腐蚀性毒物ppt课件

.,第二章:腐蚀性毒物和金属毒物中毒p48,温州医学院法医学教研室李兴ixingbiao,.,腐蚀性毒物是指与身体接触后迅速与该处局部组织或器官发生化学作用,引起局部组织器官损伤、全身反应，甚至死亡的一类毒物。,.,第一节腐蚀性毒物中毒,腐蚀性毒物中毒可分为有机或无机酸类、碱类、盐类。中毒的原因：1.意外事故2.自杀3.他杀,.,一、腐蚀性酸类中毒,酸类物质包括无机酸和有机酸二类，具有强烈的腐蚀作用。无机酸类主要有硫酸、硝酸、盐酸、氢氟酸、铬酸等；有机酸类主要有甲酸、乙酸、草酸等；以硫酸为代表叙述如下：,.,硫酸（H2SO4）又称矾油，硫精，是强氧化剂。也是重要的化学试剂和工业基础原料，如：生产化肥、炸药、硫酸盐、磷酸、磷酸铝、有机合成、金属冶炼、精炼石油和染料、制药、制糖、制革等工业中都需使用硫酸。,.,中毒原因：1.主要为意外事故，如工业生产、贮存或运输过程中发生的倾覆、溢出、爆炸等；2.自杀或他杀，多见于毁容。,.,毒理作用：腐蚀性、氧化性、吸入性、炭化作用（有机物过度脱水而变成炭），故组织呈黑色。硫酸的中毒致死量在成人约为2-5ml，吸入硫酸雾6-8mg/m3就可造成窒息。,.,中毒症状：1.口服硫酸后，口腔、咽部、食道和胃部发生激烈呕吐，呕吐物为棕色或黑色，混有炭化的粘膜坏死物，声音嘶哑、呼吸困难。上消化道广泛腐蚀坏死，胃、十二指肠穿孔，引起弥漫性化学性腹膜炎。,.,2.口服硫酸后而未及时有效治疗常在12-24小时死亡，或经过数天死亡者，常出现急性肾功能衰竭症状。3.吸入高浓度硫酸雾时，引起上呼吸道症状，喉水肿、肺水肿、支气管炎、支气管肺炎。还有神经症状。,.,4.皮肤接触浓硫酸后，局部有烧灼样强烈刺痛，继发溃疡。大面积发生休克。浓硫酸溅入眼睛导致结膜水肿、坏死、穿孔，引起全眼炎，甚至失明。,.,尸体检查所见：口服死者体表腐蚀征象十分明显。口周有流注状腐蚀痕；胃未穿孔者，胃内可见深棕黑色，质地较硬；胃穿孔者，胃邻近脏器也可见深棕黑色，质地较硬。,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,光镜下，消化道粘膜及粘膜下层充血、出血或坏死；时间较长者，坏死组织脱落形成溃疡，周围有炎性细胞浸润、肉芽组织增生，形成疤痕组织。肝细胞及肾小管上皮细胞变性、坏死。,.,吸入高浓度硫酸雾死亡者，引起上呼吸道腐蚀现象，喉水肿、肺水肿、支气管炎、支气管肺炎。高浓度硫酸损及骨质时，脱钙、软化。,.,检材采取：采集胃内容物、呕吐物、衣服沾染处及被腐蚀的组织。法医学鉴定要点1.案情调查；2.现场勘验；3.尸体外表检查及尸体解剖检验；4.毒物检材采取。,.,浓硝酸的致死量约为8-10ml。在浓硝酸中毒时，因硝酸能与环状氨基酸化合形成硝基化合物，使接触部位的组织变成黄色，称为蛋白黄色反应。皮肤接触浓盐酸呈灰白色或褐色。,.,二、苯酚中毒,苯酚(酚),又称为石炭酸。是重要的化工原料，广泛用于生产炸药、肥料、油漆、橡胶、石棉制品、造纸、石油、制革及染料等工业。医药上被广泛用作防腐剂、消毒剂、杀虫剂、烧灼剂和止痒剂。,.,市场上用消毒剂来苏尔是含50甲酚的皂化溶液，为暗褐色油状液体，具有特殊气味。用水稀释后呈乳白色泡沫状混浊液体。中毒原因：多为意外，少见自杀。,.,毒理作用：苯酚属高毒类毒物，为细胞原浆毒，低浓度能使细胞蛋白质变性，高浓度能使细胞蛋白质凝固，对组织细胞有直接损伤作用。主要经肾排泄，使尿变成棕褐色或棕黑色，与空气接触即刻变成黑褐色，称为“酚尿”。,.,中毒致死量：苯酚口服致死量约2-15克，最小致死量1.3克。来苏尔致死量约20-40克。体腔注射苯酚致死量约1-2克。,.,中毒症状：口服口腔、咽喉、食道和胃有强烈的烧灼感和疼痛；全身症状有面色苍白、皮肤湿冷、头疼、头晕、呼吸浅慢、血压下降、呼气中带有酚味。