运动营养学之维生素

运动营养学,课件PPT制作石建东单位：河南大学体育学院2011-8,第一章营养学基础,本章内容如下：第一节营养学概论第二节消化系统与营养第三节蛋白质第四节脂类第五节碳水化合物第六节能量第七节矿物质第八节维生素第九节水第十节植物化学物,第八节维生素,在各种营养素中,维生素(vitamin)发现较晚。虽然很早以前我国已经有用米糠治疗脚气病和用动物肝脏治疗夜盲症的记载,西方也知道柠檬汁可以治疗坏血病,但并不了解这些疾病的本质和食物产生疗效的原因。20世纪以来,随着科学发展,人们发现为了维持健康,机体除需要蛋白质、脂肪、碳水化合物、矿物质和水外,还必需各种维生素。维生素虽不提供能量,也不是人体组织的组成成分,人体需要的数量也很少,但机体自身不能合成或合成数量不能满足需要,必须由食物提供。,一、概述,维生素是维持机体正常代谢和生理功能所必需的一类微量的低分子有机化合物。维生素的种类很多,化学性质不同,生理功能各异,虽不参与构成机体组织,也不是体内的能量来源,但许多维生素是酶的辅基或辅酶的组成成分,对体内生物氧化等过程有重要的调节作用,在产能以及调节物质代谢过程中起重要作用。,维生素一般以其本体形式或以能被机体利用的前体形式存在于天然食物中。由于大多数维生素在体内不能合成,也不能大量储存在机体组织中,因此虽然需要量很小,但必须由食物提供。少数维生素,如维生素D可由机体合成,维生素K和生物素可由肠道细菌合成,但合成量不能完全满足机体的需要,因此不能替代从食物中获得维生素。,(一)维生素命名,维生素有三个命名系统,一是按发现的时间顺序,以英文字母顺序命名,如维生素A、B、C、D、E等;二是按其生理功能命名,如抗坏血病维生素、抗干眼病维生素和抗凝血维生素等;三是按其化学结构命名,如视黄醇、硫胺素和核黄素等。,维生素命名,(二)维生素的分类,维生素化学结构不同,生理功能各异,根据维生素的溶解性将其分为两大类,即脂溶性维生素和水溶性维生素。,脂溶性维生素和水溶性维生素的特性,1.脂溶性维生素脂溶性维生素是指不溶于水而溶于脂肪及有机溶剂(如苯、乙醚、氯仿等)的维生素,包括维生素A、D、E、K。在食物中,它们常与脂类共存,其消化、吸收、运输、排泄过程与脂类密切相关,可储存于脂肪组织和肝脏,故若摄入过量易在体内蓄积而引起中毒,如长期大剂量摄入维生素A和维生素D(超过人体需要量3倍)易引起中毒;若摄入过少则可缓慢出现缺乏症状。,脂溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源,2.水溶性维生素水溶性维生素是指可溶于水的维生素,包括B族维生素(维生素B1、B2、B5、B6、B12,叶酸,生物素等)和维生素C,在食物烹调加工中易损失。大多数水溶性维生素常以辅酶的形式参与机体的物质代谢。水溶性维生素在体内仅有少量储存,当机体达到饱和后摄入的维生素较易从尿中排出;反之,若组织中维生素耗竭,则摄入维生素将被组织大量利用,从尿中排出量减少。因此,可利用负荷试验对水溶性维生素的营养水平进行鉴定。水溶性维生素一般无毒性,但极大量摄入时也可出现毒性,如摄入维生素C、B6或尼克酸达正常人体需要量的15100倍时,可出现毒性反应;若摄入过少,很快出现缺乏症状。,水溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源,(三)维生素缺乏,1.维生素缺乏原因在营养素缺乏中,以维生素缺乏较为常见。维生素缺乏的常见原因如下:(1)维生素摄入量不足。由于社会、宗教、经济、文化以及自然灾害等原因,使食物供应严重不足;由于营养知识缺乏,选择食物不当;由于食物运输、加工、烹调、储藏不当,造成维生素破坏和丢失。(2)吸收利用降低。老年人的咀嚼功能及胃肠道消化功能下降,对营养素(包括维生素)的吸收和利用降低;肝、胆疾病患者由于胆汁分泌减少会影响脂溶性维生素的吸收,慢性胃肠炎患者对维生素吸收利用也降低;膳食成分也会影响维生素的吸收和利用,如膳食中脂肪过少,会减少脂溶性维生素的吸收;纤维素过多,肠道蠕动加快,对营养素的吸收减少。