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第二章染色体与DNA,第6节DNA的修复,一、DNA的损伤修复1错配修复（mismatchRepair）错配修复对DNA复制忠实性的贡献力达102-103，DNA子链中的错配几乎完全都被修正，充分反映了母链的重要性。该系统识别母链的依据是Dam甲基化酶，它使5GATC序列中的A的N6位甲基化，母链在开始复制时很快被甲基化。此后修复系统依据保存母链，修正子链原则，找出子链中错误碱基，并在母链A对应G上游切开子链，启动修复。,2.碱基切除修复（Base-ExcisionRepair）,所有细胞都存在gylcosylases（糖苷水解酶），它能特异性识别常见的DNA损伤（如胞嘧啶或腺嘌呤去氨酰化产物），并将受损碱基切除，去掉碱基后的核苷酸被称为AP位点。一类DNA糖苷水解酶一般只对应于某一特定类型损伤。出现AP位点后AP核酸内切酶把受损核苷酸的糖苷-磷酸键切开，并移去包括AP位点在内的小段DNA，有DNAPolI合成新片段，有连接酶连接。,i,切除修复所参与的酶有：核酸内切酶，pol,DNA连接酶,3.核苷酸切除修复（nucleotide-excisionrepair）当DNA链上相应位置的核苷酸发生损伤，导致双链之间无法形成氢键，由核苷酸切除修复系统负责进行修复。损伤发生后，DNA切割酶在已损伤的核苷酸5和3为分别切开磷酸糖苷键，产生1213/2729个核苷酸的小片段，移去片段后由DNApolI合成，连接酶连接。,着色性干皮病（xerodermapigmentosis，XP）,是一种切除修复有缺陷的遗传性疾病。在研究其发病机制时，发现一些相关的基因，称为XPA、XPB、XPC等。这些基因的表达产物是起辨认和切除损伤DNA作用的。XP病人是由于XP基因有缺陷，不能修复紫外线照射引起的DNA损伤，因此易发生皮肤癌。,4.DNA的直接修复（Directrepair）最普遍的是修复嘧啶二聚体光修复(lightrepairing)紫外光照射可使相邻的两个T形成二聚体光修复酶可使二聚体解聚为单体状态，DNA完全恢复正常。光修复酶的激活需300-600m波长的光。,5.重组修复（Recombinantrepair),又称复制后修复，由重组蛋白RecA、pol、连接酶参与，复制时先跳过该损伤部位，在新合成链中留下一个对应于损伤序列的缺口，并有重组来修复，先从同源DNA母链上将相应核苷酸序列移至子链缺口处，再用新合成的序列补上母链空缺。损伤会保留下去,5.重组修复（Recombinantrepair),重组修复,6.SOS修复（SOSresponse)当DNA损伤广泛，难以继续复制时，应急而诱发产生的一系列复杂的修复反应。各种与修复有关的基
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