眼科学青光眼七年制.ppt

,青光眼,第一节概述,青光眼(glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。眼压水平及视神经的耐受性决定视神经损伤的程度。五年制,青光眼是一组威胁视神经视觉功能，主要与眼压升高有关的临床症群或眼病，即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功能损害。最典型的表现为视乳头凹陷性萎缩和视野的缺损。(七年制）,青光眼是主要致盲眼病之一，具有一定的遗传倾向。统计学资料表明：青光眼是仅次于白内障的第二大致盲性眼病。眼压眼球内容物作用于眼球内壁的压力。正常值1021mmHg。正常人双眼眼压差值不大于5mmHg,24小时眼压波动范围不应大于8mmHg。,房水外流的二个主要途径：1、小梁网通道，经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内的集合管至巩膜表层睫状前静脉，2、葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经，血管的间隙排出眼外。,正常人约20%房水经葡萄膜巩膜通道外流。高眼压症眼压超过21mmHg,但长期随访不出现视神经及视野损害。正常眼压青光眼眼压在正常范围，发生典型视神经萎缩及视野缺损。,青光眼视神经损害的机制主要有二种学说，即机械学说和缺血学说。青光眼分类原发性、继发性、先天性原发性：闭角性和开角性闭角性：急性和慢性先天性青光眼：婴幼儿型、青少年型、先天型青光眼伴有其他先天异常。,第二节青光眼相关基础研究,（一）视神经解剖生理视神经约含120万轴突。视网膜神经节细胞分为M细胞和P细胞，前者轴突大，司暗视觉，后者司色觉及分辨觉。视乳头分四层：神经纤维层、筛板前层、筛板层、筛板后层。（二）视神经病理变化筛板层的神经轴突、血管和胶原纤维的丧失。,第三节原发性青光眼,原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼，根据房角状态可分为闭角型青光眼和开角型青光眼。我国以闭角型青光眼为多。欧美以开角型青光眼为多。,一、闭角型青光眼,是由于周边虹膜堵塞小梁网、或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。发病因素：未充分阐明。解剖变异是主要的发病因素，眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、晶体变厚且位置相对偏前等致瞳孔阻滞。,促发因素：情绪激动、过度疲劳、近距离用眼过度、暗室环境、全身疾病等。可能机理：眼部自主神经功能紊乱，交感副交感系统失去平衡，使瞳孔扩大并增加瞳孔阻滞。,临床表现及病期,1、急性闭角型青光眼（1）临床前期（2）急性发作期，又可分为典型的大发作及不典型发作（3）间歇缓解期（4）慢性进展期诊断与鉴别诊断主要与虹膜睫状体炎及胃肠道疾病鉴别。,2、慢性闭角性青光眼,房角粘连由点到面，小梁网损伤为渐进式，眼压逐渐升高。临床表现无明显眼压急剧升高的症状。杯盘比扩大，视野受损。诊断1、周边前房浅。2、房角中等狭窄，不同程度虹膜周边前粘连。3对侧眼房角狭窄。4、眼压中度升高。5、眼底可见视杯扩大。,治疗1、临床前期治疗目的是预防发作，主张作周边虹膜切除。2、急性发作期挽救视功能和保护房角是主要目的。降低眼压常用促进房水引流、减少房水生成和高渗脱水联合应用。,3、间歇缓解期周切或药物4、慢性进展期外引流手术5、慢性闭角型青光眼早期周切，中晚期外引流6、绝对期尽量避免摘眼球,二、开角型青光眼,病因尚不完全明了。特点：眼压升高，房角始终开放，房水受阻部位在小梁网Schlemm管系统。病理改变：小梁网胶原纤维及弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，近小管结缔组织内有斑状物质沉着。,临床表现,1、症状发病隐匿，少数病人眼压升高时可出现雾视，眼胀，多数病人无症状，晚期视功能受损。2、眼局部体征前房深浅正常，房角开放，可出现相对性传入性瞳孔阻滞。3、眼压早期波动，随病程进展，眼压逐渐升高。,4、视功能主要是视野缺损（1）中心视野的损害：早期改变为旁中心暗点及鼻侧阶梯（2）周边视野的损害中心视野出现暗点的同时或稍后，鼻侧周边缩小，最后是颞侧，晚期出现管状视野及颞侧视岛。,眼底（1）C/D比加大（2）盘沿变窄（3）双C/D大于0.2（4）视盘上或盘周线状出血（5）视网膜神经纤维层缺损。