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文档简介

11.05.2020,-,1,急性呼吸功能衰竭广州中医药大学第一临床医学院叶志中,11.05.2020,-,2,概述1、定义由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭:呼吸功能损害缺O2或伴CO2潴留-机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍临床上以低氧血症,及其所致的多脏器功能紊乱为主要改变。,11.05.2020,-,3,动脉血气分析有确立诊断意义:PaO250mmHg)(通气衰竭),11.05.2020,-,4,2、急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭:多数肺无基础病变短时间内发生机体不能代偿易发生脑、心、肝、肾重要脏器损害3、中医属“喘证”范围。,11.05.2020,-,5,病因病理一、发病因素1、神经肌肉系统疾患呼吸中枢损害:脑血管意外、脑炎、颅脑外伤、镇静剂神经传导病变:脊灰炎、多发性神经根炎、毒蛇咬伤、肌松剂呼吸肌肉无力(膈肌、肋间肌):重症肌无力危象、周期性麻痹、重症哮喘、COPD急发均属泵衰竭(呼吸驱动减弱),11.05.2020,-,6,2、胸廓病变胸壁外伤胸廓严重畸形广泛胸膜粘连大量气胸、血胸和胸腔积液引起胸廓(肋间肌)活动限制仍属泵衰竭,11.05.2020,-,7,3、气道阻塞上气道阻塞急性会厌脓肿、喉头水肿主气道分泌物堵塞痰堵、血块主气道异物、肿瘤支气管严重痉挛重症哮喘引起通气不足(阻塞性),11.05.2020,-,8,4、肺本身病变肺组织病变:重症肺炎、肺水肿(心性、ARDS)慢性阻塞性肺病(COPD)弥漫性肺间质纤维化肺血管病变:如肺栓塞通气血流比例失调,或肺内分流增加多数导致氧合障碍(COPD除外),11.05.2020,-,9,二、发病机理1、缺O2、CO2潴留的产生机理肺呼吸功能气体交换意义:吸入O2,排出CO2包括两个过程:通气肺泡外界(大气)换气(氧合)肺泡血流,11.05.2020,-,10,通气功能正常有赖于:气道通畅肺泡弹性好呼吸泵驱动正常有效的氧合必须:肺通气/血流比例协调弥散功能正常,11.05.2020,-,11,概述,肺泡通气不足(肺泡通气=分钟通气量-生理死腔)分钟通气量=潮气量(TV)呼吸频率(R)PaCO2=0.863机体分钟CO2产量/肺泡通气量PaCO2是反映通气功能的重要指标,11.05.2020,-,12,通气/血流(V/Q)比例失调正常:肺泡通气量4L/min灌注肺泡周围血流5L/min总体V/Q=0.8比例协调有效换气比例失调V/Q0.8,即血流灌注没有相应血流进行气体交换V/Q0.8,即肺泡通气部分血流得不到O2均导致低氧血症,11.05.2020,-,13,肺内分流增加正常分流:解剖分流生理分流(静-动脉分流)是指流经肺泡的血流不能动脉化,即有血流通过而肺泡无通气。,11.05.2020,-,14,正常状况:,正常状况:吸入气体肺内不均匀分布V/Q就每一个肺泡肺内血流分布又不均匀是不均衡,有:V/Q=0.8V/Q0.8有通气无血流(肺泡死腔)通过生理调节总体V/Q0.8有血流无通气V/Q为0.8(生理分流),11.05.2020,-,15,异常严重肺炎肺内分流灌注于肺泡周围血流ARDS接触气体机会难以纠正低氧血症,11.05.2020,-,16,弥散功能障碍肺泡上皮肺泡-Cap膜又称“弥散膜”基底膜Cap内皮主要影响O2弥散(氧合)异常弥散膜增厚O2弥散过程受阻低氧血症弥散总面积O2弥散量,11.05.2020,-,17,2、缺O2、CO2潴留对机体的影响缺O2的危害比CO2潴留严重缺O2的损害可累及多系统、多脏器(以脑、心最为敏感)缺O2的损害程度,取决于:严重程度、发生速度与持续时间PaO280mmHg老年正常低限PaO240mmHg生命极限(氧向组织弥散)PaO230mmHg氧代谢障碍(重要脏器损害),11.05.2020,-,18,缺氧的损害中枢NS:短暂缺O2脑Cap通透性脑水肿停氧4-5分钟-脑组织不可逆损伤症状表现烦躁、头痛失眠、精神错乱严重缺O2:昏迷、意识障碍