,(3)维生素需要量相对增加。由于维生素的需要量增加,或因丢失增加而使体内维生素需要量相对增加,如妊娠期和哺乳期妇女、生长发育期儿童、特殊生活及工作环境的人群、疾病恢复期病人,对维生素的需要量都相对增加。长期使用营养素补充剂的人对维生素的需要量也有所增加,一旦摄入量减少,很容易出现维生素缺乏的症状。,2.维生素缺乏的分类维生素缺乏可按发生原因和缺乏程度进行分类。(1)按发生原因分类。按发生原因可将维生素缺乏分为原发性和继性两种。原发性维生素缺乏是指膳食中维生素供给不足或其生物利用率过低引起的维生素缺乏;继发性维生素缺乏是指由于生理或病理原因妨碍了维生素的消化吸收和利用,或因需要量增加、排泄或破坏增多而引起的条件性维生素缺乏。(2)按缺乏程度分类。按缺乏程度可将维生素缺乏分为临床缺乏和亚临床缺乏两种。,缺乏某种维生素导致临床症状时,叫做维生素临床缺乏(维生素缺乏症)。维生素缺乏症往往伴随贫困、战争、传染病而发生,曾像瘟疫一样给人类带来灾难,但目前其病因已明确,这类疾病已基本得到控制。,亚临床维生素缺乏,也称维生素边缘缺乏(marginaldeficiency),是营养缺乏中的一个主要问题。亚临床维生素缺乏者长期轻度缺乏某种维生素,不一定出现临床症状,但其体内维生素营养水平及生理功能处于低下状态,对疾病的抵抗力下降,工作效率和生活质量降低,有时也可能出现一些症状,如食欲差、视力下降、容易疲倦等,但由于这些症状不明显且不特异,往往被人们忽略,故应对此高度警惕。,(四)维生素与其他营养素的相互关系,各种维生素之间有着极为复杂的联系。例如,硫胺素缺乏时,可影响核黄素在体内的正常利用。动物实验发现,核黄素与硫胺素有助于体内维生素C的合成,缺乏时体内维生素C含量减少。还应注意维生素与其他营养素之间的关系。高脂肪膳食将大大增加核黄素的需要量,而高蛋白膳食则有利于核黄素的利用和保存。由于硫胺素、核黄素和尼克酸与能量代谢关系密切,所以它们的需要量都应随着能量需要量增加而增加。,因此,各种维生素之间、维生素与其他营养素之间保持平衡非常重要,如果某一种营养素的摄入量不适当,就有可能引起或加剧其他营养素的代谢紊乱。维生素对运动员更为重要,不仅为身体健康所必需,而且一些维生素直接影响人体的运动能力。研究表明,体内维生素营养状况与运动能力有密切关系,体内维生素缺乏或不足,运动能力下降。摄入维生素必须适量,过少引起维生素缺乏病,过多则对机体不仅无益,反而有害。如果维生素A、D摄入过多,会发生蓄积中毒;过量的维素B1和维生素C会引起代谢紊乱并对其他维生素产生拮抗作用。通过食物摄入维生素一般不会过量,在食物供给充足的情况下,也不必额外补充维生素制剂。,二、维生素A,(一)概念与性质1.概念维生素A类是指含有-白芷酮环的多烯基结构,并具有视黄醇(retinol)生物活性的一大类物质。狭义的维生素A是指视黄醇,广义的维生素A则包括已形成的维生素A和维生素A原。2.性质维生素A与胡萝卜素对酸、碱、热稳定,一般烹调和罐头加工不易破坏,但易被氧和紫外线破坏,脂肪酸败可引起其严重破坏。,（二）吸收、转运和贮存,维生素A从食入到被利用或排泄出经过多次的化学变化。食物中的维生素A以酯的形式进入小肠，在肠腔内被水解为视黄醇和脂肪酸，它们在胆汁的协助下被吸收入肠粘膜细胞，在粘膜细胞内视黄醇又迅速被脂化随糜微粒经淋巴系统进入血液。食物中视黄醇在小肠中一小部分可被氧化为视黄醛、视黄酸而被吸收，视黄醛和视黄酸在体内都一致的生理功能，但视黄酸对视觉等无作用，它很快的代谢通过胆汁或尿液等排出。,胡萝卜素进入肠道后被肠粘膜细胞吸收，并转化为视黄醇，但食物中胡萝卜素大约1/3被吸收，所吸收的胡萝卜素中1/2能转化为视黄醇。含有维生素A酯（被酯化的视黄醇）的乳糜微粒在肝外组织除去其中大部分的甘三酯，所剩的维生素A酯几乎全部进入肝脏而贮存。而肺、肾及体脂组织则只贮留少量。当机体需要是再释放入血中。估计一般成人肝脏贮存的维生素A够4个月的需要（以膳食质量和吸收量而定）。