动脉血气分析及应用教程.ppt

动脉血液气体分析和酸碱测定,巨野县北城医院ICU王一伟2016年2月25日,主要内容,一、血气分析指标二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用,一、血气分析指标,动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围12.613.3kPa（95-100mmHg）【年龄预计公式PaO2=100mmHg-（0.33*年龄）5mmHg】举例：90岁的老人，预计PaO21020.33905.067.387.3而70岁以上健康人群的PaO2与性别有关，而与年龄不相关.低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）轻度：60-80mmHg；中度40-60mmHg；重度：小于40mmHg。,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，动脉血正常值为7.357.45，平均为7.4。静脉血pH较动脉血低0.030.05。体液中的游离H+很低，分子小，呈高度激活状态，使其具有比Na+或K+更强结合阴离子能力。H+对细胞酶的活化有重要作用。H+产生和减少速度必须一致，产生有两个途径：1.CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-,通过CO2水化作用形成挥发性酸;2.作为代谢副产物产生固定酸（主要包括硫酸和磷酸）。肾脏和肺可调控酸的分泌速度，维持机体内环境稳定。肾脏还通过分泌H+和重吸收HCO3-调节酸碱平衡。调控失常即发生酸碱紊乱。pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰；（2）当PaCO2SB;呼碱时AB16mmol/L，示高AG代酸；AG=26-16=10mmol/L；潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+10=3427mmol/L；示代碱；结论：代碱+高AG代酸,二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质的交换3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,1.缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。,2.细胞内外液电解质交换酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约36h。,4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸泌氨中和酸HCO3-再吸收肾调节到达完全代偿所需时间57d。,三、血气分析的临床应用,酸碱平衡分类酸碱失衡判定方法酸碱平衡诊断,1.单纯性酸碱失衡(SimpleAcidBaseDisorders)呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis)：血浆PaCO2原发增加，按发生时间长短分为急性（3天）、慢性（3天）呼吸性碱中毒(RespiratoryAlkalosis)：血浆PaCO2原发减少，按发生时间长短分为急性（3天）、慢性（3天）代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)：血浆HCO3-原发减少代酸主要靠肺调节，由于肺调节快，不分急性、慢性代谢性碱中毒(MetabolicAlkalosis)：血浆HCO3-原发增加代碱主要靠肺调节，由于肺调节快，不分急性、慢性,酸碱失衡分类,2.混合型酸碱失衡(MixedAcidBaseDisorders)(1)传统认为有四型呼酸并代酸（RespiratoryAcidosisplusMetabolicAcidosis）呼酸并代碱(RespiratoryAcidosisplusMetabolicAlkalosis)呼碱并代酸(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAcidosis)呼碱并代碱(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAlkalosis),(2)新的混合性酸碱失衡类型混合性代酸(高AG代酸高Cl-性代酸)代碱并代酸代碱并高AG代酸代碱并高Cl-性代酸三重酸碱失衡(TripleAcidBaseDisorders,TABD)呼酸型三重酸碱失衡（呼酸代碱高AG代酸）呼碱型三重酸碱失衡（呼碱代碱高AG代酸）,酸碱失衡判定方法,1.核实检测结果是否有误：现代血气分析仪为全自动，pH、PaCO2、HCO3三指标一定会符合H-H公式2.结合病史及临床表现以确定是否酸碱失衡，失衡时间3.分清原发与继发（代偿）变化，必须遵循以下原则：a.HCO3、PaCO2中任一个变量的变化均可引起另一个变量的同向变化，即HCO3原发，必有PaCO2的代偿性；HCO3原发，必有PaCO2的代偿。