其后的死亡原因多为呼吸衰竭和肺水肿。特征性的症状是尿液呈棕黑色（酚尿）。,.,尸体检验所见：口服者苯酚中毒者在周围有灰白色或棕色腐蚀斑，常呈流柱状。有明显苯酚气味。镜下胃粘膜凝固性坏死，粘膜下层充血、水肿。因呕吐物吸入呼吸道时，喉头水肿，甚至支气管肺炎。,.,检材采取：首选呕吐物、胃内容物，其次为尿及肝、肾组织等。法医学鉴定要点：呕吐物、胃内容物嗅到苯酚的特殊气味。棕绿色酚尿是其特征。酚尿可用溴水试剂法（酚尿呈白色针形结晶）或三氯化铁试剂法（酚尿呈紫色）。,.,三、腐蚀性碱类中毒,氢氧化钠（NaOH）和氢氧化钾（KOH）称为苛性碱。腐蚀性强，是基本化工原料和重要的化学试剂，在工业上用途广泛。中毒原因：主要见于意外事故，少见于自杀、他杀。,.,毒理作用：碱性物质迅速吸收水分并穿透细胞膜与胞浆蛋白质结合，形成碱性蛋白化合物，使组织发生液化性坏死，故坏死组织触之有滑腻感。,.,中毒致死量：苛性碱的致死量为克；的液碱致死量ml。,.,中毒症状：口服者：消化道灼伤，剧烈疼痛、恶心、呕吐、腹泻，血便等症状；吸入者：喉头水肿、窒息，并出现肺水肿和支气管肺炎；皮肤接触者：皮肤烧伤，继发感染；溅入眼内者：可致角膜和结膜广泛变性、坏死。,.,尸体检验所见：口服中毒者坏死组织触之柔软，有皂样滑腻感（液化性坏死），是强碱中毒的特殊征象。镜下，食道、胃粘膜脱落、坏死，粘膜下层充血、水肿。因呕吐物吸入呼吸道时，喉头水肿，甚至支气管肺炎。,.,检材采取：呕吐物、胃内容物。法医学鉴定要点：强碱中毒时，呕吐物、胃内容物为坏死组织触之柔软，有皂样滑腻感（液化性坏死）；而强酸中毒时，呕吐物、胃内容物为棕色或黑色，混有炭化的粘膜坏死物（凝固性坏死）。,.,四、氨中毒,氨（NH3），具有特殊刺激性臭味的气体，因沸点低，极易挥发，易熔于水，即氨水，28称浓氨水。氨被用做冷冻剂，氨水主要用做化肥。氨在石油精练、氮肥工业、合成纤维、塑料、染料、油漆、医药、制造氰化物等生产中被广泛应用。,.,中毒原因：因氨有特殊气味，自杀或他杀或误食少见；主要为意外事故，如工业生产、贮存或运输过程中发生的倾覆、溢出、爆炸等，造成群体性中毒。,.,毒理作用：氨主要作用于呼吸系统，对粘膜有刺激和腐蚀作用。低浓度时可使眼结膜、鼻咽部、呼吸道粘膜充血、水肿等；高浓度氨损伤肺泡壁毛细血管，使其扩张和渗透性增强，破坏肺细胞表面活性物质、肺间质和肺泡产生大量渗出物，形成肺水肿、出血和支气管肺炎。,.,氨能使组织蛋白变性，脂肪组织皂化，发生液化性坏死；氨损伤致成人呼吸窘迫综合征；氨对神经系统的作用开始兴奋，随后为惊厥，而后嗜睡以至昏迷；可通过三叉神经末梢的反射作用，引起心脏和呼吸停止。,.,中毒致死量：口服浓氨水的致死量为105ml，吸入氨水1750-4000mg/m3可危及生命，3000-7000mg/m3可致死。,.,中毒症状：口服者：消化道和呼吸道刺激症状及全身反应，多在12-24小时死亡；吸入者：喉头水肿、呼吸困难，并出现肺水肿和支气管肺炎；皮肤接触者：皮肤灼伤，继发感染；溅入眼内者：可致角膜和结膜广泛变性、坏死、溃疡。,.,尸体检验所见：口服中毒者口腔、咽、食道有灰黄色假膜，深处为深红色，胃有明显氨臭味。镜下，食道、胃粘膜脱落、坏死，粘膜下层充血、水肿。因呕吐物吸入呼吸道时，喉头水肿，肺出血、水肿，甚至支气管肺炎。,.,检材采取：呕吐物、胃内容物。法医学鉴定要点：具有明显氨臭味，结合案情调查、现场勘验综合分析死因。,.,五、甲醛中毒,甲醛又称蚁醛。属饱和脂肪醛类的有机化合物。其37的水溶液称“福尔马林（formalin）”是医学常用的组织器官固定液。甲醛主要用于制造树脂和合成塑料或橡胶。