婴儿和儿童无这样大的贮存能力，因此他们对缺乏症特别敏感。血浆中维生素A是以视黄醇结合蛋白（RBP）的形式存在而被转运到各组织的。凡能影响脂肪吸收的因素，同样会影响维生素A和胡萝卜素的吸收。但膳食中脂肪、蛋白质、维生素E摄入不足时可能会影响维生素A和胡萝卜素的吸收、转运和代谢。,（三）维生素A的生理功能及缺乏,维生素A在人体的代谢功能中有非常重要的作用，因此，当膳食中维生素A摄入不足，膳食脂肪含量不足、患有慢性消化道疾病等等，可致维生素A不足或缺乏，而影响很多生理功能甚至引起病理变化。,(1)维持皮肤粘膜层的完整性维生素A对上皮细胞的细胞膜起稳定作用，维持上皮细胞的形态完整和功能健全。因此，维生素A缺乏的初期有上皮组织的干燥，继而使正常的柱状上皮细胞转变为角状的复层鳞状上皮，形成过度角化变性和腺体分泌减少，累及全身上皮组织。最早受影响的是眼睛的结膜和角膜，表现为结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔，以及泪腺分泌减少。皮肤改变则为毛囊角化，皮脂腺、汗腺萎缩。消化道表现为舌味蕾上皮角化，肠道粘膜分泌减少，食欲减退等。呼吸道粘膜上皮萎缩、干燥，纤毛减少，抗病能力减退。消化道和呼吸道感染性疾病的危险性提高，且感染常迁延不愈。泌尿和生殖系统的上皮细胞也同样改变，影响其功能。,(2)构成视觉细胞内的感光物质视网膜上对暗光敏感的杆状细胞含有感光物质视紫红质，是11-顺式视黄醛与视蛋白结合而成，为暗视觉的必需物质。经光照漂白后，11-顺式视黄醛转变为全反式视黄醛并与视蛋白分离。此过程产生电能刺激视神经形成视觉。全反式视黄醛经还原为全反式视黄醇，再经过酶的作用重新转化为1l一顺式视黄醛，在暗光下11一顺式视黄醛与视蛋白结合，再次形成视紫红质，因而维持着视觉功能。在此过程中，有部分视黄醛变成视黄醇被排泄，所以必须不断地补充维生素A，才能维持视紫红质的合成和整个暗光视觉过程。缺乏维生素A时可降低眼暗适应能力，严重时可致夜盲。,(3)促进生长发育和维护生殖功能维生素A参与细胞的RNA、DNA的合成，对细胞的分化、组织更新有一定影响。参与软骨内成骨，缺乏时长骨形成和牙齿发育均受影响。维生素A缺乏时还会导致男性睾丸萎缩，精子数量减少、活力下降，也可影响胎盘发育。,（4）防癌维生素A的重要生理功能之一是使上皮细胞分化成特定的组织。近年来研究证明,维生素A与视黄醇类物质能抑制肿瘤细胞的生长与分化而起到防癌、抗癌作用。如果维生素A缺乏,细胞分化异常,则容易发生肿瘤。维生素A还可阻断某些化学物质的致癌作用。类胡萝卜素的抑癌作用比维生素A更受人们重视,可能与其抗氧化作用有关。许多研究表明,高食物形式(不是补充剂纯品形式)的维生素A和-胡萝卜素的摄入可减少肺癌等上皮癌症发生的危险性。,（5)维持和促进免疫功能维生素A对许多细胞功能活动的维持和促进作用，是通过其在细胞核内的特异性受体一视黄酸受体实现的。对基因的调控结果可以提高免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫的功能，以及促进T淋巴细胞产生某些淋巴因子。维生素A缺乏时，免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降，因此影响机体的免疫功能。,（6)促进生长发育和维护生殖功能维生素A参与细胞的RNA、DNA的合成，对细胞的分化、组织更新有一定影响。参与软骨内成骨，缺乏时长骨形成和牙齿发育均受影响。维生素A缺乏时还会导致男性睾丸萎缩，精子数量减少、活力下降，也可影响胎盘发育。,（7）改善铁吸收和铁转运维生素A有改善铁吸收和促进铁转运的作用。体外实验表明,维生素A和-胡萝卜素可能在肠道内与铁形成溶解度高的络合物,从而减少了植酸和多酚类物质对铁吸收的不利影响。,（四）维生素A的缺乏与过量,1.维生素A缺乏维生素A缺乏是许多发展中国家的一个主要公共卫生问题,发生率很高,在非洲和亚洲的部分地区甚至呈地区性流行。