电解质及常见药物对心电图的影响PPT课件

-,1,电解质及常见药物对心电图的影响,阜外心血管病医院社区医院北京四季青医院张兆国,2,-,内容,第一部分心脏电生理基础心肌细胞电生理基础动作电位与离子流动作电位与心电图心律失常电生理基础第二部分电解质紊乱与心电图钾，钙，镁紊乱的心电图典型图例第三部分常见药物对心电图的影响常见抗心律失常药常见非抗心律失常药,3,-,第一部分心脏电生理基础,4,-,心肌细胞电生理静息电位,心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态，膜内电位低于膜外电位90mV左右，细胞内为负，细胞外为正正常心肌细胞阈电位约为-90mV，窦房结细胞约为-70mV,5,-,心肌细胞电生理动作电位,动作电位：分为5个时期0期：Na+内流，Vmax1期：K+外流2期：Ca2+、Na+内流；K+外流3期：K+外流4期：K+离子内流，恢复静息态的离子状态。,6,-,动作电位变化引起心电图的改变,动作电位0，1，2，3，4的变化都会引起心电图的改变,7,-,心律失常发生的电生理学基础,1.冲动形成异常2.冲动传导异常,8,-,冲动形成异常,（1）自律性增高4相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升（2）后除极与触发活动早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发短暂Na+内流引起的。,9,-,自律性增高,表现为心肌细胞兴奋性，传导性，自律性均增加4相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升,4,10,-,后除极与触发活动,早后除极与迟后除极引起心律失常,早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发短暂Na+内流引起的。,11,-,冲动传导异常,（1）单纯性传导障碍：传导减慢双向传导阻滞单向传导阻滞（2）折返激动形成环形通路单向阻滞ERP下降,12,-,折返形成,心肌组织在解剖上存在环形传导通路；在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；邻近心肌组织ERP长短不一。,13,-,心肌细胞/心律失常电生理基础,心肌细胞电生理基础是动作电位形成，动作电位形成靠各种离子不同方向的流动产生，影响离子流动的因素都可以影响动作电位，常见的影响因素有电解质的变化对离子通道有影响的药物心律失常电生理基础是心肌细胞动作电位产生部位异常和兴奋传导异常等，影响动作电位兴奋性，自律性和传导性的因素都可以影响心律失常，包括治疗心律失常和导致心律失常两个方面,14,-,第二部分电解质紊乱与心电图,15,-,电解质紊乱对心电活动/心电图的影响,高血钾低血钾高血钙低血钙混合性电解质紊乱,16,-,电解质对心电活动及心律的影响,主要影响心肌动作电位对静息电位也有影响，从而影响心肌细胞的兴奋性及传导性严重电解质紊乱激动起源异常传导异常心脏停搏室颤,17,-,电解质紊乱对心肌动作电位的影响,项目高钾低钾低钠高钙低钙静息电位+-动作电位时程-+-+动作电位幅度-或+-传导速度-不应期-+-+阈电位兴奋性+-+,18,-,不同血钾水平的ECG改变,低钾血症,高钾血症,19,-,高血钾对心肌细胞电活动的影响,对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差膜电位、0相除极速度室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导,20,-,高钾血症心电图表现,血清钾浓度5.5mmol/L心电图表现为T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失可以出现各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏,21,-,22,-,低钾血症对心肌细胞电活动的影响,对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差3相复极延长，坡度缓慢T波平坦QT延长U波出现对静息电位的影响细胞内外钾浓度差4相自动除极速率加快心肌兴奋性及传导性均出现早搏心率增快,23,-,低钾血症-心电图表现,U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤,24,-,心电图U波改变,随着血钾降低，U波不断增大,25,-,高钙血症（3.0MMOL/L),原因：少见甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤心电图表现：ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）QT间期缩短严重时PR延长房室阻滞早搏、心动过速等,26,-,高钙血症（3.0MMOL/L),心电图异常机制：主要影响动作电位2相：缩短,27,-,低钙血症（1.75MMOL/L),原因慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现ST段平直延长QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）,28,-,血钙异常的ECG改变,29,-,低血钙的ECG改变,30,-,钾钙镁紊乱的心电图,31,-,案例一,32,-,案例二,WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)AcuteanteroseptalinfarctB)Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia,33,-,34,-,尿毒症高钾-窦室传导,窦室传导ECG表现：1.p波消失2.QRS宽大畸形3.T波高尖对称4.ECG表现为QRS-T序列,35,-,36,-,37,-,Hypokalemiaiscorrect.DiscussionInleadsV1-3,theTwavesareshallowlyinvertedandarefollowedbyaprominentUwave.Thesefindingsarehighlysuggestiveofhypokalemia.Theserumpotassiumwas2.2mEq/Latthetime.,38,-,低血钾的ECG表现,39,-,40,-,HYPOCALCEMIAANDHYPERKALEMIA,Hypocalcemiaandhyperkalemiaiscorrect.DiscussionTheQTintervalislong.WhenthelongQTintervalisduetoalongSTsegmentwithadelayedonsetoftheTwave,itisspecificforhypocalcemia.Besides,theTwavesaretall,narrow,andpointedandarehighlysuggestiveofhyperkalemia.Thiscombinationofelectrolyteproblemsiscommoninpatientswithchronicrenalfailure,whichthispatienthas.Theserumpotassiumlevelwas8.2mmol/Landcalcium1.4mmol/Latthetime.,41,-,低钾+奎尼丁：TDP,42,-,电解质紊乱对心电活动/心电图的影响,树立全面思考，分析全局的思维观念心肌细胞正常工作时依赖于细胞内外各种电解质的平衡部分电解质变化会导致心肌细胞电活动的变化这种变化的一部分可以表现在心电图上心电图有助于电解质紊乱的辅助诊断；但心电图改变与血清中电解质水平不完全一致；同时存在的多种电解质紊乱时可互相影响、加重或抵消心电图的改变；心电图诊断电解质紊乱必须密切结合病史和临床资料进行判断。,第二小结,43,-,第三部分常见药物对心电图的影响,44,-,常见抗心律失常药,类钠通道阻滞药a适度阻滞Na+通道奎尼丁、普鲁卡因胺b轻度阻滞Na+通道利多卡因、苯妥英钠c重度阻滞Na+通道普罗帕酮类受体阻断药普萘洛尔类延长动作电位时程药胺碘酮类钙通道阻滞药维拉帕米特殊类型洋地黄类,2020/5/8,45,-,A类钠通道阻滞药,阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，减慢传导；降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性，延长APD和ERP。它们在心肌的作用部位广泛代表药物奎尼丁,2020/5/8,46,-,代表药物奎尼丁（QUINIDINE）,A类作用机制阻滞心肌Na+通道，抑制K+外流，Ca2+内流。1.降低自律性：Na+内流心房、室、浦肯野纤维、Ca2+内流窦房结自律性。2.延长APD和ERP：（-）K+外流复极慢。3.减慢传导：Na+内流0相速度，幅度传导单阻变双阻。4.对植物神经的影响受体阻断可阻断肾上腺素受体的作用，使血管扩张，血压下降，从而反射性兴奋交感神经。抗胆碱阻断迷走神经的效应。,2020/5/8,-,47,Quinidine对心室肌细胞APD，ERP和ECG的影响,：给药前,：给药后,2020/5/8,48,-,临床应用,广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常，是重要的转复心律的药物。虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用电转律法，但奎尼丁仍有应用价值，此外也可用于防止电转律后的复发。,49,-,奎尼丁对心电图的影响,容易出现后除极引起严重的心律失常，如室速，室颤,2020/5/8,50,-,（二）B类,轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速率，减慢传导速度，抑制4相钠内流，降低自律性促钾外流：缩短复极过程，缩短APD主要作用于心室肌和希-浦肯野纤维系统。降低自律性减慢4相除极速率，降低自律性。改善传导性在心肌缺血时，抑制0相Na+内流而减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极，则促进3相K+外流而引起超极化，加速传导。缩短APD和相对延长ERP促K+外流而缩短APD和ERP，且缩短APD更为显著，有利于消除折返而抗心律失常。,2020/5/8,51,-,代表药物：利多卡因，慢心律,【药理作用】主要对心室肌有作用1.降低自律性减少浦氏纤维4相Na内流，使自律性降低。减少心肌复极的不均一性，可提高心肌的致颤阈。2.缩短APD和相对延长ERP阻止2相钠内流，使浦氏纤维APD和ERP缩短，但ERP/APD之比值增大。3.改变病区传导：对传导的影响比较复杂治疗量下：对传导没有明显影响。低血钾时，钾外流，使浦氏纤维超极化而加快传导。高血钾时，可使传导减慢，酸性环境可增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位血钾较高，且偏酸性，故能明显减慢传导，大剂量时，减慢传导：抑制0相上升速率。,2020/5/8,-,52,给药前,给药后,利多卡因对心室肌细胞APD和ERP及心电图的影响,2020/5/8,53,-,临床应用,窄谱抗心律失常药室性心律失常室早、室速、室颤急性心梗致室性心律失常的首选药物强心甙中毒所致的心律失常【不良反应】本药是钠通道阻滞药之中毒性最小的药物。神经系统症状如头昏、兴奋、嗜睡、语言与吞咽障碍，严重者可有短暂视力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。剂量过大可出现心率减慢、窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降。超量可致惊厥、心脏骤停,54,-,C类：代表药物普罗帕酮,作用机制：明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑制传导。与钠通道的亲和力强于IA和IB类，重度阻滞心肌细胞膜钠通道，抑制4相Na+内流，降低自律性。显著0相上升速率和幅度，对传导的抑制作用最为明显。而对复极过程影响小。本类药安全范围窄，有较明显的致心律失常作用，增高病死率，应予注意。特点：1.作用于希浦系统，降低自律性，减慢传导，轻度延长APD和ERP；2.结构类似普萘洛尔，有受体阻断作用；3.对室性及室上性心律失常均有较好的疗效，但易致心律失常，仅用于危及生命的心律失常。,55,-,类药钾通道阻滞剂,本类药物的共同特点是明显延长APD和ERP，其中部分原因是由于它们能够阻断与复极化过程有关的钾通道，抑制K+外流，或增加内向电流如Na+和Ca2+内流。延长EPR可以取消折返，抑制异常冲动，但可能导致心电图Q-T间期延长，引起尖端扭转型室性心律失常。,56,-,代表药物胺碘酮,【用途】广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常。【不良反应】较多1.胃肠道反应：恶、呕，食欲减退2.角膜沉积：角膜见黄色微型沉积3.甲状腺功能紊乱：4.肺纤维化：可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因。,57,-,洋地黄对心电图影响,ST段下垂型压低T波呈低平或倒置ST-T呈“鱼钩型”改变Q-T间期缩短,-,58,59,-,洋地黄中毒,窦性停搏；窦房结抑制、交界性心律及干扰性房室脱节；各种不同程度的房室传导阻滞；多发多源性室性期前性收缩、室性心动过速、心室扑动、心室颤动；室上性心动过速、心房颤动；房性心动过速合并2：1房室传导阻滞。,-,60,心房颤动室性早搏二联律（血地高辛浓度3.4ng/ml）,洋地黄中毒的心电图变化,61,-,常见非抗心律失常药,抗癫痫药物苯妥英钠抗精神病药物氯氮平抗肿瘤药物柔红霉素中药乌头碱（附子）,62,-,苯妥英钠（PHENYTOINSODIUM）,【药理作用】与利多卡因类似。1.降低自律性：2.缩短APD，相对延长ER