在建筑材料、木材加工、造纸、纺织、皮革加工、制约、油漆、炸药等。,.,甲醛主要用做消毒、防腐和熏蒸等；也有滥用于海产品和水果的保鲜等；在装修房屋时，使用木材和家具都含有甲醛。,.,中毒原因：因甲醛有特殊辛辣气味，自杀或他杀少见；主要为意外事故，如工业生产、贮存或运输过程中发生的倾覆、溢出等，造成群体性中毒、医疗意外或误食等原因。,.,毒理作用：甲醛为原浆毒,对皮肤粘膜有刺激、皮肤呼吸道有致敏作用、致突变及致癌作用。甲醛对神经、消化、心血管系统有一定影响。,.,中毒致死量：口服甲醛的致死量为3060ml，大鼠经口LD50为0.8g/kg。,.,中毒症状：口服者：消化道症状及全身反应；吸入者：喉头水肿、呼吸困难，并出现肺水肿和支气管肺炎；皮肤接触者：皮肤灼伤，继发感染；溅入眼内者：可致角膜和结膜广泛变性、坏死、溃疡。,.,尸体检验所见：口服中毒者口腔、咽、食道、胃粘膜糜烂、溃疡、坏死及穿孔，粘膜下层充血、水肿。因呕吐物吸入呼吸道时，喉头水肿，肺出血、水肿，甚至支气管肺炎。,.,检材采取：呕吐物、胃内容物。法医学鉴定要点：闻到特殊的辛辣气味，结合案情调查、现场勘验综合分析死因。,.,六、氟及无机氟化物中毒,氟（fluorine，F），无机氟化物有氟化氢（HF）、氢氟酸（H2F2）、氟化钠（NaF）；长期通过饮水或食物摄入过多、吸入含氟燃煤或被污染的粮食发生慢性氟中毒。,.,中毒原因：主要为意外事故，如医疗意外或误食等原因。,.,毒理作用：氟及无机氟化物对皮肤、眼、呼吸道和消化道有不同程度的刺激腐蚀作用。影响脑和心功能，导致低钙、低美血症。氟化物是一种强有力的代谢抑制剂，抑制多种酶的活性。,.,中毒致死量：口服氟化钠致死量为515克，氟化物血中最小致死浓度为0.3mg。,.,中毒症状：1.急性中毒口服者：消化道症状；吸入，喉头水肿、呼吸困难，并出现肺水肿和支气管肺炎；2.慢性氟中毒主要为工业性氟病和地方病，表现为氟斑牙、关节疼痛、运动障碍、骨骼畸形和神经受压症状。,.,尸体检验所见：尸僵出现快，腐败较慢。口服中毒者口腔、咽、食道、胃粘膜糜烂、溃疡、坏死及穿孔，粘膜下层充血、水肿。呼吸道吸入时，喉头水肿，肺出血、水肿，支气管肺炎。肝细胞、肾小管上皮细胞变性、坏死、心肌小灶性坏死。,.,检材采取：呕吐物、胃内容物、血、尿、骨骼、肝、肾等。法医学鉴定要点：有无无机氟化物接触史和摄入史，尸体血中检出氟离子含量，是氟中毒的法医学鉴定的主要依据。,.,第二节金属毒物中毒p59,金属毒物(metalpoisons)或重金属中毒（heavymetalpoisoning）指因砷、汞、铅、钡、铬、铊、镁、铜、锌、硒等金属或类金属及其化合物引起的中毒。其中以砷、汞较常见。,.,中毒原因：有服毒自杀、投毒他杀、意外事故，医疗意外或误食等原因。,.,金属中毒的特点:1.吸收后，有的因对某些器官组织有特殊的亲和力，而分布不均匀。2.毒理机制，主要通过与含有硫、氮、氧基团的酶结合，抑制酶的活性，影响细胞的代谢。,.,3.毒性与其溶解度、化学价、溶液或环境中PH有关。例如雌黄(As2S3)比白砒（As2O3)毒性低；辰砂(HgS)比升汞(HgCl2)毒性小。六价铬比三价铬的毒性大；三价砷比五价砷毒性大。,.,国内部分地区的统计资料：19571982年中毒尸检案例，依次为农药、氰化物、有毒动物、安定镇静剂、杀鼠剂、CO、砷化物8例(第7位)（As2O34例，亚砷酸钠2例，枯痔散1例，砷凡钠明6061例，占3.5%）,汞及其化合物8例，合计7。,.,19831998本室中毒尸检158例：依次为农药、杀鼠剂、有毒动植物、催眠镇静安定药、醇类、氰化物、麻醉药及毒品、一氧化碳、金属盐类5例(第9位)(可溶性钡盐2例，砷化物2例，亚急性铅中毒1例，3.2%）。