目前较有价值的青光眼视盘评价方法仍是高质量的同步立体眼底照相。,诊断,1、眼压升高，早期眼压并非持续升高，24小时眼压测定有意义。2、视盘损害，视盘凹陷进行性加深扩大，盘缘宽窄不一，视盘出血等。3、视野缺损眼压升高、视盘损害和视野缺损三大指标，如其中二项为阳性，诊断可成立。（五年制教材）,治疗,目的：保存视功能治疗方法1、降低眼压，通过手术或药物，将眼压降低至不引起视神经继续损害的安全水平。2、视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡保护视神经。,常用的降眼压药物,1、拟副交感神经药（缩瞳药）1%2%毛果芸香碱，可兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔，可刺激睫状肌收缩,牵引小梁网。2、-肾上腺能受体阻滞剂，0.25%0.5%噻吗洛0.25%0.5%倍他洛尔.-受体阻滞剂通过抑制房水生成降低眼压。,3、肾上腺能受体激动剂1%的肾上腺素、0.1%的地匹福林，降压机理为促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜通道排出。4、前列腺素制剂,0.005%的拉坦前列素降压机理：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出。5、碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺6、高渗剂50%的甘油及20%的甘,原发性开角型青光眼治疗,1、药物治疗若局部滴用12种药物即可控制眼压在安全水平，患者能配合治疗并定期复查，可先试用药物治疗。2、激光治疗药物治疗不理想，可试用氩激光小梁成形术。3、滤过性手术小梁切除术或非穿透性小梁切除术。,三、特殊类型青光眼,（一）高皱虹膜性青光眼（二）恶性青光眼多见于眼前段手术后，亦见于缩瞳剂后及自发性者。发病机理主要是房水迷路晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房水不进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，推晶体虹膜隔向前治疗：药物主要是睫状肌麻痹剂、降眼压药物及皮质激素，如治疗无效，可做玻璃体积液抽出和晶体玻璃体切除。,（三）正常眼压性青光眼（四）色素性青光眼（五）剥脱综合症,第四节继发性青光眼,继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起的眼压增高的一组青光眼。其病因比较明确。继发性青光眼多累及单眼，无家族史。根据房角状态，可分为开角型青光眼与闭角型青光眼。,一、虹膜角膜内皮综合症本病可能与病毒感染有关，多见于女性，单眼发病，包括进行性虹膜萎缩、虹膜痣综合症和Chandler综合症。二、糖皮质激素性青光眼,三、晶体源性青光眼（一）晶体溶解性青光眼（二）晶体残留皮质性青光眼（三）晶状体过敏性青光眼,四、新生血管性青光眼,是一组以虹膜和房角新生血管为特征的青光眼，一种继发于视网膜静脉栓塞、糖尿病视网膜病变等视网膜缺血性疾病或炎症之后的难治性青光眼。局部用药难以控制病程，常规滤过性手术多无效，术前广泛视网膜光凝术或冷凝术可使新生血管退化，术中或术后应用抗代谢药物可提高手术成功率。房水引流装置和睫状体破坏性手术有效。,五、虹膜睫状体炎引起的青光眼六、青光眼睫状体炎综合征七、眼钝锉伤所致的青光眼眼内出血溶血性青光眼：吞噬血红蛋白的巨噬细胞。血影细胞性青光眼:退变的红细胞房角后退性青光眼,第五节发育性青光眼,一、婴幼儿性青光眼见于新生儿或婴幼儿时期，80%病例在1岁内发现，70%为双侧性，属多因素遗传疾病。病因尚未充分阐明。小梁网上膜覆盖、虹膜根部附着点前移等。,临床表现,1、畏光、流泪、眼睑痉挛是本病三大症症状。2、角膜增大，横径超过12mm3、眼压升高、房角异常及青光眼性视乳头凹陷、眼轴长度增加等。手术是主要的治疗方法，早期：房角切开或小梁切开。晚期：小梁切除术。,二、青少年性青光眼,发病于遗传有关。3岁以后眼球壁组织弹性减弱，眼压增高通常不引起畏光流泪、角膜增大等表现。临床表现同原发性开角性青光眼。治疗：药物不能控制眼压时，可行小梁切开术或小梁切除术。,三、合并其它眼部或全身发育异常的先天性青光眼,房角发育不全（Axenfeld-Rieger综合症）伴有颜面部血管病或脉络膜血管瘤的青光眼（Sturge-weber综合症）伴有骨骼、心脏及晶体形态与位置异常的青光眼（Marfan