反之亦然。b.原发失衡变化必大于代偿变化：原发失衡决定pH是偏酸或偏碱；HCO3、PaCO2呈相反变化，必有复合型酸碱失衡；HCO3、PaCO2明显异常，而pH正常，应考虑复合型酸碱失衡存在。,血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。HCO3-方程式：pH=pKa+logH2CO3应用Hendersor公式判定检测结果是否有误较简便H+=24（PCO2/HCO3）血气分析仪可提供多个血气指标，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,例1,举例pH7.32、HCO3-15mmol/L、PaCO230mmHg分析PaCO230mmHg40mmHg可能为呼碱HCO3-1524mmol/L可能代酸但因pH7.327.40偏酸结论代酸,例2,举例pH7.42、HCO3-19mmol/L、PaCO229mmHg分析PaCO229mmHg40mmHg可能为呼碱HCO3-1924mmolL可能代酸但因pH7.427.40偏碱结论呼碱,例3,举例pH7.45、HCO3-32mmolL、PaCO248mmHg分析PaCO248mmHg40mmHg可能为呼酸HCO3-3224mmolL可能代碱但因pH7.457.40偏碱结论代碱,例4,举例pH7.35、HCO3-32mmol/L、PaCO260mmHg分析PaCO260mmHg40mmHg可能为呼酸HCO3-3224mmol/L可能代碱但因pH7.357.40偏酸结论呼酸,4.用单纯性酸碱失衡预计代偿公式及其代偿极限来判断,实际工作中遵循以下原则：A.根据pH、HCO3-、PaCO2三个参数并结合临床确定原发失衡B.根据原发失衡选择合适的预计代偿公式C.将计算结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断D.如为并发高AG代谢性酸中毒的复合型酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-代替实测HCO3-，与通过预计代偿公式计算出来的预计HCO3-比较5.血气分析结果应结合临床实际并动态观察，综合判断,常用酸碱失衡代偿公式,6.分析单纯性和复合型酸碱失衡,按照前述规律，HCO3-和PaCO2一旦呈反向变化，必为复合型酸碱失衡。临床有3种情况1.PaCO2伴HCO3-时必为呼酸合并代酸举例pH7.22、HCO3-20mmolL、PaCO250mmHg分析PaCO250mmHg40mmHg，而HCO3-2024mmolL结论呼酸并代酸2.PaCO2伴HCO3-时必为呼碱合并代碱举例pH7.57、HCO3-28mmolL、PaCO232mmHg分析PaCO232mmHg40mmHg，而HCO3-2824mmolL结论呼碱并代碱,6.分析单纯性和复合型酸碱失衡,3.PaCO2和HCO3-明显异常伴pH正常，有复合酸碱失衡可能，确诊需用单纯性酸碱失衡预计代偿公式进行计算举例慢性呼衰pH7.37、HCO3-42mmolL、PaCO275mmHg分析PaCO27540mmHg，示呼酸；HCO3-4224mmolL而pH正常，提示有复合酸碱失衡可能，且存在呼酸，据病史用慢性呼酸预计代偿公式，预计HCO3-=0.35（75-40）5.58mmol/L=12.255.58mmol/L，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=（24+12.255.58）mmol/L，相当于（30.67-41.83）mmol/L，实测HCO3-4241.83mmol/L，提示代碱结论呼酸并代碱,6.分析单纯性和复合型酸碱失衡,4.部分酸碱失衡诊断困难，表现为PaCO2、HCO3-同时升高或同时下降，此时诊断关键是正确应用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-举例慢性呼衰者pH7.39、HCO3-41mmolL、PaCO270mmHg分析PaCO27040mmHg，示呼酸；HCO3-4124mmolL可能代碱；pH7.397.40偏酸性，提示可能呼酸。据病史选用慢性呼酸预计代偿公式预计HCO3-=0.35（70-40）5.58mmol/L=10.55.58mmol/L，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=（24+10.55.58）mmol/L，相当于（28.92-40.08）mmol/L，实测HCO3-4140.08mmol/L，提示代碱结论呼酸并代碱,酸碱失衡的诊断单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发减少为代酸，代酸主要靠肺调节，由于肺调节快，不分急性、慢性，但分为高AG代酸和正常AG代酸。