,.,金属毒物中毒排在第7位（其他为农药、杀鼠剂、安眠镇静剂、有毒动植物、CO、氰化物），共48例，占2.44%，其中：砷化物26例；汞和无机汞7例；钡盐9例；铬盐2例；锑剂2例；镁盐和铜盐各1例。死亡性质：自杀：9例；他杀：13例；意外：26例。,.,北京地区1503例中毒尸检分析农药、CO、NO2、盐卤、CN、乙醇、酚、镇静剂金属毒物中毒共35例，占2.3%砷化物33例、升汞2例.,.,第一节砷及其化合物中毒,砷(As，arsenic)常见的含砷矿物有:斜方铁矿(FeAs)、雄黄(As2S2)、雌黄(As2S3)、砷黄铁矿(FeAsS)等。3价的砷毒性比5价的强有机砷化合物的毒性较小无机砷化合物中毒以白砷（或白砒As2O3）最多见。,.,中毒原因,意外中毒自杀投毒（包括胃肠外中毒途径,阴道给药等）,.,时成发（丹东）报道24例投毒误诊为疾病死亡案例，其中18例为急性砷中毒（误诊为急性胃肠炎、爆发性痢疾、胃穿孔、胆道蛔虫病、产后风），2例慢性砷中毒（误诊为慢性胃肠炎）。,.,庄明洁（北京）报道129例伪装自杀、病死或意外案例，其中55例（42.5%）为投毒谋杀，而其中33例为砷化物。,.,毒理机制As2O3可通过消化道（80%吸收）、皮肤粘膜吸收。砷吸收后开始以肝、肾浓度最高。骨骼和肌肉因比例关系，内其贮存量占首位。皮肤、毛发内含砷量较高。排出主要通过肾，小部分通过粪便和汗液。,.,1.砷是原浆毒，与多种酶蛋白分子上的巯基或羟基结合，如6-磷酸葡萄糖脱氢酶、细胞色素氧化酶P450、乳酸脱氢酶、胆碱氧化酶等。尤其丙酮酸氧化酶。2.作用于神经系统，麻痹延髓血管运动中枢。,.,3.直接损害毛细血管(特别是内脏毛细血管)使之麻痹扩张，通透性增高、血浆渗出，甚至红细胞漏出。4.对某些实质脏器可产生脂肪变性。5.抑制磷酸酯酶可损害染色体。,.,中毒症状1.急性麻痹型:摄入大量无机砷化物。临床表现：最明显的症状是严重循环衰竭，呈昏迷或半昏迷状态，偶有抽搐。也可出现胃肠症状。机制:大量砷化物对中枢神经系统，尤其是延髓生命中枢的抑制所致。常在数小时内死亡。,.,2.急性胃肠型:最常见的类型临床表现：中毒后迅速发生上吐下泻、有时伴有腹部痉挛性疼痛。呕吐物呈米汤样，临床表现甚似霍乱。病程：可于数小时至数天内死亡；若迁延则可能恢复。,.,3.亚急性型:小量多次摄入砷化物，或一次大量摄入体内但未立即死亡、病程迁延时，可发生亚急性中毒。临床表现：以肝、肾损害为突出。可表现为急性或亚急性肝坏死的症状，少数尚可发生心肌损害。全身软弱、消瘦、有的可见皮疹或角质增厚等.病程：持续数周至数月。,.,4.慢性型:砷化物少量多次进入体内或急性中毒后发展而来。病程可达数年。临床表现：中毒性肝病：急性、亚急性肝坏死、黄疸;中毒性肾病：蛋白尿、血尿、多尿、少尿;,.,周围神经炎：麻木、针刺感;胃肠道变化：恶心、呕吐、腹痛、腹泻;,.,皮肤变化：湿疹样改变，大疱形成、水肿、毛囊炎或溃疡形成。手掌、足跖皮肤角质增生或色素沉着，后者常见于颞部、眼睑、颈部或胸部等处皮肤，与色素脱失相间存在，称为雨点样色素沉着(raindroppigmentation)。,.,慢性砷中毒，皮肤色素沉着，呈雨点样分布（采自Simpson，1985）,.,尸体检查所见1.急性麻痹型：无特殊病变。有时可见出血性胃炎2.急性胃肠型：胃、小肠粘膜充血水肿，镜下粘膜及粘膜下层小血管极度扩张充血。有的在小肠壁可见灶性黄色斑块（砷和肠道内硫化氢形成硫化砷所致）。心、肝、肾等实质器官水变性、脂肪变性、甚至坏死。,.,图示急性砷中毒小肠粘膜下层小血管极度扩张充血（HE90）。,.,图示急性砷中毒（西安医学院病理教研组肾上腺皮质球状带及束状带细胞显著萎缩变小，胞浆内类脂质颗粒几乎全部消失（HE90）。,.,急性亚砷酸钠中毒,女性,4岁。