外科学教学课件-水、电解质平衡失调

水、电解质平衡失调,正常人体液分布（占体重的%）,无功能性细胞外液（包括脑脊液、关节液、消化液），占体重的1-2%，占组织间液10%。细胞外液中离子：Na+、cl-、HCO-3、蛋白质细胞内液中离子：K+、Mg+、HPO-4、蛋白质,体液平衡及渗透压的调节,神经调节下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统内分泌调节肾素（肾小球旁细胞分泌）醛固酮（肾上腺皮质分泌）系统肾入球小动脉壁压力感受器受压力下降水、钠减少肾小球远曲小管因滤过率下降致钠刺激减少水、钠回吸收醛固酮增加肾素分泌增加,体液平衡的失调,容量失调等渗性体液的减少或增加浓度失调渗透压发生变化的水钠平衡失调成分失调低钾、高钾、低钙、高钙、酸中毒、碱中毒,等渗性缺水(IsotonicDehydration),水和钠成比例的丧失机体的调节机制病因：1、消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐2、体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤临床表现：1、恶心、厌食、乏力、少尿、但无明显口渴2、舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛3、体液丧失量达体重5%：脉细速、肢端湿冷、血压不稳4、丧失达体重6-7%：休克、酸碱平衡失调,等渗性缺水的诊断和治疗,诊断：1、病史2、临床症状3、辅助检查：尿少、尿比重增加；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞压积均增加；CVP测定、电解质测定、血气分析治疗：1、消除病因，治疗原发病2、补充等渗溶液或平衡液,低渗性缺水(HypotonicDehydration),失钠多于失水血钠低于正常值机体的调节机制病因：1、胃肠道消化液持续丢失：反复呕吐、长期胃肠道减压、慢性肠梗阻2、大创面慢性渗液3、应用排钠利尿剂而未注意补钠4、等渗缺水时治疗补充水分过多临床表现：1、恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力2、循环血量明显减少时，有神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷3、中度缺钠（血钠低于130mmol/L）：脉细速、血压不稳、脉压变小、视力模糊、站立晕倒4、重度缺钠（血钠低于125mmmol/L）：病人神志不清、昏迷、休克,低渗性缺水的诊断和治疗,诊断：1、病史2、临床症状3、辅助检查：尿少、尿比重低，尿钠和氯减少，血钠降低，红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均升高，CVP降低，酸碱平衡失调治疗：1、消除病因，治疗原发病2、静脉输注含盐溶液或高渗溶液根据公式输注需补充钠量（mmol）=(血清正常值-测得值)*体重（kg）*0.6(女性0.5),高渗性缺水（Hypertonicdehydration）,病理生理：缺水多于缺钠，细胞外液呈高渗病因：摄入水不足：如食管癌吞咽困难，重危病人给水不足水份丧失过多：大量出汗，烧伤暴露疗法，糖尿病大量,临床表现轻度缺水：缺水为体重2-4%，口渴中度缺水：出口渴外，有乏力尿少，皮肤弹性差，眼下陷，烦躁，缺水为体重4-6%重度缺水：缺水是体重的6%以上，有精神症状，狂燥，幻觉，谵妄，昏迷等。血钠尿比重血球压积,诊断：1、病史2、临床症状3、辅助检查：尿少、尿比重增加，红细胞计数、血细胞比容均升高，CVP降低，血钠升高,治疗：病因治疗补5%葡萄糖或0.45NaCl(低渗盐水)补水量：（血钠测得值-血钠正常值）体重4，然后补一半计算量,低钾血症（hypopotassemia),低于3.5-mmol/L示低血钾病因：禁食或长期进食不足应用利尿药（非保钾），排出过多额外丧失：持续胃肠减压，肠瘘长期补液时给予K+不足钾向组织内转移及碱中毒时,低钾临床表现,钾参与细胞的正常代谢、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡、维持肌肉神经兴奋性1、横纹肌：肌无力甚或软瘫，腱反射减退或消失2、平滑肌：恶心，厌食，腹胀，肠麻痹3、心肌：心律失常，传导阻滞，EKG表现异常,治疗,补钾和补钾注意事项尽早治疗低血钾的病因静脉补钾：血钾低于3mmol/L，可补200-400mmol血钾低于3.5mmol/L，可补100-200mmol补钾每小时不超过20mmol，每日不超过100-200mmol,高血钾症(hyperpotassemia),病因：1、肾排钾功能障碍：尿少即血钾升高2、进入体内钾过多：大量输库血、长期给钾太多3、细胞内钾的移出：溶血、组织损伤、酸中毒,高钾血症的临床表现轻度时神志模糊和淡漠，严重者有微循环障碍表现（皮肤苍白，发冷，青紫）血钾在7mmol/L，都有心电图变化。