,11.05.2020,-,19,心血管系:早期缺O2:HR严重缺O2:不可逆心肌损伤传导系统高度不稳定心律紊乱心肌纤维化HR持续增快肺血管:肺A(小A、微小A)收缩肺血管阻力肺动脉高压,11.05.2020,-,20,呼吸系统:对缺O2的敏感性较差PaO2降至60mmHg或FiO216%-肺通气开始增加如严重缺O2通气(呼吸迫促),11.05.2020,-,21,消化系统:胃肠道(粘膜糜烂):腹胀,溃疡与出血肝细胞(水肿、变性、坏死)肾脏损害:尿液改变细胞代谢:严重缺O2乳酸堆积(代酸)产能不足,11.05.2020,-,22,CO2潴留的影响中枢NS:脑血管扩张-脑血流:头痛、颅内高压中枢麻醉作用-意识障碍外周血管扩张:头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗呼吸系:兴奋呼吸中枢-通气主要损害-酸碱平衡失调,11.05.2020,-,23,酸碱平衡的调节HCO-3/H2CO3是机体内环境的主要缓冲系统CO2+H2OH2CO3H+HCO-3可知CO2潴留对酸碱平衡影响大,11.05.2020,-,24,酸碱调节的PH公式:PH值=PK+LogHCO-3/0.03PaCO2HCO-3主要由肾(代谢)调节时间较慢(3-5天)PaCO2靠肺(呼吸)调节时间较快(数小时)肺肾协调,动态平衡维持PH值正常,11.05.2020,-,25,酸碱平衡失调及电解质紊乱CO2潴留呼吸性酸中毒细胞内酸中毒高钾血症低氯血症(慢性呼衰),11.05.2020,-,26,诊断一、诊断标准PaO250mmHg,11.05.2020,-,27,二、诊断思维1、1、诊断依据病史(原发病)+临床表现+血气分析2、2、警惕早期呼衰表现中枢NS、心血管系最敏感,首发症状:烦躁、头痛、精神错乱、心动过速3、3、注意与急性心衰鉴别4、4、明确呼衰类型-型(氧合)/型(通气)急性/慢性急发/慢性5、5、寻找呼衰的病因及发生机制-引起呼衰的基础病变(病因诊断),11.05.2020,-,28,治疗一、原则:畅通气道氧疗改善氧合功能/增加肺泡通气(属于呼吸支持治疗)基础病变的治疗细致监护、防治并发症强调综合治疗中西医并重,可提高疗效,11.05.2020,-,29,二、治疗措施1、畅通气道(1)吸痰导管吸痰(经鼻深入喉头)纤支镜吸痰(进入气管、支气管)(2)排痰体位引流与排痰(3)化痰补液与气道湿化化痰药的使用(4)解痉平喘(辅助治疗)可选用茶碱、皮质激素、2激动剂,11.05.2020,-,30,(5)建立人工气道A、气管插管经鼻插管经口插管(急救)解除上气道堵塞有效清除分泌物便于机械通气B、气管切开慎重考虑,11.05.2020,-,31,2、氧疗原则:选择适当FiO2提高PaO2至60mmHg以上型呼吸衰竭:短期高浓度(FiO20.5-0.8)型呼吸衰竭:控制性低浓度(FiO20.24-0.3)方法:鼻导管给氧(难达到较高浓度)面罩给氧(FiO2可达0.4以上),11.05.2020,-,32,3、改善氧合功能/增加肺泡通气(1)畅通气道、氧疗等措施(2)呼吸兴奋剂气道通畅的前提下,短暂使用多用于型呼衰,中枢抑制状态(3)机械通气的模式与参数设定,11.05.2020,-,33,有关机械通气应用指征:基本依据临床参考依据如具备指征,应把握时机,11.05.2020,-,34,三、中医药疗法四、积极处理各种并发症五、基础病变的治疗,11.05.2020,-,35,中医药疗法一、辨证论治要点1、1、病因的认识(1)温热邪毒侵袭,热毒内攻炼津成痰,阻遏肺气喘热入心营,扰乱神明昏热结阳明,腑气不通秘(2)跌扑外伤,气血受损败血冲心,上搏于肺喘(3)痰浊/寒饮阻肺(4)脏气虚衰,11.05.2020,-,36,1、2、辨证的纲要虚实夹杂偏于实或偏于虚:邪实:热毒、瘀血、痰浊正虚:脏气虚损、衰竭(气、血、阴、阳)23、变证累及心阳-喘脱、厥脱,11.05.2020,-,37,二、治疗大法邪实为主祛邪肃肺:清热解毒(化痰)通腑泻下(祛瘀)涤痰化浊(温化)因虚所致培补摄纳(脾肾为本),11.05.2020,-,38,1、三、应急药物(汤药与剂型)1、清热解毒:清

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