因误食亚砷酸钠污染的豆腐引起急性中毒，在中毒发病后4天死亡。图示肾近曲小管上皮细胞肿胀，细胞核底部出现大小不等的脂肪滴（油红O染色100）。,.,急性亚砷酸钠中毒，肝细胞极度肿胀，失去索状结构，胞浆内含有多量大小不等的脂肪滴，肝细胞核溶解，染色不良乃至消失，有少数炎性细胞浸润（HE240）。,.,3.亚急性和慢性型消化系统：亚急性时可出现急性肝坏死。急性肝坏死坏死出血；皮肤粘膜：皮肤色素沉着；神经系统：周围神经炎；心血管系统：心肌肥大，内皮损伤。,.,三氧化二砷塞入阴道投毒致死例,死者，王某，女，35岁，农民。吉林伊通县第二小学教员。原身体健康。1980年6月24日发病，25日后到镇、县医院先后就诊多次。诊断为急性菌痢、尿路感染。王自觉难受、尿频、尿痛、下腹痛、恶心、呕吐、吐黑绿水、水泻，89次/日，黑水样，呈脱水样。,.,28日到省立医院急诊，诊断：急性肾炎，妇产科会诊，发现阴道内有3cm3cm小纸包，经化验检出砷。于29日5时5分死亡。30日尸检呈脱水貌。经侦审系其夫马某投毒（红矾）所致。化验：肝含砷量0.2mg/kg，肾0.3mg/kg，胃内容物0.005mg/kg。,.,图示子宫（后面观）子宫口粘膜有出血坏死（左侧附件已于生前手术摘除）。,.,图示子宫口周围粘膜腐蚀坏死。,.,图示子宫腔内可见避孕环。,.,有机砷制剂606（砷凡钠明）中毒，引起亚急性黄色肝萎缩，继发坏死后性肝硬化。1957-A.175男性，25岁，于某诊所接受606静脉注射三次，第1次9月24日0.3克，第2次9月30日0.45克，第3次10月6日0.6克，总量1.35克，末次注射后逐渐发病，出现黄疸、病情加重，于12月7日死于肝性昏迷。,.,检材采取可采取呕吐物、剩余食物、胃及其内容物、肝、肾、脑等。取小肠内容物和尿液作毒物分析也有价值。指甲、头发可以检出。,.,法医学鉴定要点砷中毒的法医学鉴定根据与砷的接触史、典型的临床表现（如呕吐、腹泻、米汤样大便、腹痛或皮肤角质增生、周围神经炎等）和毒物分析结果。,.,砷化物小量多次投毒案例，临床易误诊。怀疑砷中毒开棺取材有必要，但须取尸体周围土壤和棺木测定砷做对照。慢性砷中毒可采取毛发、指（趾）甲、皮肤和骨骼供化验。,.,二、砷化氢中毒,中毒原因多为意外、吸入中毒。毒理作用砷化氢为剧毒，是强烈的溶血性毒物。砷化氢对肾及血管有直接损害作用。,.,还原型谷光甘肽（GSH）氧化型谷光甘肽（GSSH）RBC通透性、变形、破裂、溶血贫血、黄疸、Hb尿急性肾功衰。中毒致死量砷化氢30mg/m3人吸入1小时，可引起严重中毒；50mg/m31小时可急性中毒致死。,.,中毒症状出现不同程度溶血性贫血的表现，可因急性心力衰竭和尿毒症而死亡。尸体检查所见全身重度黄疸。,.,中毒性肾病：肾肿大。镜下肾小管管腔内充塞血红蛋白管型，肾小管上皮细胞变性坏死，以近曲小管及远曲小管为显著。病程迁延-天后可见上皮细胞再生。,.,急性砷化氢中毒,男性，20岁。某厂应用电炉熔炼含高砷的钴矿。由于用水熄灭炽热的含砷化合物的炉渣，产生大量砷化氢而引起急性中毒，出现溶血、尿闭症状，于中毒发病后第6天死于急性肾功能衰竭。,.,急性砷化氢中毒图示肾髓质肾小管管腔内广泛性血红蛋白管型阻塞（HE200）。,.,第二节汞及其化合物中毒,一、金属汞和汞蒸气中毒中毒原因,.,毒理机制金属汞口服无毒性，进入血液后转化为二价汞离子产生毒作用。小肠末段、小脑含量最多。在肾内的蓄积最高，对肾损害最为明显。,.,汞的毒性主要在于它可与细胞膜或酶蛋白内的巯基（SH）和二硫基（-S-S-）结合。与细胞内的磷酰基结合、与酶结构内的氨基、羧基或羟基也有亲和力。,.,中毒致死量人吸入浓度为13/的汞蒸气数小时可致急性中毒。一次吸入加热2.5克汞所产生的蒸气可以致死。