婴幼儿和儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人,这是因为孕妇血中的维生素A不易通过胎盘屏障进入胎儿体内,故新生儿体内维生素A储存量低。一些疾病,如麻疹、肺结核、肺炎、猩红热等消耗性疾病,胆囊炎、胰腺炎、肝硬化、胆管阻塞,慢性腹泻等消化道疾病,血吸虫病和饮酒等,皆可影响维生素A的吸收和代谢,故这些疾病极容易伴发维生素A缺乏。,维生素A缺乏除眼部症状外,还会引起机体不同组织上皮干燥、增生及角化,以至出现各种症状(如皮脂腺及汗腺角化致皮肤干燥,毛囊角化过度致毛囊丘疹与毛发脱落),食欲减退,易感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症,严重时可引起死亡。另外,维生素A缺乏时,血红蛋白合成代谢障碍,免疫功能低下,儿童生长发育迟缓。,2.维生素A过量摄入大剂量维生素A可引起急性中毒、慢性中毒及致畸。摄入普通食物一般不会引起维生素A过多,绝大多数系过多摄入维生素A浓缩制剂引起,也有食用狗肝、熊肝或鲨鱼肝引起中毒的报道。极少数对维生素A毒性敏感的人每天摄入6000IU35000IU的维生素A,也会发生慢性中毒。,(1)急性中毒:产生于一次或多次连续摄入大量维生素A,如成人摄入维生素A超过其RNI的100倍,或儿童摄入维生素A超过其RNI的20倍时,可发生急性中毒。早期症状为恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、婴儿囟门突起。当剂量极大时,可发生嗜睡、厌食、少动、反复呕吐,一旦停止服用维生素A症状自行消失。但极大剂量的维生素A(12g)可致命。,(2)慢性中毒:比急性中毒常见,维生素A使用剂量为其RNI的10倍以上时可发生,常见症状是头痛、脱发、肝大、长骨末端外周部分疼痛、肌肉僵硬、皮肤干燥瘙痒、复视、出血、呕吐和昏迷等。(3)致畸:动物实验证明,维生素A摄入过量,可导致胚胎吸收、流产、出生缺陷。孕妇在妊娠早期每天大剂量摄入维生素A,娩出畸形儿的相对危险度为25.6。大量摄入类胡萝卜素可出现高胡萝卜素血症(hypercarotenemia),皮肤可出现类似黄疸改变,但停止使用类胡萝卜素,症状会慢慢消失,一般不会引起毒性反应。,（七）维生素A的营养状况评价,维生素A营养状况，可以根据临床检查和实验室检测的结果，进行人群营养状况的评价，以及个体的维生素A缺乏诊断。1.血清中维生素A水平成人正常值应为1.5mol/L3mol/L(430g/L860g/L)。2.视觉暗适应功能测定暗适应计测定适用于现场调查。维生素A缺乏者暗适应时间延长,可事先让10名健康人摄入10000IU维生素A连续7天,然后测定暗适应时间,以95%上限值作为正常值。有眼部疾患、血糖过低和睡眠不足者暗适应功能也降低,用此法不能真实反映维生素A营养水平。,（八）维生素A的需要量与膳食参考摄人量,中国营养学会2000年提出的中国居民膳食维生素A参考摄人量成人RNI男性为800gRE；女性为700gRE，UL为3000gRE。附：视黄醇当量(RetinolEquivalems，RE)换算：1gRE=1g视黄醇=6g-胡萝卜素=12g其他类胡萝卜素=3.33IU来自视黄醇的维生素A活性=10IU来自-胡萝卜素的维生素A活性。,（九）维生素A的食物来源,维生素A在动物性食物(按每100g计算)，如动物内脏(猪肝4972g、鸡肝10414g)、蛋类(鸡蛋310g)、乳类(牛奶24g)中含量丰富，但在不发达地区人群往往主要依靠植物来源的胡萝卜素。胡萝卜素在深色蔬菜中含量(按每100g计算)较高，如西兰花(7210g)、胡萝卜(4010g)、菠菜(2920g)、苋菜(21lOg)、生菜(1790g)、油菜(620g)、荷兰豆(480g)等，水果中以芒果(8050g)、橘子(1660g)、枇杷(700g)等含量比较丰富。,维生素A含量较高的食物(gRE/100g),三、维生素D,(一)概念与性质1.