内科学总结整理

内科总结整理呼吸系统慢性支气管炎chronic bronchitis：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC40%。慢性阻塞性肺病COPD：气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV180%预计值，FEV1/FVC70%）。是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。COPD诊断标准：中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展肺气肿征活动时气促，呼吸困难不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC70%， FEV180%预计值，FEV1/FVC50%中度，FEV130重度，FEV110109/L或4109/L，伴或不伴核左移（血象）以上中任意一项，再排除其他非感染性疾病。重症肺炎标准：有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）五低：低体温；低血压；氧合指数250；低WBC；低Plt（一般情况+血象）两高：气促30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）符合中的任1点，或中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。抗菌治疗大原则： 普通肺炎：青霉素、一代头孢 社区性 耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星） 老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢 重症肺炎：-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类肺炎 普通型：二三代头孢、-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌） 医院性 重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）抗菌时间：5-10d停药标准/临床稳定标准：(5项生命体征+2项一般情况)体温T37.8 心率P100/min 呼吸R24/min 血压Pa90mmHg 血氧SaO290%进食良好 精神良好抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）Antibiotic-药物未达或耐受 Bacterial-菌不对药（病毒？真菌？结核？） Complex-病情复发或并发症 D1：Diagnosis-诊断错误（非感染？） D2：Drug-药物热掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素（书上应该有一个总结表格）。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题。肺脓肿lung abscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。不是重点，熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了。Chapter 7肺结核pulmonary tuberculosis 结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象：再感染与初感染反应不同。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现；结核分枝杆菌无播散，引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的反映。全身症状 发热为最常见症状，多为长期午后潮热，即下午或傍晚开始升高，翌晨降至正常。部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。 病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部l/3处，0lml（5IU）皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径纵径）/2，而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。硬结直径4mm为阴性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，20或虽20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断，特别是对婴幼儿的结核病诊断愈重要。凡是阴性反应结果的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病。但在某些情况下，也不能完全排除结核病，因为结核菌素试验可受许多因素影咆，结核分枝杆茵感染后需4-8周才建立充分变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等，结核菌素试验结果则多为阴性和弱阳性。鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）抗结核化疗： 化疗药物异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。 短程化疗69个月，必须有异烟肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程初治方案：2HRZ/4HR 或 2HRZE（S）/4HR咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则） 痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药） 中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞） 大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因，本节就算基本掌握了。Chapter 8肺癌lung cancer中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。肺癌临床表现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。重点掌握其临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。应重点排查有高危险因素的人群或有下列可疑征象者：无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变；短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释；反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎；原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著；原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张；孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大，原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变；无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。有上述表现之一，即值得怀疑，需进行必要的辅助检查，（一）原发肿瘤引起的症状和体征1咳嗽 为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。细支气管-肺泡细胞癌可有大量黏液痰。伴有继发感染时，痰量增加，且呈黏液脓性。2血痰或咯血 多见于中央型肺癌。肿瘤向管腔内生长者可有间歇或持续性痰中带血，如果表面糜烂严重侵蚀大血管，则可引起大咯血。