,.,中毒症状.急性中毒：可出现发热、咳嗽、呼吸困难、恶心、呕吐、胸闷、流涎或流泪等，进一步可出现腹泻以及精神神经症状(精神障碍、语无伦次、清醒和昏迷相交替等)。体检可见牙龈肿胀、溃疡。尿蛋白阳性。重者可发生休克、晕厥、抽搐以至昏迷死亡。,.,.慢性中毒（）一般症状：早期症状不明显；有的在牙龈粘膜上可见暗棕色或蓝灰色条状斑纹，称汞线。（）精神神经症状：最突出的是震颤，开始出现于手指，以后波及眼睑、唇、舌，最后累及上臂和小腿。,.,（）肾功能障碍：（）眼晶体改变：汞中毒性晶体炎改变，在晶体前出现棕色翳，是汞由角膜吸收，继之沉积于晶体前面所致。,.,尸体检查所见急性汞蒸气中毒者，肺表面散在出血点、水肿。多数肺泡腔内有透明膜形成。部分肺组织出血或坏死。细小支气管粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内有许多中性粒细胞。,.,如病程迁延，尚可见口腔炎、皮疹、肝小叶中央区脂肪变性及坏死、中毒性肾病及中毒性脑水肿等病变。,.,慢性金属汞中毒（静脉注射）,死者，女性，35岁，农民。死者在急性期出现胸痛、呼吸困难等。以后出现口腔炎、消瘦、贫血、肾功能减退，恶病质，因全身衰竭及尿毒症而在10个月后死亡。,.,经侦审结果，罪犯供认第一次在患者的左踝注射1两8钱半（旧制）、再加截断7根体温表所收集的水银。第二次是相隔6个月后，又在患者的左踝静脉注射约2两（旧制）水银，其中有部分水银漏出到皮下组织。,.,X线胸片：双侧肺野均可见多数散在金属密度的小点状阴影，以左肺内较多，有似树枝状沿血管走行分布之趋势。,.,慢性金属汞中毒（静脉注射）肺广泛性水银栓塞，切面有多数水银珠溢出。,.,慢性金属汞中毒（静脉注射）肺细小动脉壁增厚（H.E.200）,.,慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性中毒性肾病，轻度颗粒性固缩肾，表面高低不平，有不规则凹陷性疤痕形成。,.,慢性金属汞中毒（静脉注射）慢性中毒性肾病，肾小管上皮广泛变性、坏死及再生，以近曲小管病变较重；间质明显纤维化。（HE200）,.,慢性金属汞中毒（静脉注射）小脑颗粒层细胞数目明显减少，Purkinze氏细胞变性萎缩；脑水肿（HE300）。,.,慢性金属汞中毒（静脉注射）卵巢萎缩，卵泡数目显著减少（HE270）。,.,慢性金属汞中毒（静脉注射）左上肢及左下肢之皮下软组织内可见金属密度的斑块状、线状、树枝状及散在小点状阴影，分布不均匀，以左上肢肘关节附近分布较多。,.,慢性金属汞中毒（静脉注射）左上肢及左下肢之皮下软组织内可见金属密度的斑块状、线状、树枝状及散在小点状阴影，分布不均匀，以左上肢肘关节附近分布较多。,.,慢性金属汞中毒（静脉注射）齿龈汞线,.,腹部平片可见散在稀疏分布的金属密度小点状阴影，以盆腔内较多。,.,急性汞蒸气吸入中毒,女，31岁。因患颈淋巴结结核就诊于游医，将中药丸（含水银、朱砂）用筷子夹住置于患者口鼻处点燃，进行眼熏治疗，每天一次，连续5次。熏后患者发生呕吐、腹泻等中毒症状，于治疗后第5天死亡。,.,急性汞吸入中毒（中毒发病后第5天死亡）脑内小血管、神经细胞及胶质细胞周围间隙均显著增宽，其周围脑组织呈环状浓染（HE100）。,.,急性汞吸入中毒肺显著充血水肿，图中央可见灶性坏死（HE90）。,.,急性汞吸入中毒性肝病，肝小叶中央区肝细胞脂肪变性及轻度坏死（HE33）。,.,二、无机汞化合物中毒无机汞化合物有汞的卤化物、硫酸盐和硝酸盐等。氯化低汞（Hg2Cl2）又名甘汞，为不溶性粉末，临床上用作泻剂，一般不发生中毒。氯化高汞(HgCl2)又名升汞，此外还有雷汞Hg(ON:C)2等。,.,中毒原因经口中毒：主要通过消化道摄入胃肠外中毒途径：阴道粘膜、皮肤、静注。