概念维生素D是一族来源于类固醇的环戊氢烯菲环结构相同，但侧链不同的复合物的总称，目前已知的维生素D至少有10种，但最重要的是维生素D2(麦角骨化醇)和维生素D3(胆钙化醇)。25-(OH)D3和1，25-(OH)2D3是其在体内的代谢物，其中1，25-(OH)2D3被认为具有类固醇激素的作用。,2.性质维生素D2：是由紫外线照射植物中的麦角固醇产生，但在自然界的存量很少。维生素D3则由人体表皮和真皮内含有的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转变而成。维生素D2和维生素D3对人体的作用和作用机制完全相同，哺乳动物和人类对两者的利用亦无区别，本文中统称为维生素D。维生素D溶于脂肪溶剂，对热、碱较稳定，对光及酸不稳定。,（二）维生素D的体内分布,维生素D在肝和各种组织都有分布，特别在脂肪组织中有较高的浓度，但代谢较慢。在组织中大约一半是以维生素D的形式存在，其余一半中25-(OH)D3所占比例较大，约为总量的20。在血浆中25-(OH)3职占绝对优势，也存在于其他组织中如肾、肝、肺、主动脉和心脏。,（三）维生素D的生理功能,维生素D的最主要功能是提高血浆钙和磷的水平到超饱和的程度，以适应骨骼矿物化的需要，主要通过以下的机制：(1)促进肠道对钙、磷的吸收维生素D作用的最原始点是在肠细胞的刷状缘表面，能使钙在肠腔中进入细胞内。此外1，25-(OH)2D3可与肠粘膜细胞中的特异受体结合，促进肠粘膜上皮细胞合成钙结合蛋白，对肠腔中的钙离子有较强的亲和力，对钙通过肠粘膜的运转有利。维生素D也能激发肠道对磷的转运过程，这种运转是独立的，与钙的转运不相互影响。,(2)对骨骼钙的动员与甲状旁腺协同，维生素D使未成熟的破骨细胞前体，转变为成熟的破骨细胞，促进骨质吸收；使旧骨中的骨盐溶解，钙、磷转运到血内，以提高血钙和血磷的浓度；另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和骨盐沉着。,(3)促进肾脏重吸收钙、磷促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收以提高血钙、血磷的浓度。维生素D缺乏在婴幼儿可引起维生素D缺乏病，以钙、磷代谢障碍和骨样组织钙化障碍为特征，严重者出现骨骼畸形，如方头、鸡胸、漏斗胸，“O”型腿和“x”型腿等。在成人维生素D缺乏使成熟骨矿化不全，表现为骨质软化症，特别是妊娠和哺乳妇女及老年人容易发生，常见症状是骨痛、肌无力，活动时加剧，严重时骨骼脱钙引起骨质疏松，发生自发性或多发性骨折。,（四）维生素D的缺乏与过量,1.维生素D缺乏维生素D缺乏可导致肠道吸收钙和磷减少,肾小管对钙和磷的重吸收减少,影响骨钙化,造成骨骼和牙齿矿化异常。缺乏维生素D对婴儿将引起佝偻病(rickets);对成人,尤其是孕妇、乳母和老人,可使已成熟的骨骼脱钙而发生骨质软化症(osteomalacia)和骨质疏松症(osteoporosis)。缺乏维生素D、钙吸收不足、甲状旁腺功能失调或其他原因造成血清钙水平降低时可引起手足痉挛症,表现为肌肉痉挛、小腿抽筋、惊厥等。,2.维生素D过多症过量摄入维生素D也可引起维生素D过多症。维生素D3的中毒剂量虽然尚未确定,但摄入过量的维生素D可产生副作用。维生素D中毒表现为食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热;血清钙磷增高,以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。严重的维生素D中毒可导致死亡。发生维生素D中毒后,首先应停服维生素D、限制钙摄入,重症者可静脉注射EDTA,促使钙排出。预防维生素D中毒最有效的方法是避免滥用。,（五）维生素D的吸收,维生素D吸收最快的部位在小肠的近端，也就是在十二指肠和空肠，但由于食物通过小肠远端的时间较长，维生素D最大的吸收量可能在回肠。维生素D像其他的疏水物质一样，通过胶体依赖被动吸收。