细菌性痢疾市疾控培训.ppt

病例特点,秋季，老年，男性，不洁饮食史；发热、持续性腹痛、呕吐、粘液脓血便，腹胀、肠鸣音减弱，体检左下腹压痛阳性；实验室检查：WBC增高12.4109/L，N增高0.81。大便常规：WBC，RBC满视野，巨噬细胞12个/高倍视野。,概述,简称菌痢由志贺菌属（GenusShigellare痢疾杆菌）引起的肠道传染病。病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主；临床表现：以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后重感及排粘液脓血便为特征；属乙类传染病。近几十年来随着我国社会经济的发展发病率逐年降低，2011年我市6.55/10万。,病原学,志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及43个血清型（不含亚型）。国外以D群占优势，我国以B群为主(占62.877.3%），2a型为多，D群次之，近年局部地区A群。,各群特点,1)A群:又称痢疾志贺氏菌。不发酵甘露醇。有12个血清型，其中8型又分为三个亚型B群：又称福氏志贺氏菌发酵甘露醇。有15个血清型（含亚型及变种），X、Y变种没有特异性抗原，仅有不同的群抗原C群：又称鲍氏志贺氏菌。发酵甘露醇，有18个血清型，各型间无交叉反应D群：又称宋内氏志贺氏菌。发酵甘露醇，并迟缓发酵乳糖，一般需要34天。只有一个血清型。有两个变异相，即相（S型）和相（R型）,病原学,痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群B群A群。日光照射30、加热至6010或1001分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活13周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。,病原学,各型志贺菌死亡裂解后内毒素（脂多糖）。A群、个别D群外毒素（志贺毒素），参与致病作用。痢疾杆菌对抗药物产生耐药性，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。,流行病学,传染源：患者、带菌者。传播途径：经粪口途径传播。也可由同性恋者的口交、肛交、吻肛等传播途径感染发病随患者或带菌者的粪便排出，污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播。,流行病学,易感人群：普遍易感。患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫。流行特征：全年散发，夏秋多见。菌痢年龄分布有学龄前儿童和青壮年两个高峰。,发病机理与病理变化,发病机理痢疾杆菌胃胃酸杀灭未被杀灭的细菌肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用,肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌吸附侵袭,机抵抗力,病原菌数量多时,？,痢菌菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞基底膜固有层增殖、裂解，释放内毒素、外毒素局部炎症反应全身毒血症,大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见,发病机理与病理变化,当固有层下小血管循环障碍水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从肠蠕动腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌释放外毒素由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。,中毒型菌痢,是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。感染性休克、DIC、脑水肿中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。,慢性菌痢,1、急性期治疗不及时、不彻底2、机体抵抗力，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。,病理变化,累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。1、急性期：肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色假膜，脱落后形成粘膜溃疡。肠粘膜穿孔少。,病理变化,2、慢性期：慢性期可有肠粘膜水肿与肠壁增厚、疤痕与息肉形成，少数病例可引起肠腔狭窄。,临床表现,潜伏期：一般为13天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。急性菌痢：慢性痢疾：,普通型,轻型,中毒型,普通型（典型）,发热中毒症状：急起畏寒、发热，体温3839以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状肠道症状：腹痛、腹泻（排便10余次/数十次），里急后重，粘液脓血便。