毒理作用无机汞盐在体内的分布、排泄及毒理作用基本上与汞蒸气相同；不同点在于局部腐蚀较强。,.,急性升汞中毒如剂量较大时，能直接抑制心肌，使血管壁紧张度降低，并可引起急性溶血。如静脉注入汞盐，可致血压迅速下降。如病程迁延则主要引起中毒性肾病，常死于急性肾功能衰竭。,.,中毒症状口服汞盐急性中毒：口腔炎及胃肠道症状：伴有血尿、血性大便、里急后重，甚至休克死亡。心功能损害：受损降低，脉博变细，体温下降。病程稍长者，出现肾功能衰竭症状。,.,尸体检查所见口腔炎及食道、胃肠粘膜腐蚀表现:结肠粘膜：表面也可形成一层绿黑色或灰黄色假膜或溃疡。中毒性肾病：急性升汞中毒的主要病变。,.,法医学鉴定要点金属汞:口服无毒；汞蒸气吸入中毒；静脉注射中毒少见。急性升汞中毒：初期易误诊为急性胃肠炎或其他急腹症或药物过敏性休克。胃肠症状肾损害，考虑汞中毒可能。,.,慢性汞中毒：牙龈汞线，汞毒性口腔炎和汞中毒性震颤具有诊断意义。汞中毒死者腐败较慢,故开棺可检出毒物。,.,急性升汞中毒,男，29岁，升汞约0.3克经静脉注射引起急性中毒；于中毒发病后11天死于急性肾功能衰竭（他杀）。,.,图示急性中毒性肾病，肾切面皮质肿胀，出现显著红、黄相间的条纹。,.,图示肾近曲小管上皮细胞变性坏死，管腔内充满嗜酸性颗粒状胞浆碎屑。肾小管上皮有轻度再生。间质显著水肿（HE230）。,.,急性升汞中毒(静脉注射，他杀),女性,43岁,药剂师。某日晚10时许吃其夫带回的夜餐包子后，次日晨腹痛、腹泻，于10时30分住院，诊断为急性肠炎。患者一般情况良好，入院后给予输液，加庆大霉素治疗。,.,下午8时许患者病情突变，不省人事，呕吐、呼吸浅表，血压下降，经抢救无效至次日晨3时死亡（自病情突变到死亡仅7小时）。,.,急性升汞中毒(静脉注射)心内膜下条状出血，左心室室中隔及乳头肌心内膜下多数条纹状出血。,.,急性升汞中毒(静脉注射)左心室乳头肌心肌纤维呈收缩带坏死（HE180）。,.,急性升汞中毒(静脉注射)左心室乳头肌心肌纤维呈收缩带坏死。,.,急性升汞中毒(静脉注射)肺散在分布的灶性出血。,.,实验性亚急性氯化已基汞中毒,大鼠坐骨神经脱髓鞘变性，间质水肿，有散在吞噬有脂肪颗粒的巨噬细胞（HE230）,.,亚急性急性氯化已基汞中毒农药中毒，心肌纤维轻度萎缩，横纹不清，间质可见较多大单核细胞、中性粒细胞及少量淋巴细胞（HE230）,.,第三节钡中毒金属钡及不溶性钡盐（无毒）：硫酸钡可溶性钡盐（有毒）:氯化钡、硝酸钡、碳酸钡,.,中毒原因钡盐自杀或他杀，少见。可见误服或饮水及食物污染。多为误食，如当碱面发包子（江西修水62人中毒，死亡5人）、当石膏点豆腐（喜筵72人中毒，死亡1人）、当淀粉做咸汤（喜筵44人中毒，5人死亡）、当碱面发馒头（146人中毒，4人死亡）、当明矾炸油条（252人中毒，5人死亡）。,.,毒理作用消化道及呼吸道吸收，主要被骨骼所摄取，其次是肝、肾和肌肉。91通过粪便排出，其余汗液、尿、唾液和乳汁排出。,.,钡中毒作用机制钡离子能刺激细胞膜：使钾透过细胞膜进入细胞内，引起低钾血症。钡是一种肌肉毒：可使骨骼肌、平滑肌、心肌产生过度的刺激和兴奋作用。中枢神经系统：先兴奋，后抑制。可刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺。,.,中毒症状中毒潜伏期:口服钡盐后0.5-2小时。主要表现为肌肉活动异常，先兴奋后麻痹;消化道：恶心、呕吐、流延、腹痛、腹泻;心肌：心动过速或心动过缓以至心律失常，房室传导阻滞、心室纤维性颤动;骨骼肌：抽搐、运动障碍，麻木、瘫痪;支气管平滑肌：呼吸困难。,.,尸体检查所见没有特征性病变。