大部分的维生素D(约90的吸收总量)与乳糜微粒结合进入淋巴系统，其余与仅.球蛋白结合，维生素D的这种吸收过程有效性约为50。乳糜微粒可直接或在乳糜微粒降解的过程中与血浆中的蛋白质结合，没有结合的血浆维生素D随着乳糜微粒进入肝脏，在肝脏中再与蛋白质结合进入血浆。,皮肤中的维生素D3可与维生素D结合蛋白(DBP)结合直接进入循环，而口服维生素D是以DBP复合物和乳糜微粒进入，口服维生素D在肝中停留时间较长，可引起非常高的25-(OH)D3的水平，而易引起中毒，但紫外线照射很少引起25-(OH)D3的血浆浓度增高，未见紫外线照射引起的高维生素D血症。,在25-(OH)D3的血浆浓度正常时，仅有少量从血浆池中释放进入组织。因此，25-(OH)D3的循环水平是良好的维生素D营养状况的评价指标。通过1，25-(OH)2D3、甲状旁腺素(PTH)、降钙素和几个其他的激素以及Ca2+和磷的循环水平，严格控制肾脏1-羟化酶的活性，来调节维生素D内分泌系统。维生素D以几种不同的方式被分解，许多其他的代谢物包括葡萄糖苷和亚硫酸盐已被确定，大多数通过胆汁从粪便排出，有24出现在尿中。,（六)维生素D的营养水平鉴定,正常血浆维生素D的浓度是12ngml，由于维生素D半衰期仅接近24小时，且血清维生素D的浓度仅依赖于最近吸收的维生素D和最后一次的阳光接触，因此在临床匕几乎没有实用价值。25-(OH)D3是血浆中的主要存在形式，测定血浆25-(OH)D3的浓度是评价个体维生素D营养状况最有价值的指标，它的半衰期约3周，在血浆中的浓度稳定，是几周甚至是几个月来自膳食和通过紫外线照射产生的总和。低于25nmolL(10ngm1)为维生素D缺乏。1，25(OH)2D3的半衰期估计为46小时，正常的血清浓度范围在38144pmolL（1660pgml）。当病人维生素D的储存降低或正在发展成维生素D缺乏时，1，25(OH)2D3的血液循环浓度可以是低的，正常的，甚至是高的，因此血清1，25-(0H)2D3浓度对评价维生素D缺乏几乎没有价值。,（七）维生素D的需要量与膳食参考摄人量,由于维生素D既可由膳食提供，又可经暴露在日光之下的皮肤合成，而皮肤合成量的多少又受到纬度、暴露面积、阳光照射时间、紫外线强度、皮肤颜色等影响，因此维生素D的需要量很难确切估计。2000年中国营养学会制订的中国居民膳食维生素D参考摄入量成人(18岁)RNI为5gd，UL为20gd。,（八）维生素D的来源,维生素D有两个来源，一为外源性，依靠食物来源；另一为内源性，通过阳光(紫外线)照射由人体皮肤产生。（1）维生素D的食物来源维生素D无论是维生素D2或维生素D3，在天然食物中存在并不广泛，植物性食物如蘑菇、蕈类含有维生素D2，动物性食物中则含有维生素D3，以鱼肝和鱼油含量最丰富，其次在鸡蛋、乳牛肉、黄油和咸水鱼如鲱鱼、鲑鱼和沙丁鱼中含量相对较高，牛乳和人乳的维生素D含量较低(牛乳为41IUlOOg)，蔬菜、谷物和水果中几乎不含维生素D。由于食物中的维生素D来源不足，许多国家均在常用的食物中进行维生素D的强化，如焙烤食品、奶和奶制品和婴儿食品等，以预防维生素D缺乏病和骨软化症。,(2)内源性来源人体的表皮和真皮内含有7-脱氢胆固醇，经阳光或紫外线照射后形成前维生素D3，然后再转变为维生素D3，产生量的多少与季节、纬度、紫外线强度、年龄、暴露皮肤的面积和时间长短有关。有报道健康个体全身在阳光中晒到最轻的皮肤发红时，维生素D在血液循环中的浓度可以和摄入250625g的维生素D相等。按照我国婴儿衣着习惯，仅暴露面部和前手臂，每天户外活动2小时即可维持血中25-(OH)D3在正常范围内，可预防维生素D缺乏病的发生。儿童和年轻人每周23次的短时户外活动，这样的接触阳光就能满足维生素D需要。老年人皮肤产生维生素D的能力较低，衣服又常常穿得较多，接触阳光照射较少，使维生素D3的产生减少，加上老年人易有乳糖不耐受，奶制品摄人少，维生素D的来源往往较少。有报道在冬末时约80老人处于维生素D缺乏边缘，因此，对老年人应鼓励在春、夏、秋季的早晨或下午多接触阳光，使维生素D满足身体需要。