体征：左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。病程约一周左右。少数患者转成慢性菌痢。,轻型（非典型）,一般不发热或有低热。腹痛轻，腹泻次数少，每日不超过10次，粘液多，一般无肉眼脓血便，里急后重轻/无。病程一般为36日。少数转为慢性。,中毒型,多见于27岁健壮儿童起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突起高热，严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主要表现。肠道症状不明显(注意与乙脑区别）按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型,中毒型,（1）休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷，血压下降，脉压差变小20mmHg。脉搏细数，心率快心音弱。尿少或无尿。出现意识障碍。,中毒型,（2）脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经系统症状为主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、抽搐后突然呼吸停止。此型较严重，病死率高。早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。,中毒型,（3）混合型：以上两型同时或先后存在，最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。,慢性痢疾,病情迁延不愈2个月以上者；菌痢慢性化的相关因素有：急性期未及时诊断和抗菌治疗不彻底；易致慢性的福氏志贺菌感染或耐药菌株感染；病人原有营养不良及免疫功能低下，肠道IgA减少；病人原有慢性胃肠疾病或肠道寄生虫病等。分为急性发作型、迁延型及隐匿型三型,慢性痢疾,1、慢性迁延型：发生率约10%急性菌痢迁延不愈，常有腹痛、腹泻，排粘液便或脓血便，亦有便秘腹泻交替出现。左下腹可有压痛，部分病人可扪及增生呈条索状的乙状结肠。长期腹泻者可有营养不良、贫血及乏力症状。,慢性痢疾,2、急性发作型：此型约占5%有病史，常有诱因（着凉、劳累、进食生冷食物等）；其主要临床表现同急性典型菌痢，程度轻；腹痛、腹泻、脓血便，发热常不明显。,慢性痢疾,3、慢性隐匿型：一年内有痢疾史，无明显症状，乙状肠镜检查见粘膜炎症甚至溃疡等病变，大便培养可检出志贺菌。三型中以慢性迁延型最多见，慢性隐匿型较少见。,实验室检查,常规检查：血常规：急性期白细胞总数和中性粒细胞增高，慢性病人可有轻度贫血。粪便检查：急性典型菌痢粪便每次量少，常只有脓血粘液而无粪质。镜检可见大量的白细胞、红细胞和少量巨噬细胞。,实验室检查,病原学检查：大便培养出志贺菌有确诊价值并可了解敏感药物。为提高阳性率，宜在抗菌治疗前采集新鲜粪便的脓血部分，不要混入尿液，立即送检，并于早期多次送检。,治疗,急性菌痢的治疗1.一般治疗和对症治疗：卧床休息、消化道隔离易消化、高热量、高维生素饮食退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS）或静脉补液中毒症状严重时用氢可琥珀酸钠100mg,治疗,2、病原治疗由于耐药菌株，最好应用2种抗菌药物，可酌情选用下列各种药物：1）喹诺酮类：组织渗透性强，少有耐药产生。首选。疗程35日。2）磺胺类：连用35日。3）其他：庆大霉素、黄连素、三代头孢菌素,治疗,中毒性菌痢的治疗1.病原治疗：选用有效药物静脉滴注，联合用药。儿童选用头孢曲松、头孢噻肟等三代头孢菌素，成人可选用喹诺酮类。2.对症治疗：降温止惊。休克型相关治疗：扩容纠酸，改善微循环，保护重要脏器功能，皮质激素、肝素酌情使用。脑型相关治疗：脱水剂，改善微循环，皮质激素，防治呼吸衰竭。,治疗,慢性菌痢的治疗：采用全身与局部治疗相结合的治疗原则。1、一般治疗：注意生活节律，避免劳累、着凉。饮食：选用易消化吸收的食物，忌食生冷、油腻及刺激性食物，不暴饮暴食。积极治疗并存的慢性消化道疾病和肠道寄生虫病。2、病原治疗：根据粪便培养药敏结果选用抗菌药物，联合或交替用药23疗程，每疗程1014天。久治不愈者可作保留灌肠治疗，可选用5%10%大蒜液，0.5%1%阿米卡星溶液，1%新霉素等，灌肠液200ml，加泼尼松20mg，0.25%普鲁卡因10ml，每晚一次，1014天一疗程3、对症治疗：肠功能紊乱用镇静或解痉药物，如异丙嗪、复方苯乙哌啶等。有菌群失调者可用微生态制剂。,预防,管理好传染源早期发现患者和带菌者，早期隔离（直至粪便培养隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离）。早治疗，彻底治疗。,预防,切断传播途径对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。,保护易感人群近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6个月。流行期间，口服生大蒜、地棉等，有一定预防效果。,（一）急性菌痢1、护理评估：（1）病史及心理、社会资料病史：起病情况；进食和饮水情况；伴随症状；发病诱因；处理经过；既往史流行病学史：接触史；环境和个人卫生。心理、社会资料：紧张、焦虑（2）身体评估（3）实验室及其他检查,护理,2、护理诊断体温过高腹泻有体液不足