3气短或喘鸣 肿瘤向支气管内生长，或转移到肺门淋巴结致使肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突，或引起部分气道阻塞时，可有呼吸困难、气短、喘息，偶尔表现为喘鸣，听诊时可发现局限或单侧哮鸣音。4发热 肿瘤组织坏死可引起发热，多数发热的原因是由于肿瘤引起的阻塞性肺炎所致，抗生素治疗效果不佳。5体重下降 消瘦为恶性肿瘤的常见症状之一。肿瘤发展到晚期，由于肿瘤毒素和消耗的原因，并有感染、疼痛所致的食欲减退，可表现为消瘦或恶病质。（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1胸痛 近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。若肿瘤位于胸膜附近，则产生不规则的钝痛或隐痛，疼痛于呼吸、咳嗽时加重。肋骨、脊柱受侵犯时可有压痛点，而与呼吸、咳嗽无关。肿瘤压迫肋间神经，胸痛可累及其分布区。2声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。3咽下困难 癌肿侵犯或压迫食管，可引起咽下困难，尚可引起气管-食管瘘，导致肺部感染。4胸水 约1O的患者有不同程度的胸水，通常提示肿瘤转移累及胸膜或肺淋巴回流受阻。5上腔静脉阻塞综合征 是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。6. Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。（三）胸外转移引起的症状和体征胸腔外转移的症状、体征可见于3%-10%的患者。以小细胞肺癌居多，其次为未分化大细胞肺癌、腺癌、鳞癌。1转移至中枢神经系统可引起颅内压增高，如头痛，恶心，呕吐，精神状态异常。少见的症状为癫痫发作，偏瘫，小脑功能障碍，定向力和语言障碍。此外还可有脑病，小脑皮质变性，外周神经病变，肌无力及精神症状。2转移至骨骼 可引起骨痛和病理性骨折。大多为溶骨性病变，少数为成骨性。肿瘤转移至脊柱后可压迫椎管引起局部压迫和受阻症状。此外，也常见股骨、肱骨和关节转移，甚至引起关节腔积液。3转移至腹部 部分小细胞肺癌可转移到胰腺，表现为胰腺炎症状或阻塞性黄疸。其他细胞类型的肺癌也可转移到胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结，多无临床症状，依靠CT、MRI或PET作出诊断。4转移至淋巴结 锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。典型者多位于前斜角肌区，固定且坚硬，逐渐增大、增多，可以融合，多无痛感。（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplastic syndrome），主要为以下几方面表现。1肥大性肺性骨关节病（hypertrophic pulmonary osteoarthropathy） 常见于肺癌，也见于局限性胸膜间皮瘤和肺转移癌（胸腺、子宫、前列腺转移）。多侵犯上、下肢长骨远端，发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2异位促性腺激素 合并异位促性腺激素的肺癌不多，大部分是大细胞肺癌，主要为男性轻度乳房发育和增生性骨关节病。3分泌促肾上腺皮质激素样物 小细胞肺癌或支气管类癌是引起库欣综合征的最常见细胞类型，很多患者在瘤组织中甚至血中可测到促肾上腺皮质激素（ACTH）增高。4分泌抗利尿激素 不适当的抗利尿激素分泌可引起厌食，恶心，呕吐等水中毒症状，还可伴有逐渐加重的神经并发症。其特征是低钠（血清钠135mmol /L），低渗（血浆渗透压280mOsm/kg）。5神经肌肉综合征 包括小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病等。发生原因不明确。这些症状与肿瘤的部位和有无转移无关。它可以发生于肿瘤出现前数年，也可与肿瘤同时发生；在手术切除后尚可发生，或原有的症状无改变。可发生于各型肺癌，但多见子小细胞未分化癌。6高钙血症 可由骨转移或肿瘤分泌过多甲状旁腺素相关蛋白引起，常见于鳞癌。患者表现为嗜睡，厌食，恶心，呕吐和体重减轻及精神变化。切除肿瘤后血钙水平可恢复正常。7类癌综合征 类癌综合征的典型特征是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。主要表现为面部、上肢躯干的潮红或水肿，胃肠蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。这些阵发性症状和体征与肿瘤释放不同的血管活性物质有关，除了5-羟色胺外，还包括缓激肽、血管舒缓素和儿茶酚胺。此外，还可有黑色棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症，以及栓塞性静脉炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。Chapter 9间质性肺疾病&结节病 & Chapter 【临床表现】通常为隐袭性起病，主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。起病后平均存活时间为2.8-3.6年。通常没有肺外表现，但可有一些伴随症状，如食欲减退、体重减轻、消瘦、无力等。体检可发现呼吸浅快，超过80的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20%-50%有柞状指（趾）。晚期出现发绀等呼吸衰竭和肺心病的表现。【辅助检查】主要的辅助检查是X线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影，以双下肺和外周（胸膜下）明显。通常伴有肺容积减小。个别早期患者的胸片可能基本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展，可出现直径多在3-15mm大小的多发性囊状透光影（蜂窝肺）。HRCT有利于发现早期病变，如肺内呈现不规则线条网格样改变，伴有囊性小气腔形成，较早在胸膜下出现，小气道互相连接可形成胸膜下线等。肺功能表现为限制性通气功能障碍和弥散量减少。实验室检查为非特异性变化，可以有血沉加快、血乳酸脱氢酶增高和免疫球蛋白增高；有10%-26%的患者类风湿因子和抗核抗体阳性。10 肺血栓栓塞症常见症状有：不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE 最多见的症状；胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥，可为PTE 的唯一或首发症状；烦躁不安、惊恐甚至濒死感；咯血，常为小量咯血，大咯血少见；咳嗽、心悸等。各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20的患者。（二）体征1呼吸系统体征 呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。2循环系统体征心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。3其他 可伴发热，多为低热，少数患者有38以上的发热。（三）DVT的症状与体征在考虑PTE诊断的同时，必须注意是否存在DVT，特别是下肢DVT。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT 患者无自觉症状和明显体征。应测量双侧下肢的周径来评价其差别。进行大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。双侧相差1cm即考虑有临床意义。（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛，晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：1血浆D-二聚体（D-dimer） 敏感性高而特异性差。急性PTE时升高。若其含量低于500ug/L，有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法。2动脉血气分析 常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大，部分患者的血气结果可以正常。3心电图 大多数病例表现有非特异性的心电图异常。