COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭

慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭ChronicBronchitis,ObstructivePulmonaryEmphysema,pulmonaryheartdiseaseandrespiratoryfailure,赵海金南方医科大学南方医院呼吸内科,1994.8-1999.7第一军医大学临床医疗系现为南方医院呼吸科主治医师,医学博士主要从事慢性呼吸道疾病基础与临床研究。,病例1,病人，男，67岁，反复咳嗽,咳痰20余年,气短5年.有吸烟史40余年。检查：T36，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查:白细胞11.0109L。X线:双肺透亮度增加,肺动脉扩张。,初步诊断,慢性支气管炎?COPD?慢性肺心病?,概念,慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,概念,阻塞性肺气肿由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。,概念,慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)：COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性，而且与人体暴露于有害颗粒或气体后肺内的异常炎症反应相关。,COPD并不包括导致不可逆性气流受限的其他疾病，如：支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核或哮喘，除非这些病与COPD重叠存在。,概念,COPD的现状,COPD是第四位的死亡原因。（美）COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为第一位的死亡原因。（中）WHO估计2000年全球约274万人死于COPD1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第五位。WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人在中、低收入国家，吸烟率快速上升。,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因1.恶性肿瘤2.脑血管病3.心脏病4.呼吸系病5.损伤和中毒6.消化系病.,构成比27.2320.8116.4912.776.693.37,表1,2000年中国农村主要死亡原因,死因1.呼吸系病2.恶性肿瘤3.脑血管病4.损伤和中毒5.心脏病6.消化系病.,构成比21.462018.5711.7710.784.20,表2,我国COPD现状,表3,各地区有差别男女之间有差别,引自程显声等.中华结核和呼吸杂志1998.21：749,地区,北京湖北辽宁合计,153968382934133119,9812471651393,6.372.961.774.21,169608129904334132,45842127627,2.700.521.401.84,32356165111838467251,14392892922020,4.51.81.63.0,人数例数患病率(%)人数例数患病率(%)人数例数患病率(%),男女合计,不同地区15岁以上人群COPD患病率,我国COPD现状,二十一世纪挑战健康问题,（1）慢性非传染性疾病（2）新、老传染病结核、SARS，禽流感，新甲型流（H1N1）（3）心理健康问题,PhysicianOfficeVisitsforChronicandUnspecifiedBronchitis,U.S.,Source:NationalAmbulatoryMedicalCareSurvey,NCHS,15,Number(Millions),Year,1980,10,5,0,1985,1990,1995,1998,病因及发病机制,大气污染(airpollution)吸烟(smoking)感染(infection)主要是病毒和细菌。过敏因素(allergies)其他,自主神经失调(autonomicnervousimbalance)年龄(age)营养因素(nutrition)遗传(genetics),大气污染刺激性烟雾、有害气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧）损伤粘膜、纤毛清除功能、分泌细菌入侵,吸烟与慢支/COPD发生有密切关系：支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受限制。支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。副交感神经兴奋性增高，支气管平滑肌痉挛肺泡吞噬细胞功能减弱。,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+淋巴细胞,吸烟O2/H2O2/HO,肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破坏（肺气肿）,粘液分泌亢进（慢性支气管炎）,COPD的发病机制,吸烟与肺功能,感染是慢支发生、发展的重要因素：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。