有时上消化道可见刺激性炎症表现或粘膜充血及点状出血;心、肝、肾淤血，心室壁及肾盂粘膜散在点状出血，肝肾水变性及脂肪变性。,.,检材采取胃内容物和肝、肾等脏器可供毒物检测;骨灰或骨骼.,.,法医学鉴定要点可溶性钡盐中毒多为意外;软瘫和血钾低是钡中毒较特殊的症状;与周期性麻痹、格林巴利综合征、毒性甲状腺肿等症状相似的疾病相鉴别.,.,第四节铅中毒无机铅：醋酸铅，氯化铅和硝酸铅是水溶性，故呈明显毒性。硫酸铅、铬酸铅、硫化铅不溶于水，但能溶于胃液内，故口服时也有毒性。有机铅：四乙基铅和四甲基铅等。,.,中毒原因多数由于意外事故,因误服可溶性铅盐所致，常表现为急性或亚急性中毒;自杀或他杀少见。,.,毒理作用进入人体途径：呼吸道和胃肠道。结合于红细胞膜上被运输至全身各组织，以肝、肾含量最高，其次为脾、肺和脑。沉积于肾、毛发和牙齿。主要经肾自尿液排出，其它由胃肠道、汗液等排泄。,.,铅中毒机制与蛋白质的巯基结合，抑制多种酶的活性。造血系统：卟啉代谢紊乱血红素合成障碍；尿原卟啉及ALA（氨基乙酰丙酸）排泄增加。导致骨髓细胞代偿增生不成熟RBC、网织RBC、点彩RBC;,.,肝、肾损害;CNS：ALA原卟啉铅中毒性脑病周围神经节;生殖毒性.,.,中毒症状1.急性铅中毒：口内有金属味、流涎、出汗、恶心、呕吐，阵发性腹绞痛（铅绞痛）、便秘、腹泻、头痛、血压增高等。贫血、中毒性肝病、中毒性肾病症状.儿童铅中毒或者有机铅中毒，可出现急性铅中毒性脑病.,.,2.慢性铅中毒：腹绞痛、黄疸、贫血、卟啉尿、面色苍白、周围血液内点彩红细胞。牙龈铅线、口腔金属味：（1）贫血和卟啉代谢紊乱：血液检查贫血，尿氨基乙酰丙酸（ALA）增高;（2）点彩红细胞的出现.,.,（3）牙龈铅线：铅中毒者可在牙龈边缘出现黑色线状改变，称为“铅线”;（4）铅中毒性脑病;（5）其他：垂腕症状。,.,尸体检查所见急性铅中毒：“铅线”、胃肠粘膜出血，或灰黑色假膜。肝、肾、心等脏器可见水变性、脂肪变性乃至坏死，肝细胞或肾小管上皮细胞核内包涵体形成。,.,慢性铅中毒：胃肠慢性炎症。肌肉萎缩，脂肪组织增生。脊髓前角神经细胞和神经纤维变性，大脑萎缩和软化灶。细小动脉硬化、心肌肥大。肾脏可见间质性炎症和纤维化，晚期也可累及肾小球。,.,法医学鉴定要点绝大多数为意外中毒，应查明铅接触史根据临床表现如急性腹绞痛、贫血、铅中毒性脑病、牙龈铅线、周围血液内点彩红细胞以及尿粪卟啉和ALA增多，结合尸体检查见肾近曲小管上皮细胞、肝细胞核内包涵体及毒物分析结果加以认定。,.,服用含铅药物或误食铅化合物污染的食品引起的急性或亚急性中毒，易被误诊。,.,急性醋酸铅中毒,女性，27岁。误食污染醋酸铅的油条（将醋酸铅误作炸油条用的明矾）引起急性中毒，于中毒发病后36小时死亡。尸检所见：贫血、黄疸、中毒性肝炎及中毒性肾病等。,.,图示中毒性肝炎(急性醋酸铅中毒)肝细胞广泛脂肪变性及坏死（HE120),.,图示肝细胞核内嗜酸性包涵体形成，其周围无明显亮晕，染色均匀（HE100）。,.,亚急性铅中毒,男,57岁。患癫痫30余年，游医给服中药丸（含黄丹、朱砂）15粒/次，Bid。15天后出现腹绞痛、恶心、呕吐，巩膜黄染，逐渐出现肢体麻木、瘫痪、双手震颤等。查血、尿铅分别达正常值的20倍和7倍。虽经驱铅治疗，仍于服药后49天死亡。,.,游医给服中药丸（含黄丹、朱砂）,.,亚急性铅中毒图示肾近曲小管上皮细胞核内嗜酸性包涵体（HE330）。,.,亚急性铅中毒1992-F.47图示肝细胞核内嗜酸性包涵体（HE330）。,.,第五节铬中毒铬酸钾、铬酸钠、重铬酸钾、铬酸,中毒原因最常见的是重铬酸钾,以铬化物作为他杀手段的亦有报道.,.,毒理作用重铬酸钾、铬酸酐由于氧化性极强，对局部有强烈腐蚀作用。血液内的6价铬被还原为3价，谷胱甘肽还原酶活性降低，血红蛋白变成高铁血红蛋白，而使机体缺