心脏听诊PPT课件

心脏听诊,心脏杂音cardiacmurmur,定义及临床意义,心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩盖心音。杂音是指心音和额外心音之外，由湍流进而形成漩涡撞击心室壁、瓣膜或血管壁振动所致.杂音对于某些心脏病的诊断具有重要价值。（听到心脏杂音是否意味着患了心脏病？）,杂音的产生机制,血流加速（见于正常人运动后，发热、贫血、甲状腺功能亢进症等）狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔内漂浮物或异常结构动脉瘤,杂音听诊要点,最响部位时期传导性质强度（响度）与体位、呼吸和运动的关系,-,5,1）最响部位,一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生。,-,6,2）时期,根据杂音出现的不同时期，可分为：收缩期杂音（systolicmurmur，SM）舒张期杂音（diastolicmurmur，DM）连续性杂音（continuousmurmur)双期杂音根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。,-,7,3）传导,杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向外扩散，但后者传导的范围较小。1）传导明显的杂音：二尖瓣器质性关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄,-,8,3）传导,杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变。,-,9,4）杂音的性质,吹风样（MI、TI、AS、PS、ASD、VSD）隆隆样（MS、TS、AustinFlint）叹气样（AI、GrahamSteel）连续性机器样（PDA）,-,10,吹风样,（MI、TI、AS、PS、ASD、VSD）,二尖瓣关闭不全（MI),主动脉瓣狭窄(AS),室间隔缺损,-,14,隆隆样,（MS、TS、AustinFlint）,二尖瓣狭窄(MS),-,16,叹气样,（AI、GrahamSteel）,主动脉瓣关闭不全(AI),-,18,连续性机器样,（PDA）,动脉导管未闭(PDA),-,20,5）强度（响度）,狭窄程度：血流速度：狭窄口两侧压力差：心肌收缩力：心外因素：如胸壁厚薄等。,杂音强度分级,杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。,-,22,杂音的形态,生理性与器质性收缩期杂音的鉴别,-,24,6）与体位、呼吸和运动的关系,体位改变可使某些杂音减弱或增强，而有助于病变部位的诊断。运动后心率加快，增加循环血流量及流速，在一定范围内可使原有的器质性杂音增强。,-,25,6）与体位、呼吸和运动的关系,深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、肺动脉瓣）的杂音增强；深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音增强。,-,26,心包摩擦音,产生机制：心包炎或其他原因发生纤维蛋白沉着使心包膜变得粗糙，在心脏搏动时两层粗糙表面互相摩擦而产生振动。特点：呈搔抓样声音听诊部位：心前区，胸骨左缘3、4肋间最响听诊体位：坐位前倾时更明显,心脏检查小结,视诊触诊叩诊听诊,二尖瓣狭窄,视诊：可能有二尖瓣面容及口唇发绀心前区隆起提示起病于儿童期心尖搏动左移及剑突下搏动提示右室大触诊：心尖部可触及舒张期震颤叩诊：心界稍向左扩大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界略向外,使心浊音区呈梨形,提示中度以上狭窄所致右室大和左房大、肺总动脉扩张。听诊:特征性改变为心尖部听到较局限的低调、隆隆样舒张中、晚期递增型杂音，左侧卧位时更清楚可听到第一心音亢进P2亢进和分裂,二尖瓣关闭不全,视诊：心尖搏动向左下移位提示左室大触诊：心尖搏动有力，可呈抬举性搏动。收缩期震颤。叩诊：心浊音界向左下扩大（后期可向两侧扩大，提示全心衰）听诊：心尖部吹风样递减型收缩期杂音，可为全收缩期杂音，性质粗糙，高调，强度在3/6级或3/6级以上，向左腋下或左肩胛传导第一心音减低，可能听到P2亢进伴分裂，吸气时更明显,主动脉瓣狭窄,视诊：心尖搏动增强，位置正常或左下移位触诊：心尖搏动比较局限可呈抬举性胸骨右缘第2肋间可触及收缩期震颤脉搏细弱叩诊：心浊音界可正常，或向左下扩大听诊：胸骨右缘第2肋间粗糙而响亮的3/6级以上的收缩期吹风样杂音，呈递增递减型，向颈部传导A2减弱，甚至消失第二心音反常分裂,-,31,主动脉瓣关闭不全,视诊：心尖搏动向左下移位，搏动范围较广。触诊：心尖部搏动弥散，向左下移位，可呈抬举性。叩诊：心浊音界向左下扩大，心腰凹陷，心浊音区呈靴形。听诊：主动脉瓣区第二听诊区递减型叹气