支原体：肺炎支原体细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌。,过敏因素过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应。,机体内在因素：自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反应性增高。呼吸道防御能力下降，特别是老年人。营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。遗传因素。,病理学（Pathology),大体解剖正常异常,病理学（Pathology),表现为慢性气道炎症支气管粘膜内炎性细胞浸润支气管粘液腺体增生支气管粘膜毛细血管充血,病理学（Pathology),电镜下正常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,病理学（Pathology),病理学（Pathology),镜下：肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏，如同破损的渔网,病理学（Pathology),病理学（Pathology),小叶中央型肺气肿,全小叶型肺气肿,正常肺组织,病理学（Pathology),小叶中央型肺气肿：多见特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。,全小叶型,全小叶型肺气肿：特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。,混合型肺气肿：两型同时存在一个肺内。,病理生理,慢性支气管炎,支气管狭窄、不完全阻塞,经常发作,通气障碍、呼吸困难,肺泡内压,肺泡持续膨胀,肺泡壁断裂（肺大泡）,肺毛细血管床减少,通气、换气障碍,慢性缺氧,CO2潴留,呼吸衰竭,红细胞增多,肺循环阻力,肺动脉压力,右室肥大,血液粘滞度,右心衰竭,通气/血流失调,临床表现,咳嗽(cough)、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing)。进行性呼吸困难(dyspnea)。为缓慢起病、反复发作的慢性过程。急性发作期可有散在的干、湿性罗音(rhonchiandmoistrales)，多寡、部位不一。早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征。,临床表现,在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。,分型：气肿型（PP型）支气管炎型（BB型）,临床表现（Clinicalsituation),肺气肿体征视诊：桶状胸触诊：触觉语颤普遍减弱或消失叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长,合并感染时肺部可有干湿啰音。如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。,辅助检查,X线检查肺功能检查实验室检查,X线检查,早期无特异性，可见肺纹理增多、紊乱，当出现肺气肿时，胸片表现为胸廓扩张，肺野扩大，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。横隔下降，心界缩小,肺功能检查,早期常无异常，当合并肺气肿时，主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。,肺功能检查,阻塞性肺通气功能障碍第一秒用力肺活量（FEV1）占用力肺活量（FVC）比值70%最大通气量（MVV）低于预计值的80%流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量(Vmax50、Vmax25)预计值70%残气容积占肺总量百分比增加（RV/TLC)40%,2.呼吸功能检查（1）早期：可无异常（2）小气道阻塞：MEFV50%MEFV25%CVFEV1FEV1%（3）大气道阻塞：MVV,重度COPD,这位病人的肺功能可能出现的改变？（反复咳嗽，咳嗽20余年，气促3年）肺活量（VC）？用力肺活量（FVC）？一秒量（FEV1.0%）？一秒率(FEV1/FVC）？最大通气量（MVV）？,COPD,肺心病心功能代偿期:FEV1.0%:38VC占预计值：60FVC占预计值：60%FEV1/FVC为：63.3%MVV占预计值：50%,重度混合性通气功能障碍(以阻塞为主),实验室检查,动脉血气血液检查痰液检查,动脉血气PaO2，PaCO2或正常,血液检查（1）急性发作期或并发肺部感染（2）喘息型嗜酸性粒细胞痰液检查（1）痰一般检查（2）涂片或细菌培养,诊断（Diagnosis),慢性支气管炎诊断标准咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断;如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可作出诊断。,慢性支气管炎的临床分型,单纯型:慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰，且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年，而肺功能受限的程度甚为轻微。