高AG代酸：HCO3-的减少必等于AG的升高，即HCO3-=AG正常AG代酸：HCO3-的减少必等于CL-的升高，即HCO3-=CL-混合性代酸：高AG代酸和正常AG代酸同时存在，则HCO3-=AG+CL-,举例,慢性肾炎尿毒症患者：pH7.27、PaCO227mmHg、HCO3-12mmolL、K+5.5mmolL、Na+141mmolL，CL-112mmolL。分析：PaCO22740mmHg，示呼碱；HCO3-1224mmolL可能代酸；pH7.277.40偏酸性，提示可能代酸。据慢性肾炎尿毒症病史选用代酸预计代偿公式预计PaCO2=1.5HCO3+82=1.512+82=（262）相当于（24-28）mmHg，实测PaCO227mmHg，落在此代偿范围内，虽然已发挥最大代偿能力，但仍未能使PH恢复正常，故考虑单纯代酸失代偿结论：代谢性酸中毒,酸碱失衡的诊断单纯性酸碱失衡,代谢性碱中毒：血浆HCO3-原发增加。代碱主要靠肺调节，肺调节快，不分急性、慢性。凡实测值PaCO2落在预计值范围内，就可诊断代碱；实测PaCO2值预计值的上限或代偿极限，则诊断代碱合并呼酸；实测PaCO2值预计值的下限则诊断代碱合并呼碱,举例,pH7.48、PaCO242mmHg、HCO3-30mmolL、K+3.6mmolL、Na+140mmolL，CL-98mmolL。分析：PaCO24240mmHg，示呼酸；HCO3-3024mmolL可能代碱；pH7.487.40偏碱性，可能代碱；用代碱预计代偿公式预计PaCO2=40+0.9HCO35=40+0.9（30-24）5=（45.45）mmHg，相当于（40.4-50.4）mmHg，实测PaCO242mmHg，落在此代偿范围内，虽然已发挥最大代偿能力，但仍未能使PH恢复正常，故考虑单纯代碱结论：代谢性碱中毒,酸碱失衡的诊断单纯性酸碱失衡,呼吸性酸中毒：PaCO2原发增加，急性3天，慢性3天举例慢性呼衰pH7.36、PaCO266mmHg，HCO3-36mmolL、K+4.2mmolL、Na+138mmolL，CL-95mmolL。分析PaCO26640mmHg，示呼酸；HCO3-3624mmolL，提示代碱，pH7.367.40偏酸性，提示可能呼酸，据病史用慢性呼酸预计代偿公式，预计HCO3-=0.35（66-405.58mmol/L=9.15.58mmol/L，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=（24+9.15.58）mmol/L，相当于（27.52-38.68）mmol/L，实测HCO3-36mmol/L，落在代偿范围内，且已发挥最大代偿能力，pH恢复正常，故考虑单纯呼酸。结论单纯呼酸,酸碱失衡的诊断单纯性酸碱失衡,呼吸性碱中毒：PaCO2原发减少，急性3天，慢性3天举例哮喘急性发作患者pH7.52、PaCO225mmHg，HCO3-21mmolL分析PaCO22540mmHg，示呼碱；HCO3-2124mmolL，提示代酸，pH7.527.40偏碱性，提示可能呼碱，据病史用急性呼碱预计代偿公式，预计HCO3-=0.20PaCO22.5=0.2（25-40）2.5=-32.5mmol/L，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=【24+（-3）2.5】mmol/L，相当于（18.5-23.5）mmol/L，实测HCO3-21mmol/L，落在代偿范围内，且已发挥最大代偿能力，pH未恢复正常，故考虑单纯呼碱失代偿结论单纯呼碱失代偿,复合型酸碱失衡的诊断,1.呼酸合并代酸2.呼酸合并代碱3.呼碱合并代酸4.呼碱合并代碱5.混合性代酸6.代碱合并代酸7.三重酸碱失衡,1.呼酸合并代酸,急慢性呼酸合并不适当的HCO3-或代酸合并不适当的PaCO2，均为呼酸合并代酸。pH下降、PaCO2、下降、正常及HCO3-、升高、正常皆有可能，取决于二者相对严重程度。临床分3种情况1.1PaCO2和HCO3-，二者呈反向变化举例pH7.22、PaCO250mmHg，HCO3-20mmolL、K+5.2mmolL、Na+140mmolL，CL-110mmolL。分析PaCO25040mmHg，示呼酸；HCO3-2024mmolL，提示代酸，根据代偿规律，PaCO225和HCO3-，二者呈反向变化，肯定为呼酸合并代酸。根据AG=10mmol/L16mmol/L，故为高氯性代酸结论呼酸合并高氯性代酸,1.2PaCO2和HCO3-，但符合HCO3-小于预计代偿计算值的低限，即【正常HCO3-+0.35PaCO2-5.58】mmol/L。此时结合临床，发病小于3天，考虑单纯呼酸；大于3天，呼酸并代酸举例慢性呼衰患者pH7.20、PaCO280mmHg，HCO3-30mmolL、K+5.6mmolL、Na+139mmolL，CL-100mmolL。分析PaCO28040mmHg，示呼酸；HCO3-3024mmolL，提示代碱，pH7.207.40，可能呼酸，据慢性呼酸预计代偿公式预计HCO3-=0.35（80-40）5.58mmol/L=mmol/L，预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=（24+385.58）mmol/L，相当于（32.42-43.58）mmol/L，实测HCO3-3032.42mmol/L，故考虑呼酸并代酸。