最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V1-V4的T波倒置和ST段异常、SQT征（即导联S 波加深，导联出现Q/q 波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。对心电图改变，需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。4. X线胸片 可显示：肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助。5超声心动图 在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，可作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。若存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。6下肢深静脉超声检查 下肢为DVT最多发部位，超声检查为诊断DVT最简便的方法，若阳性可以诊断DVT ，同时对PTE有重要提示意义。【PTE的临床分型】（一）急性肺血栓栓塞症1大面积PTE（massive PTE） 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度40mmHg，持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。2. 非大面积PTE （non-massive PTE） 不符合以上大面积PTE的标准,未出现休克和低血压的PTE。非大面积PTE中有一部分病例临床上出现右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱（右心室前壁运动幅度5mm），属次大面积PTE（sub-massive PTE）亚型。（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH ） 多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭；影像学检查证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象；常可发现DVT的存在；右心导管检查示静息肺动脉平均压25mmHg，活动后肺动脉平均压3OmmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度5mm），符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。一般上课不会讲述，考试也不会考，有兴趣的可以看一下。Chapter 11肺动脉高压&慢性肺源性心脏病cor pulmonale肺组织病变肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚扩大右心衰。肺A高压机制：缺氧及其继发改变炎症反应压迫和损伤，肺血管床损伤70%。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素肺源性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。临床上以后者多见。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞，本节论述慢性肺源性心脏病。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成。ECG诊断标准：（右房右室大）主要条件 额面平均电轴+90 V1 R/S1，V5 R/S1 重度顺时针方向转位 Rv1+Sv51.05mV aVR R/S或R/Q1 V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死） 肺型P波次要条件 肢体导联低电压 右束支传导阻滞X线诊断标准：（肺动脉膨隆） 右下肺动脉干横径15mm，或右下肺动脉横径与气管比值1.07，或动态增宽2mm 肺动脉段重度突出或高度3mm 中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根” 圆锥部显著突出或高度7mm 右心室增大肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）控制感染氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）控制心律失常 凝 监护，护理【并发症】（一）肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因，应积极防治，详见本篇第十四章。（二）酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化，对患者的预后有重要影响。应进行严密监测，并认真判断酸碱失衡及电解质紊乱的具体类别及时采取处理措施。详见本篇第十四章。（三）心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常相鉴别。（四）休克：慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有严重感染、失血（多由上消化道出血所致）和严重心力衰竭或心律失常。（六）弥散性血管内凝血（DIC） 本节重点内容：（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）； （2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症； （3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征：强心药物应用指征：感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者；以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；合并急性左心衰竭的患者。Chapter 12 胸膜疾病胸腔积液pleural effusions：渗出增多，吸收减少（机制：毛细血管内静水压增高-漏；毛细血管内胶体渗透压降低-漏；胸膜通透性增加-渗；淋巴回流受阻-渗；损伤；医源性因素）。症状：少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别） 胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5 胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3 胸水LDH/血清LDH0.6符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）三大渗出液胸水鉴别：结核性胸膜炎胸水恶性胸腔积液胸水类肺炎性胸腔积液胸水胸水草黄色胸水血性胸水草黄色或脓胸淋巴细胞为主单核为主，可发现恶性肿瘤细胞WBC，中性粒为主，核左移pH7.40pH10-15g/L（腺癌特异）CEA正常腺苷脱氢酶ADA45U/L，PPD+乳酸脱氢酶LDH500U/L乳酸脱氢酶LDH500U/L引流、抗粘连、抗结核处理放疗、化疗、胸膜封闭粘连术引流、抗感染、碱冲洗自发性气胸spontaneous pneumothorax：突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、咯血三联征）。重点掌握实验室和特殊检查（尤其是渗出液和漏出液的鉴别），临床表现是相对的重点。Chapter 13睡眠呼吸暂停通气综合征：（一）白天临床表现1嗜睡 是最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、瞌睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。2头晕乏力 由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻重不同的头晕、疲倦、乏力。3精神行为异常 注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。4头痛 常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有时需服止痛药才能缓解。