喘息型:除咳嗽、咯痰外尚有喘息、呼吸困难伴有哮鸣音。当急性呼吸道感染或接触刺激性气体时，气流受阻的表现更为明显。,诊断（Diagnosis),慢性支气管炎临床分期急性发作期：指在一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增，或有发热等炎症表现，或咳、痰、喘任何一项明显加剧。慢性迁延期：不同程度的咳、痰、喘迁延一个月以上。临床缓解期：症状基本小时或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上。,诊断（Diagnosis),阻塞性肺气肿的诊断慢性支气管疾患的基础病史症状：表现为进行性呼吸困难肺气肿体征胸片和肺功能阻塞性肺气肿的分型气肿型（红喘型）、支气管炎型（紫肿型）和混合型,COPD的诊断,中年发病长期吸烟史咳嗽、咳痰症状缓慢进展运动时气促肺功能：不完全可逆的气流受限(吸入支气管舒张药后FEV1/FVC8.0kpa(60mmhg);PH15mm横径与气管横径之比1.07肺动脉能明显突出或其高7mm。右心增大：心尖上翘或圆突，右侧可见心前缘向前隆突，心前间隙变小。,正常,肺动脉高压,2、心电图:右房增大：肺型P波、高尖、顶角2MM右室增大：电轴右偏,额面平均电轴90，重度顺钟向转位RV1+SVs1.05mvavR呈QR型V1-3呈R型,V4-6呈rS型，亦可见右束支传导阻滞及低电压。3、心电向量图:主要为右心房肥大的图形,4、超声心动图:右室内径增大20mm左、右心室内径比值变小(30mm5、肺阻抗血流图及其微分图检查肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低Q-B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当于右室射血期)时间缩短,Q-B/B-Y比值增大.,6.血气分析7.血液检查8.其他:如肺功能检查等.,八、诊断,慢支、肺气肿或其他胸肺疾病病史,肺动脉高压、右心室增大和或右心衰竭,X线、ECG、超声有右心肥厚增大征象,九、鉴别诊断,1.冠心病2.风湿心3.原发性心肌病,（一）肺、心功能代偿期同肺气肿稳定期（二）肺、心功能失代偿期原则：以治肺为本，治心为辅1呼吸衰竭治疗,治疗,2控制心衰（1）控制感染，改善呼吸（2）使用利尿剂原则：缓慢、小量、间歇（3）强心剂应用：注意应用指征，常规剂量1/2-2/3警惕洋地黄中毒控制心律失常。（4）血管扩张药,(二)缓解期1、呼吸段炼2、提高机体免疫能力3、吸入激素及支扩剂的长期使用。,呼吸衰竭Respiratoryfailure,病例2,某患者，男，58岁，因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天发热、黄痰、咳喘加重住院。,检查：呼吸稍促，口唇轻度紫绀伴颜面水肿，颈静脉怒张，肝颈征(+)。,胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻干、湿罗音。剑突下心脏搏动明显，心音弱。,腹软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，移动性浊音(+)。双下肢凹陷性水肿(+)。X光片示：肺动脉段突出、右室弓增大。,问题,1病情的演变过程怎样？2病人的呼吸功能状态及发生机制？3病人心脏功能状态及发生机制？4病人为什么出现气促、发绀、水肿？,诊断,慢性支气管炎/COPD急性发作？哮喘急性发作？肺源性心脏病？呼吸衰竭？,机体呼吸环节,一、概念与分类1呼吸衰竭（RespiratoryFailure）,概念与分类,在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致PaO2低于8.0kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。,2分类（1）按PaCO2分类型呼吸衰竭（Hypoxemicrespiratoryfailure）,（3）按发病速度分类急性呼吸衰竭（Acuterespiratoryfailur）.慢性呼吸衰竭（Chronicrespiratoryfailure）.,呼吸衰竭,高碳酸-低氧性呼衰（型）,低氧性呼衰（型）,急性呼衰,慢性呼衰,急性呼衰,慢性呼衰,二、呼衰主要病理生理改变-缺O2和CO2潴留发生机制：1肺泡通气不足2通气/血流（V/Q)比例失调3弥散障碍4氧耗量增加,通气功能障碍,换气功能障碍,呼吸衰竭,二、原因和机制,肺泡扩张的动力不足,（一）肺通气功能障碍（1）限制性通气不足由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足限制性通气不足,胸廓和胸腔疾病,呼吸肌活动障碍,肺容积减少肺叶切除、肺不张、肺实变,肺泡扩张的阻力增加,肺容量肺部顺应性胸壁组织弹性回缩力肺组织弹性回缩力,（正常成年人肺顺应性为0.2L/cmH2O）,【肺部顺应性】,SARS,胸壁组织弹性回缩力(顺应性)下降,胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液,胸壁的弹性阻力,肺泡扩张的阻力肺顺应性,肺组织弹性回缩力（顺应性）下降,（二）阻塞性通气不足,概念（Concept）由