急诊科护理查房中毒

,急诊科张珣,CO中毒病人的急救与护理,护理查房目标,能力目标,知识目标,态度目标,3.具备救死扶伤精神，具有争分夺秒的抢救意识，反应敏捷，行动迅速。,护理查房拟解决的问题,2,急诊科常见的中毒,CO中毒,镇静催眠药中毒,酒精中毒,食物中毒,有机磷中毒,（二）临床表现,皮肤粘膜改变,神经系统表现,眼部表现,消化系统表现,呼吸系统表现,泌尿系统表现,循环系统表现,血液系统表现,发热,急救护理,紧急抢救生命、维持生命征平稳,1迅速清除毒物,脱离中毒现场1）清洁皮肤：脱下污染的衣物，迅速用大量清水冲洗2）清除眼内毒物：清水彻底冲洗，至少5min,原则：早、彻底1)神志清清醒者2）选择胃管3）插管注意4）插好胃管6）洗胃液种类7）洗胃液的温度8）每次洗胃量9）洗胃的原则10）检查洗胃机性能11）胃管保守一定时间12）拔胃管应保持胃管一定负压,2留取标本做毒物鉴定尽早鉴定，减少治疗盲目性,3生命体征监护,密切观察病人保持呼吸道通畅做好心脏监护维持水及电解质平衡,3）洗胃,一般护理,饮食,口腔护理,对症护理,心理护理,急性一氧化碳中毒CarbonMonoxide,全世界每年死于一氧化碳,中毒的人数超过250万人,一氧化碳中毒,秋冬杀手,病历摘要,患者年万龙男28岁，主因头晕约半小时于2017.10-1512：00分就诊半小时前楼发生火灾，被动吸入烟雾后发生呛咳，干呕，伴胸痛。于13点半患者感呼吸困难加重，全身无力伴双手麻木遂收入急诊内科；。既往体健，无高血压，肝肾疾病、糖尿病、心脏病史。查体：36.60CP98次/分R20次/分BP122/72mmHg神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm对光反射灵敏，颈软无抵抗，甲状腺（-）心肺（-）腹平软，肝脾肋下未触及实验室检查：Hbl35g/L，WBC6.82109g/LcoHb弱阳性治疗：1）面罩吸氧8升/分2）高压氧治疗3）静脉给药，输入能量合剂,学习了CO的性质,（1）物理性质,无色、无味、气态、密度比空气稍小、难溶于水,（2）化学性质,1、CO具有可燃性,2、CO具有毒性,3、CO具有还原性,2、CO的用途：,1、可作燃料,2、可以用于冶金工业,CO与CO2的物理性质比较表,一氧化碳中毒,病因,发病机制,迟发性脑病,病情评估,病因,工业中毒,日常生活中毒,一氧化碳中毒发病机制1.阻碍O2的传递和释放,CO,O2,Hb,COHb,O2Hb,CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍,低氧血症和组织缺氧！,2.抑制细胞呼吸CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，破坏线粒体功能；CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。,3.脑对缺氧最敏感，首先受到损害。脑缺O2，脑血管先痉挛，后扩张、麻痹，容积增大。ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细胞内水肿。脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水中，激发脑血管病变，微血栓形成。,病情评估,病史,急性中毒的表现,急性中毒的表现,中毒后迟发脑病的表现,意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”再次出现下列临床表现,救治原则,一氧化碳中毒,现场急救,纠正缺氧,治疗感染控制高热,防治并发症及后发症,防治脑水肿,促进脑细胞代谢,现场急救,一氧化碳中毒,打开门窗将患者移到空气新鲜处，注意保暖,呼吸心跳停止的立即行心肺复苏术,纠正缺氧,吸人纯氧,3040分钟,3个大气压的纯氧,20分钟,高压氧舱治疗,迅速纠正缺氧,吸人新鲜空气,4小时,一氧化碳中毒,20%甘露醇,地塞米松,防治脑水肿,一氧化碳中毒,防治并发症及后发症,保持呼吸道通畅,营养,观察,一氧化碳中毒,轻度中毒,中度中毒,重度中毒,治疗5-7次,治疗10-20次,治疗20-30次,氧气吸入,最好4小时,护理措施,2病情观察,1,4,2,3,护理措施,护理措施,3.心理护理,4.健康教育,总结,1、一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。2、中毒机理是一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用。3、临床表现主要为缺氧，依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分轻中重三型。,总结,4、不可忽略迟发脑病。5、诊断要点：有发生中毒的环境和条件加上实室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。6、治疗决策：改善组织缺氧，保护重要器官，防治脑水肿，对症治疗，高压氧治疗。,一氧化