,四、维生素E,维生素E(VitaminE)又名生育酚(tocopher01)，是6-羟基苯并二氢吡喃环的异戊二烯衍生物，包括生育酚和生育三烯酚(tocotrien01)两类共8种化合物，即、生育酚和、生育三烯酚。前四者之间的不同之处是环状结构上的甲基数目和位置不同，生育三烯酚与生育酚之间的区别是前者侧链上有三个双键，而生育酚的侧链上无双键。虽然维生素E的8种异构体化学结构极为相似，但其生物学活性却相差甚远。-生育酚是自然界中分布最广泛、含量最丰富、活性最高的维生素E的形式，-生育酚、-生育酚和-生育酚的活性分别为-生育酚的50、10和2。-生育三烯酚的活性大约为一生-育酚的30。,(一)概念与性质,1.概念维生素E类是指含苯并二氢吡喃结构、具有-生育酚生物活性的一类物质。目前已知有四种生育酚(tocopherols,即-T,-T,-T,-T)和四种生育三烯酚(tocotrienols,即-TT,-TT,-TT,-TT),其中-生育酚的生物活性最高,如以其活性作为100,则、和生育酚的活性分别为40、8、20。故通常以-生育酚作为维生素E的代表进行研究。,(2)性质维生素E为油状液体，橙黄色或淡黄色，溶于脂肪及脂溶剂。各种生育酚都可被氧化成生育酚自由基、生育醌及生育氢醌。这种氧化可因光照射、热、碱，以及一些微量元素如铁和铜的存在而加速。各种生育酚在酸性环境比碱性环境下稳定。在无氧的条件下，他们对热与光以及碱性环境相对较稳定。有氧条件下，游离酚羟基的酯是稳定的。膳食中天然的维生素E仅有一个异构体，其3个旋光异构位的构型均为R型(用RRR表示)，RRR异构体是生育酚的天然形式(又称d-生育酚)。机体组织和食物中维生素E的含量以RRR-生育酚当量(-tocopherolequivalents，-TEs)表示。估计混合膳食中维生素E的总-TE，应按下列公式折算：膳食中总-TE当量(mg)=(1生育酚mg)+(0.5-生育酚mg)+(0.1-生育酚mg)+(0.02-生育酚mg)+(0.3-三烯生育酚mg),（3）体内分布维生素E在血液中分布于各种脂蛋白中，成年男性维生素E在低密度脂蛋白(LDL)中含量稍多于高密度脂蛋白(HDL)，成年女性则相反。孕妇体内的维生素E在极低密度脂蛋白(VLDL)中含量多，而在HDL中的分布却低于非孕妇女。维生素E主要储存于脂肪组织(150gg组织)、肝脏(13gg组织)及肌肉(19gg组织)中。在各种组织器官中，以肾上腺(132gg组织)、脑下垂体(40gg组织)、睾丸(40gg组织)以及血小板(30gg组织)中的浓度最高。红细胞膜中-生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆维生素E低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。,健康成人血浆维生素E平均浓度为lOmgL左右，儿童血浆浓度稍低，平均水平在7mgL。早产儿血浆水平低于足月婴儿，人工喂养的婴儿低于母乳喂养儿。补充维生E可使其水平提高，但是不管维生素E补充的时间和剂量有多大，血浆浓度的增加不会超过平均水平的23倍。如果膳食中维生素E缺乏，血浆浓度会迅速下降。但是大多数的成人体内维生素E的储存相对丰富，如果食物中不含维生素E，通常体内的储存量可维持几个月。,（二）维生素E的生理功能,1.抗氧化维生素E是非酶抗氧化系统中重要的抗氧化剂，能清除体内的自由基并阻断其引发的链反应，防止生物膜(包括细胞膜、细胞器膜)和脂蛋白中多不饱和脂肪酸、细胞骨架及其他蛋白质的巯基受自由基和氧化剂的攻击。维生素E与维生素C、-胡萝卜素有抗氧化的协同互补作用。在氧分压较低时，-胡萝卜素可以使与自由基结合的维生素E得到恢复；在氧分压较高时，生育酚自由基在生物膜表面与维生素C接触进行反应，使生育酚自由基可还原为生育酚。维生素E主要定位在细胞膜。硒与维生素E也有相互配合进行协同的抗氧化作用。,2.