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足,原因与机制气道内层流紊乱和湍流出现、气道内径变小、肺泡壁破坏，肺的非弹性阻力增加肺泡通气量不足PaO2、PaCO2呼吸衰竭,肺癌-大气道阻塞COPD小气道阻塞,肺泡O2，CO2分压,肺泡通气量（L/min）,02,CO2,PAO2，PACO2与肺泡通气量曲线：随肺泡通气量下降，PACO2PAO2,150mmHg,（1）肺泡通气不足,（2）通气/血流比例（V/Q)失调,在肺组织，要维持正常O2、CO2交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,肺泡毛细血管,气体,肺泡,正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8,肺可获得最大换气效率！,（V/Q）=0.8(4/5),肺通气6升/min肺泡通气4升/min,（2）通气/血流比例（V/Q)失调,原因和机制,解剖分流增加解剖分流肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,大于30分流时，导致临床上顽固性低氧血症！（如ARDS)吸100氧时分流量PO2水平15400mmHg20%300mmHg25%160mmHg30%100mmHg50%50mmHg注意：人不能长时间吸纯氧！（吸纯氧大于8小时出现氧中毒）,（3）弥散障碍,指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20。故弥散障碍通常以低氧血症为主。,O2,CO2,肺泡,毛细血管,（3）弥散障碍,肺泡膜厚度增加,血液与肺泡接触时间减少,（4）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,缺氧加重,氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,临床表现,呼吸困难：表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。,呼吸系统变化,（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,中心气道阻塞吸气困难为主、呼气困难为主,终末气道阻塞呼气困难为主,肺顺应性浅快呼吸为主,中枢性呼吸衰竭呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）,阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主,潮式呼吸,间歇式呼吸,心率增快、血压升高、肺动脉高压、右心衰竭。静脉充盈、多汗、球结膜充血水肿、搏动性头痛等。晚期血压下降、心律失常、心跳停搏。,血液循环系统症状：,（1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响,代偿性反应PaO230mmHg,治疗,处理原则：保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱；预防或减轻并发症的发生及其程度；积极治疗基础疾病中可逆性病变成分。,一、保持呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物或异物扩张支气管（氨茶碱、2受体兴奋剂、激素等）建立人工气道（经鼻气管插管或气管切开）,二、氧疗,型呼衰：较高氧浓度（35%）型呼衰：低浓度（35%）持续给氧（12L/min，15h/d以上）呼吸中枢对CO2反应差；高浓度O2解除低O2性肺血管收缩，加重通气与血流比例失调，PaCO2进一步升高。氧疗的方法：鼻导管或鼻塞给氧FIO2=21+4吸入氧流量（L/min）,三、增加通气量、减少CO2潴留,机械通气是纠正体内CO2潴留和呼酸的最有效的方法；呼吸兴奋剂疗效不一。,（一）呼吸兴奋剂,以中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢阻肺呼衰时，呼吸兴奋剂并不能真正增加通气量；而对有明显嗜睡者，则有利于维持清醒状态和自主咳痰等。神经传导系统和呼吸肌病变，及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。,呼吸兴奋剂：可拉明、洛贝林、多沙普仑（doxapram）、阿米三嗪（almitrine）等。,可拉明（尼可刹米）：嗜睡、昏迷者可先静脉推注12支（0.3750.75g），随即以510支（1.8753.75g）加入500ml液体中，按2530滴/min静滴。肺脑合剂（液体500ml地米10mg可拉明5支氨茶碱0.25）10KCl1015ml。注意：必须保持气道通畅；频繁抽搐、高血压者等慎用；若经4h12h未见效则应停用，必要时改换机械通气支持。,（二）机械通气,目的：维持合适的通气量；改善氧合功能；减轻呼吸功；维持心血管功能稳定。,机械通气的指征,意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍；有较大的呕吐反吸的可能性；全身情况较差，疲乏明显者；合并多器官功能损害者。,适应症气体交换指标(1)PaCO250mmHg(慢阻肺除外)且有继续升高趋势,或出现精神症状者(2)PaO20.5)(3)P(A-a)O250mmHg(FiO2=0.21)P