休克微循环PPT参考幻灯片

休克Shock,1,讲授内容,概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则,2,休克研究的历史回顾,整体水平：shock1743年首次用来描述机体受严重损伤后的危重状态。循环水平：发生机制：血管运动中枢麻痹；治疗：缩血管升压药休克肾微循环水平：发生机制：微循环障碍治疗：改善微循环休克肺细胞水平：稳定细胞膜亚细胞水平：分子水平：清除自由基,概述,3,概述,概念,休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,4,休克的病因1、失血与失液2、烧伤3、创伤4、感染5、过敏6、强烈神经刺激7、心脏和大血管病变,第一节休克的病因和分类,5,休克的分类,按病因分类失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等,6,按始动环节分类,1、低血容量性休克：失血、失液、烧伤等2、心源性休克：大面积急性心肌梗死等引起的急性心泵功能衰竭、血管源性休克：过敏性休克、部分感染性休克神经源性休克,7,按血液动力学特点分类,低排高阻高排低阻低排低阻（低动力型）（高动力型）,心输出量,外周阻力,皮肤苍白、湿冷温暖、潮红瘀斑,临床多见少数感染性休克失代偿,8,休克的发病机制,9,休克的发病机制,正常的血液循环,10,休克发生的始动环节,1、血容量急剧减少：失血、失液、烧伤等2、心泵功能衰竭大面积急性心肌梗死等引起的急性、血管容量扩大：过敏性休克、部分感染性休克神经源性休克,11,休克的发病机制,休克发生的始动环节,12,第二节休克的发展过程及其发生机制,微循环,调节：神经因素-交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,13,休克期,特点：,痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流。灌流,（缺血性缺氧期）,水,14,休克早期循环变化的机制与影响,发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.肾素-血管紧张素系统激活3.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、MDF、LTs具有代偿意义：1.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；2.维持动脉血压：回心血量心肌收缩力外周阻力“自身输血”作用；“自身输液”作用；水、钠重吸收增加不利因素：组织缺血、缺氧,15,休克早期的临床表现及机制,16,休克期,特点：,扩张、淤血；前阻力后阻力；灌多流少，灌流回心血量急剧减少；动脉血压显著下降。,（淤血性缺氧期）,17,休克期循环变化的机制与影响,机制：1.酸中毒：小动脉平滑肌对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。,18,休克期临床表现及机制,19,休克期(微循环衰竭期）,特点：,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,DIC形成机制：,1.缺血、缺氧、酸中毒；2.继发纤溶亢进；3.血流缓慢，血液粘度升高；,影响：,比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,20,DIC与休克的关系,DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。出血回心血量循环血量微血栓组织细胞重要器官功能多器官功能衰竭可溶性纤维蛋白多聚体和FDP封闭单核吞噬细胞系统内毒素消除促进休克恶化,21,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期休克期休克晚期,特点,机制,影响,22,第三节休克时机体代谢和功能变化,一、休克时机能代谢变化及细胞损伤（一）机体代谢变化,23,休克时机能代谢变化,1、物质代谢变化,休克组织灌流组织细胞缺氧脂肪、蛋白质分解糖酵解脂肪酸、酮体氨基酸乳酸负氮平衡血糖尿糖,24,休克时机能代谢变化,2、水、电解质、酸碱平衡紊乱,休克组织灌流组织细胞缺氧无氧糖酵解ATP产生乳酸钠-钾泵功能代谢性酸中毒细胞水肿、高钾血症,25,休克时机能代谢变化,酸中毒发生机制1、糖酵解乳酸生成2、肝功能受损乳酸利用3、肾功能障碍排酸保碱功能酸中毒加重休克时器官功能障碍1、心肌收缩性2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性3、高血钾心脏传导阻滞、心室纤颤4、损伤血管内皮，促进DIC5、加重细胞、组织损伤,26,休克时机能代谢变化,（二）细胞损伤缺氧、ATP酸中毒细胞膜损伤线粒体损肿胀溶酶体肿胀破裂钠-钾泵功能氧化磷酸化水解酶释放细胞水肿ATP组织细胞变性坏死高钾血症（释放MDF）,27,二、休克时器官功能障碍,肾-急性肾衰；肺-早期呼吸加速，晚期ARDS；心-心力衰竭其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,28,（一）肾功能的变化,急性肾功能衰竭(休克肾)-少尿,无尿,氮质血症,高钾血症,代酸等（尿量20ml/h提示有肾微循环灌流不足)休克早期:急性功能性肾功能衰竭肾小动脉收缩肾血流量肾小球滤过肾小管重吸收少尿无尿一旦恢复肾血流量肾泌尿功能很快恢复休克中、晚期:急性器质性肾功能衰竭持续的肾缺血肾小管坏死即使恢复肾血流量肾泌尿功能不能短期内恢复,29,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。,内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,30,（二）肺功能的变化,休克早期:呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2排出呼吸性碱中毒严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀，发生型呼吸衰竭(休克肺)病理学改变:肺重量增加（正常的3-4倍，湿肺）,呈褐红色,有肺淤血,肺水肿,血栓形成及肺不张,肺出血,肺泡内透明膜形成,这些病变称休克肺,属急性呼吸窘迫征之一(ARDS).发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损,31,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,32,（三）心功能的变化,休克早期(除心源性休克外):心功能无明显异常.休克期与休克晚期:心功能衰竭发生机制:1.BP冠状动脉灌流不足心肌缺血缺氧ATP2心率耗氧3.酸中毒H+竞争性与肌钙蛋白结合4.高血钾心律紊乱耗氧5.心肌内DIC6.内毒素的作用7.心肌抑制因子(MDF),心肌收缩性,33,（四）脑功能的变化,休克早期:无明显脑功能障碍的表现.休克中.晚期:脑缺血缺氧,毛细血管通透性增高神志淡漠,嗜睡,昏迷,及脑水肿颅内压增高等症状.,34,（五）消化道和肝功能障碍,胃肠因缺血.淤血和DIC形成,发生功能紊乱应激性溃疡,肠道细菌繁殖内毒素入血加重休克肝缺血淤血肝功能障碍肝脏清除内毒素乳酸代谢能力加重酸中毒,35,（六）多系统器官功能衰竭,休克或休克复苏后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上的器官功能损害称为多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。严重时达到器官和系统衰竭的程度时称为多器官衰竭（multipleorganfailure,MOF)。,36,第四节休克的防治、护理原则,一、病因学防治,二、发病学治疗,3.纠正酸中毒；,1.扩充血容量；“需多少，补多少”；,2.合理应用血管活性药物：缩血管、扩血管药物；,4.防治细胞损伤和器官功能障碍。,5、预防DIC,改善微循环和提高血液灌流量是发病学治疗的中心环节,37,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP0，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，PaCO24.4kPa（33mmHg)。,上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,38,1、休克期组织微循环灌流的特点是：A、多灌多流，灌多于流B、少灌少流，灌少于流C、多灌少流，灌少于流D、多灌少流，灌多于流E、多灌多流，灌少于流2、过敏性休克的始动环节是：A、心肌收缩力减弱B、心脏泵功能急