与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。5个性变化 烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可以出现抑郁症。6性功能减退 约有10的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。（二）夜间临床表现1打鼾 是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，一般气流中断的时间为20-30秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。2呼吸暂停 75的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，常常担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。3憋醒 呼吸暂停后突然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。4多动不安 因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。5多汗 出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。6夜尿 部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。7睡眠行为异常 表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。（三）全身器官损害的表现OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。1高血压病 OSAHS患者高血压的发生率为45%,且降压药物的治疗效果不佳。2冠心病 表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。这是由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。3各种类型的心律失常4肺心病和呼吸衰竭5缺血性或出血性脑血管病6精神异常 如躁狂性精神病或抑郁症。7糖尿病不是重点，有兴趣的话就看一下Chapter 14ARDSALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO260mmHg，PaO2/FiO2200，PAWP18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为型呼衰，晚期为型呼衰。X线两肺浸润性阴影。氧疗：适应症PaO260mmHg吸氧浓度2533型呼衰可提高吸氧浓度至40型呼衰不得超过33（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗 呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH7.45而PaCO250mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。1有ALI/ARDS的高危因素。2急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸人氧分数值（FiO2）300； ARDS 时PaO2/FiO2200。4胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。Chapter 15呼吸衰竭respiratory failure各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致低氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。型呼衰（PaO260mmHg，PaCO250mmHg），型呼衰（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。呼吸兴奋剂的应用原则：气道通畅中枢功能良好（脑无缺氧水肿）呼吸肌正常不可突然停药多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。Chapter 2心力衰竭heart failure心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。临床上以心排血量降低、组织液灌流减少以及肺循环和/或体循环静脉淤血为特征，故又称充血性心力衰竭（Congestive heart failure）或心功能不全（Congestive insufficent）。此外，由急性心肌梗塞所致的心脏射血功能减退（临床主要表现为左心衰竭和心原性休克）称为泵衰竭（pump failure）。慢性心力衰竭的临床表现（一）左心衰竭：以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。1.症状（1）不同程度的呼吸困难：A劳力性呼吸困难 B端坐呼吸C夜间阵发性呼吸困难 D急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌。（4）少尿及肾功能损害症状 2.体征（1）肺部湿性啰音（2）心脏体征：除基础心脏病固有体征外，还有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律 （二）右心衰竭，以体循环淤血为主要表现：1.症状（1）消化道症状（2）劳力性呼吸困难。2.体征（1）水肿：始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。（2）颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性（3）肝脏肿大 （4）心脏体征：右心室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音（三）全心衰竭：右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰时右心排血量减少，因此阵发性呼吸苦难等肺淤血症状反而减轻。（一）X线检查1心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。2肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。（二）超声心动图1比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2估计心脏功能（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值50，LVEF40为收缩期心力衰竭的诊断标准。（2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间（C-D值），它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。慢性心力衰竭的治疗：（一）一般治疗：1.生活方式的管理，如患者教育、体重饮食管理，2.休息与活动，3.消除诱因、病因治疗；（二）药物治疗：1.利尿剂，2.RAAS抑制剂，3.受体拮抗剂，4.正性肌力药5.扩血管药；（三）非药物治疗：1.心脏再同步化治疗 2.左室辅助装置 3.心脏移植急性心力衰竭的临床表现： 突发呼吸困难，同时频发咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。发病时可一过性血压升高，若病情不缓解，血压可持续下降至休克。听诊时两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。急性心衰的治疗：（一）基本处理：1.半卧位或端坐位 2.高流量鼻管给氧 3.静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧保护度监测等 4.吗啡静脉注射镇静 5.呋塞米利尿 6.氨茶碱解除支气管痉挛 7.洋地黄类药物应用；（二）血管活性药物；1.血管扩张剂，2.正性肌力药（三）机械辅助治疗 ，主动脉内球囊反搏（四）病因治疗：对诱因及基本病因治疗。洋地黄中毒及其处理：影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。测定血药浓度