脑梗塞PPT课件

脑梗塞,马利平2014-12-04,.,2,定义：血管阻塞或血液循环障碍所引起的供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺氧性坏死,概述,.,3,(1)高血压病和动脉粥样硬化，是脑血管病最主要和常见的病因。脑出血患者有93%有高血压病史，脑血栓形成患者也有86%有高血压病史，70%的脑血管病患者有动脉粥样硬化病史(2)心脏病，是脑栓塞的主要原因之一。风湿性、高血压性、冠状动脉硬化性心脏病及亚急性细菌性心内膜炎等，均有可能产生附壁血栓，当出现心力衰竭或房颤时，促使血栓脱落，流至脑动脉而发生栓塞。由于栓子可以反复脱落，所以容易复发(3)颅内血管发育异常所致的动脉瘤、动静脉畸形，是蛛网膜下腔出血和脑出血的常见病因，且常多次破裂出血(4)某些炎症可侵犯脑膜、脑血管，或单独侵犯脑血管引起脑动脉炎，如化脓性、结核性、霉菌性炎症和风湿病等，均可引起脑血管病(5)血液病如血小板减少性紫癜、红细胞增多症、白血病，常引起出血性脑血管病。少数发生缺血性脑血管病(6)代谢病如糖尿病、高脂血症等，均与脑血管病关系密切。脑血管病患者中有30%40%患有糖尿病，且糖尿病患者动脉硬化发生率较正常人高5倍，发生动脉硬化的时间比正常人要早，动脉硬化的程度亦较重(7)其他各种外伤、中毒、脑瘤、脑肿瘤放射治疗以后等，均可造成缺血性或出血性脑血管病,脑梗塞病因及病理,.,4,临床：梗死多见于5060岁，临床症状和体征主要取决于梗死的大小、部位及时间主要表现为头晕、头痛、呕吐、不同程度的昏迷。同时伴有脑功能损害的体征，如偏瘫、失语、共济失调,.,5,1、脑动脉闭塞性脑梗死脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞大脑中动脉闭塞最常见2、腔隙性脑梗死脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织小面积的坏死好发部位：基底节区、丘脑、脑干、小脑3、出血性脑梗死脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出常见于大面积脑梗死,脑梗死分类,.,6,脑动脉闭塞性脑梗死临床与病理,4-6小时：脑组织缺血水肿，继而脑组织出现坏死1-2周后：水肿减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，同时有胶质增生和肉芽组织形成8-10周后：形成软化灶,.,7,CT表现,24h内：不易发现，或仅显示模糊的低密度区部分病例可以显示“动脉致密征”岛带区灰白质界面消失，“岛带征”24h后：低密度区范围与闭塞血管供血区一致中动脉闭塞：基底在脑凸面的三角形低密度豆纹动脉闭塞：基底核回避现象2-15天：可出现不同程度的脑水肿和占位表现2-3周：模糊效应（病灶可为等密度）4周后：软化灶或囊腔，CT显示明显低密度1-2月：脑萎缩（邻近部位脑室、沟、池扩大）,.,8,左图：梗死后10h，CT显示模糊的低密度区,梗死24h内,右图：梗死后48h，左额叶显示大片低密度,.,9,发病当天CT平扫发病后第2天CT平扫,大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织，其CT值大于60Hu，高于对侧15Hu动脉致密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑中动脉（MCA）供血区大面积脑梗塞的早期表现,.,10,基底动脉密度增高,.,11,大脑后动脉高密度征大脑后动脉闭塞,.,12,岛带征岛叶皮质缺血的特征性表现,概念：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失及脑回肿胀、脑沟变浅，呈均一的淡的低密度影预示着大面积的超急性期脑梗死大脑中动脉分布区皮层梗死的早期特征性表现,.,13,Insularribbonsign岛带征,24h后明确显示梗死区,.,14,低密度区范围与闭塞血管供血区一致,大脑前动脉梗死，大脑镰旁长条状,梗死24h后,.,15,MCA主干闭塞，尖端指向三脑室的三角形,梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致,.,16,大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病灶多位于基底节以外的颞叶，呈矩形低密度区，不累及基底节区，称为基底核回避现象,MCA豆纹动脉远端闭塞，矩形，基底节回避现象,梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致,.,17,大脑后动脉梗死：顶后区、枕部半圆形低密度,梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致,.,18,2-15天,出现不同程度的脑水肿和占位效应,.,19,占位效应明显中线结构移位,.,20,密度可稍增高，或呈等密度称为“模糊效应”,2-3周后,.,21,陈旧性脑梗死,1月后,.,22,脑梗死后遗脑萎缩,1年后,.,23,增强扫描一般不需要增强需要增强扫描的指征占位效应明显、模糊效应时间3-7天可出现强化2-3周强化最明显可持续1月或更久方式斑片状、线状、甚至均匀强化但最典型的表现为脑回样强化强化原理血脑屏障破坏新生毛细血管增多血液过度灌注,.,24,CT诊断脑梗死优缺点,鉴别急性脑血管病（发现急性出血）的最好方法成像时间短，对亚急性及慢性脑梗死诊断不困难对急性脑梗死敏感性较低对脑干及小脑梗死不易发现对腔隙性脑梗死显示较差,.,25,脑梗死MRI分期及表现,超急性期：0-6小时，CT（-）DWI高信号，T1WI略低或等信号，T2WI高信号急性期：6-24小时，细胞毒性脑水肿等T1WI明显低信号，T2WI更高信号增强扫描：脑回状强化亚急性期：2-7天T1WI低信号，T2WI高信号增强扫描，脑回状强化明显稳定期：8-14天中心坏死，周围血管增生；水肿消退，占位效应消失可出现坏死、囊变；最易发生梗死后出血慢性期：15天以后T1WI、T2WI渐正常增强扫描：仍呈脑回状强化可继发局部脑萎缩,.,26,超急性梗死,.,27,亚急性脑梗死,.,28,亚急性脑梗死,.,29,脑梗死增强扫描,T1WI,T2WI,T1WICE,斑片状强化,.,30,脑回样强化,.,31,陈旧性脑梗死,.,32,脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。主要病因：高血压和脑动脉硬化。好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。病灶大小约515mm，大者可达2035mm临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。,（二）、腔隙性脑梗塞,.,33,CT表现PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径1015mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。CE:梗塞后3d1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。MRI表现病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。,影像学表现,.,34,.,35,（三）、出血性脑梗塞,定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。,.,36,脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%75%可以再开通，多数在发病后的23天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。,.,37,临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。,（三）、出血性脑梗塞,.,38,CT：平扫梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的可能性大。增强扫描在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。强化以梗塞后第2周第4周时强化最明显。MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号,影像学表现,.,39,.,40,.,41,.,42,.,43,分水岭梗死,脑内相邻主要脑动脉末端、主干动脉皮层支和深穿支之间供血区或边缘带(borderzone)脑梗死，又称边缘带梗死，占脑梗死10,不能用某一支动脉闭塞来解释脑内型(A)表现为串珠样或融合成条状的高信号区皮层前型(B)、皮层后型(C)呈楔形，尖端向侧脑室底朝向软脑膜面(D)为小脑分水岭梗死,.,44,1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效