结论呼酸并代酸,1.3PaCO2和HCO3-，但符合PaCO2预计代偿计算值的高限，即【1.5HCO3-+8+2】mmHg。相当于代酸并呼酸举例：慢性肾衰者：pH7.26、PaCO237mmHg、HCO3-16mmolL、K+5.0mmolL、Na+140mmolL，CL-110mmolL。分析：PaCO23740mmHg，可能呼碱；HCO3-1624mmolL示代酸；pH7.267.40，提示可能代酸。据病史选用代酸预计代偿公式预计PaCO2=1.5HCO3+82=（322）相当于（30-34）mmHg，实测PaCO237mmHg，尽管正常，但仍小于40mmhg，可能有呼酸，故考虑代酸并相对呼酸结论：代酸并相对呼酸,2.呼酸合并代碱,急慢性呼酸合并不适当HCO3-的升高，或代碱伴不适当PaCO2升高均可诊断为呼酸并代碱。血气分析特点：PaCO2升高，HCO3-升高，PH升高、下降、正常均可。取决于二者程度，二者相当，PH正常；呼酸为主，PH降低；代碱为主，PH升高2.1急性呼酸时只要HCO3-30mmol/L,就可诊断呼酸并代碱2.2慢性呼酸时，PaCO2原发升高，HCO3-代偿下降，且实测HCO3-【正常HCO3-+0.35PaCO2+5.58】mmol/L或45mmol/L，pH下降或正常，就可诊断呼酸并代碱。2.3代碱为主时，HCO3-原发升高，PaCO2代偿升高，且PaCO2【40+0.9HCO3+5】mmhg或55mmhg,3.呼碱合并代酸,呼碱伴HCO3-不适当下降或代酸伴PaCO2不适当下降，均可诊断呼碱合并代酸。血气特点：HCO3-下降，PaCO2下降，PH升高、下降、正常均可呼碱为主的严重失衡：pH,PaCO2,HCO3-下降,且符合急性呼碱时实测【HCO3-】（24+0.2PaCO2-2.5）mmol/L，或慢性呼碱时实测【HCO3-】（24+0.49PaCO2-1.72）mmol/L呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡：pH正常或降低,HCO3-下降,PaCO2,且符合PaCO2（1.5HCO3+8-2）mmhg,4.呼碱合并代碱,呼碱伴不适当HCO3-或代碱伴PaCO2不适当下降，均可诊断呼碱合并代碱。血气特点：PH明显升高，HCO3-升高、正常、轻度下降均可，取决于呼碱和代碱的相对严重程度。PaCO2和HCO3-，肯定呼碱并代碱PaCO2和HCO3-轻度或正常，且符合急性呼碱时实测【HCO3-】（24+0.2PaCO2+2.5）mmol/L，或慢性呼碱时实测【HCO3-】（24+0.49PaCO2+1.72）mmol/L，即可诊断呼碱并相对代碱HCO3-和PaCO2轻度或正常，且符合PaCO2【40+0.9HCO3-5】mmhg，即可诊断代碱并相对呼碱。,5.混合性代谢性酸中毒：高AG代酸并高氯代酸,血气特点：PH，HCO3-原发，PaCO2代偿性，且符合公式预计PaCO2=1.5HCO3+82mmhg，但应用AG后发现【HCO3-】=AG+CL-，而不是【HCO3-】=AG、【HCO3-】=CL-，一旦出现【HCO3-】AG或【HCO3-】CL-，应考虑混合代酸常见于糖尿病酮症酸中毒伴腹泻、肾功能不全,举例,举例pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmolL、K+5.2mmolL、Na+140mmolL，CL-108mmolL。分析PaCO23040mmHg，可能呼碱；HCO3-1424mmolL示代酸；pH7.297.40，可能代酸。据病史用代酸预计代偿公式预计PaCO2=1.5HCO3+82=（292）相当于（27-31）mmHg，实测PaCO230mmHg，落在代偿范围内，提示代酸；且HCO3-=14-24=-10mmol/L，CL-，考虑高氯代酸；CL-=108-100=8mmol/L，HCO3-CL-；AG=140-（14+108）=18mmol/L，可能为高AG代酸，AG=18-16=2mmol/L，HCO3-=AG+CL-=8+2=10mmol/L。结论混合性代谢性酸中毒,6.代碱合并代酸,血气变化复杂，pH、PaCO2、HCO3-三者均可表现为、正常、，主要取决于二种失衡的严重程度。分为高AG型和正常AG型高AG型：为代碱并高AG代酸，AG及潜在HCO3-是揭示此型失衡的主要指标。高AG代酸时：【HCO3-】=AG，CL-不变。而代碱时分二种情况：其一为CL-降低引起代碱，CL-=【HCO3-】；其二为HCO3-引起的代碱，【HCO3-】=CL-，但不管何种代碱，均是【HCO3-】=CL-，AG不变。当高AG代酸和代碱同时存在时，则【HCO3-】=AG+CL-。由于实测【HCO3-】包括代酸和代碱的双重影响，故其在排除代酸的影响后（即潜在【HCO3-】必大于正常【HCO3-】的上限（27mmol/L）；又因代酸所致的【HCO3-】同时受代碱影响，使之不能完全按代酸程度下降，故AG【HCO3-】常见于糖尿病酮症酸中毒不适当补碱。,举例,举例pH7.40、PaCO240mmHg、HCO3-25mmolL、K+3.5mmolL、Na+140mmolL，CL-95mmolL。