T波高，QT间期延长，QRS增宽，PR间期延长,低钙血症和高钙血症(Hypocalcemia;Hypercalcemia),血清钙2.25-2.75mmol/L低钙常见病因：重度胰腺炎、甲状旁腺受损、消化道瘘、肾衰常见症状为神经肌肉兴奋性增加、手足抽搐治疗为补充钙剂和维生素D、甲状旁腺损伤可用促甲状旁腺分泌激素高钙血症见于甲状旁腺肿瘤、需手术切除,高钾血症的治疗：1.停给有钾药物2.排除体内蓄积钾：静脉用5%NaHCO3，可增加血容量，稀释血K+，纠正酸中毒GIK阳离子交换树脂透析对抗心率失常：10%葡酸钙，钙与钾有对抗作3.对抗心律失常,酸碱平衡（Acid-BaseBalance),血液的缓冲系统,缓冲酸H2CO3HCO3-+H+缓冲碱H2PO4HPo4-2+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2-+H+HPrPr-+H+,肺的呼吸作用的调节,PH抑制呼吸中枢的兴奋性，呼吸变慢变浅，CO2排出减少PH刺激呼吸中枢的兴奋性，呼吸变快变浅，CO2排出增加,肾脏的调节作用,H+和Na+的交换H2CO3H+HCO3-HCO3-+Na+NaHCO3完成Na+H+的交换分泌NH3与H+结合成NH4+排出通过尿的酸化排出H+,血气分析技术指标,血PH值：正常值7400.05PCO2和H2CO3H2CO3浓度是PCO20.03A.B空气隔绝下，血浆HCO3-量，正常22-27mmol/L，反映血中代谢性成份含量，也受呼吸成份影响S.B标准条件下（血红蛋白氧饱和度100%；T37；PCO25.33Kpa)不受呼吸成份影响,缓冲碱（B.B）血液中所含缓冲碱的总和正常值45-52mmol/L碱剩余（B.E）代谢性指标正常值-3+3mmol/L，在标准条件下，用酸或碱滴定血液PH到7.4时用去酸或碱的mmol/L量,代谢性酸中毒Metabolicacidosis,是最常见的一种酸碱平衡紊乱，由体内HCO3-减少所引起。病因：丧失HCO3-，如腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘体内有机酸生成过多：组织缺血、缺氧、碳水化合物氧化不全，均可产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，酮体积聚，酮体酸中毒,休克、抽搐、心搏骤停也能引起体内有机酸过多肾功能不全，不能将内生H+排出,临床表现和诊断：有酸中毒的病因存在，如消化道瘘、腹泻、休克、糖尿病等重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁，严重者面部潮红，心率加快，血压偏低，神志不清，甚或昏迷呼吸快而深PHHCO3-PCO2正常或，CO2-CP，B.B，B.E负值增加,治疗解除病因如能解除病因，机体通过肾脏和肺的调节，可纠正酸中毒用NaHCO3来纠正酸中毒，所用NaHCO3以下列公式计算：所许HCO3-量=（HCO3-正常值-HCO3-测得值）体重0.4应用时可将计算的一半量在2-4H内滴完，观察后再考虑是否继续使用,代谢性碱中毒Metabolicalkalosis,病因：HCO3-增加所致酸性产物丧失过多：幽门梗阻，严重呕吐，长期胃肠减压碱性药物过多进入，某些利尿药的应用，缺钾,临床表现和诊断：有碱中毒的病因存在呼吸变浅变慢可有精神神经症状：嗜睡、谵妄、甚或昏迷血气分析：PH，HCO3-，PCO2，B.B，B.E正值增加,治疗：治疗原发疾病轻度可通过补给等渗盐水来纠正严重的碱中毒，可用盐酸精氨酸溶液来排除过多的HCO3-需补给的酸量=（测得HCO3-希望达到的HCO3-mmol)体重0.4,呼吸性酸中毒Respiratoryacidosis,肺注通气功能减弱，不能充分排出体内生成CO2所致病因：慢性阻塞性肺部疾患，如老慢支，肺气肿急性CO2排出受阻：胸闷，急性肺水肿，支气管痉挛，心搏骤停,临床表现和诊断：有发生呼酸的原因存在临床表现为呼吸困难，气促，紫绀，胸闷。严重者可血压下降，谵妄，昏迷血气分析：PH，PCO2，HCO3-正常,治疗：尽快去除影响呼吸功能的因素。如对慢性肺疾病的呼酸，应控制感染，扩张小支气管，促进排痰，咯痰应用呼吸机，气管切开,呼吸性碱中毒Respi