血气分析PaCO2降低，PH小于7.35；治疗后可出现低钾血症。,实验室诊断,糖尿病酮症酸中毒,1、尿液检查：显示尿糖、尿酮体呈强阳性2、血液检查：血糖在16.733.3mmol/L之间，常超过33.3mmol/L；CO2降低动脉血气分析PaCO2降低，PH小于7.35；治疗后可出现低钾血症。,实验室诊断,糖尿病酮症酸中毒,1、补液：是抢救DKA首要的、及其关键的措施。一般选择生理盐水，当血糖降至13.9mmol/L时改输5%葡萄糖液。为避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体，同时避免血糖下降过快。,治疗,糖尿病酮症酸中毒,1、补液：是抢救DKA首要的、及其关键的措施。一般选择生理盐水，当血糖降至13.9mmol/L时改输5%葡萄糖液。为避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体，同时避免血糖下降过快。,治疗,糖尿病酮症酸中毒,2、胰岛素治疗：胰岛素和补液是抢救糖尿病酮症酸中毒的同步措施，因而应专用一路静脉通道，以正确控