分析：AG=140-（25+95）=20mmol/L，示高AG代酸；潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=25+（20-16）=2927mmol/L，提示代碱。如忽视了AG和潜在HCO3-的计算，会误诊为无酸碱失衡结论：高AG代酸合并代碱,正常AG型,系代碱合并高氯性代酸，临床识别困难，应依赖详尽病史，常见于急性胃肠炎剧烈呕吐、腹泻时。pH、PaCO2、HCO3-变化不大或大致正常，主要取决于代酸和代碱程度。若代酸严重，则三者均下降；代碱严重，三者均升高；AG正常。有时甚至pH、PaCO2、HCO3-均正常而患者却可能是正常AG代酸合并代碱，但目前尚无准确判断此型失衡的可靠方法。,7.三重酸碱失衡（TABD),指同时存在三种原发失衡，即一种呼吸性酸碱失衡+代碱+高AG代酸。判断必须联合应用代偿预计公式、AG、潜在HCO3-具体步骤：1.确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围。2.计算AG。在TABD中必为高AG代酸，因正常AG代酸理论上存在但目前无准确方法判断。3.计算潜在HCO3-判断有无代碱，即潜在HCO3-是否在根据呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得的预计HCO3-范围内。如潜在HCO3-预计HCO3-的上限，则提示代碱。临床上无法事先确定患者为何种类型酸碱失衡，应常规计算AG和潜在HCO3-，以避免漏诊、误诊。,TABD举例,例1：pH7.33、PaCO270mmHg、HCO3-36mmolL、Na+140mmolL，CL-80mmolL。分析：PaCO27040mmHg，HCO3-3624mmolL、pH7.337.40，提示可能呼酸；呼酸代偿公式预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.35（70-40）5.58mmol/L=（34.55.58）mmol/L，相当于（28.92-40.08）mmol/L；AG=140-（80+36）=24mmol/L，提示为高AG代酸；潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=36+（24-16）=4440.08mmol/L，提示代碱。结论：呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸同理，呼碱型TABD也可仿此判断，不同的是应用呼碱预计代偿公式,TABD举例,例2：pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3-29mmolL、K+3.0mmolL，Na+140mmolL，CL-90mmolL。分析：PaCO23040mmHg，HCO3-2924mmolL，符合呼碱并代碱之PaCO2同时HCO3-的规律。AG=140-（90+29）=21mmol/L，提示为高AG代酸；结论：呼碱型TABD：呼碱+代碱+高AG代酸因此例呼碱并代碱较明确，故不必计算潜在HCO3-,TABD举例,例3：pH7.52、PaCO228mmHg、HCO3-22mmolL、K+4.0mmolL，Na+140mmolL，CL-96mmolL。分析：PaCO22840mmHg，可能呼碱；HCO3-227.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,总结pH值能解决是否存在酸/碱血症，但1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。例1.pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/H2CO3HCO3/H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。例2.pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况。,总结二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代碱：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定：由病史中寻找重要依据由血气指标判断辅助依据例1：HCO3/H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HCO318mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸,H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向2.时间3.代偿预计值4.代偿极限1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3（原发性