抗动脉粥样硬化充足的维生素E可抑制细胞膜脂质的过氧化反应，增加LDL-C的抗氧化能力，减少Ox-LDL的产生，保护LDL-C免受氧化。维生素E还有抑制血小板在血管表面凝集和保护血管内皮的作用，因而被认为有预防动脉粥样硬化和心血管疾病的作用。3.对免疫功能的作用维生素E对维持正常的免疫功能，特别是对T淋巴细胞的功能很重要。老年人群补充维生素E，可以使迟发型变态反应皮肤试验阳性率提高，淋巴细胞转化试验活性增强。,4.对胚胎发育和生殖的作用目前尚未找到维生素E对人类生殖作用的证据。但妇女妊娠期间，维生素E的需要量随妊娠月份增加而增加；也发现妊娠异常时，其相应妊娠月份时的血浆仅.生育酚浓度比正常孕妇低。因此孕妇可以补充小剂量(50mgd)维生素E。5.对神经系统和骨骼肌的保护作用维生素E有保护神经系统、骨骼肌、视网膜免受氧化损伤的作用。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能维持需要充足的维生素E。维生素E在防止线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必需的。,（三）维生素E的缺乏与过量,（1）维生素E缺乏时，常伴随细胞膜脂质过氧化作用增强，这将导致线粒体的能量产生下降、DNA氧化与突变，以及质膜正常运转功能的改变。尤其是当细胞膜暴露在氧化剂的应激状态下，细胞会很快发生损伤和坏死，并释放脂质过氧化的副产物，吸引炎性细胞和吞噬细胞的聚集和细胞胶原蛋白的合成。早产儿出生时血浆和组织中维生素E水平很低，而且消化器官不成熟，多有维生素E的吸收障碍，往往容易出现溶血性贫血，肌内注射维生素E可以改善症状。流行病学调查显示，维生素E和其他抗氧化剂摄人量低以及血浆-TE水平低下，患肿瘤、动脉粥样硬化、白内障等疾病的危险性增加。,（2）.维生素E中毒在脂溶性维生素中,维生素E的毒性相对较小。大剂量维生素E(每天摄入800mg3200mg)可能出现中毒症状,如肌无力、视力模糊、复视、恶心、腹泻以及维生素K吸收和利用障碍。目前不少人自行补充维生素E,但每日摄入量以不超过400mg为宜。,（四）维生素E的吸收,维生素E在有胆酸、胰液和脂肪的存在时，在脂酶的作用下，以混合微粒(mixedmiclles)在小肠上部经非饱和的被动弥散方式被肠上皮细胞吸收。不同形式的维生素E表观吸收率均在40左右。维生素E补充剂在餐后服用，有助于吸收。各种形式的维生素E被吸收后大多由乳糜微粒携带经淋巴系统到达肝脏。,维生素E在体内的储存有两个库：快速转化库(rapidlyturningoverpoo1)和缓慢转化库(slowlytumingoverpool)。血浆、红细胞、肝脏、脾脏中的维生素E属于快速转化库，这些组织中“旧”的仅.生育酚会很快被“新”的所替代，同时当体内维生素E缺乏时，其维生素E含量迅速下降。与此相反，脂肪组织(缓慢转化库)中的维生素E含量相当稳定，对于维生素E缺乏引起的变化很小。神经组织、大脑、心脏、肌肉中维生素E的转化也很缓慢。,维生素E(-生育酚)在体内的主要氧化产物是-生育酚，脱去含氢的醛基生成葡糖醛酸。葡糖醛酸可通过胆汁排泄，或进一步在肾脏中被降解产生-生育酸从尿液中排泄。皮肤和肠道也是维生素E排泄的一条重要的途径。肠道排泄的维生素E是未被吸收的维生素E以及与胆汁结合代谢后的混合物。,（五）维生素E的营养状况评价,机体维生素E的营养状况可以通过测定血浆和脂肪组织中维生素E的水平，以及维生素E缺乏的功能损害指标和临床缺乏症状等方面进行判断，如血浆维生素E含量测定，维生素E缺乏的功能反应、红细胞溶血作用及脂质过氧化作用等。1.血浆维生素E水平正常值为11.5mol/L46mol/L。2.红细胞溶血试验比值小于10%为正常,维生素E水平偏低者比值为10%20%,比值大于20%为缺乏。,（六）维生素E的需要量与膳食参考摄人量,不同生理时期对维生素E的需要量不同。妊娠期间维生素E需要量增加，以满足胎儿生长发育的需要。维生素E可通过乳汁分泌，成熟母乳中维生素E含量在4mgL左右，因此乳母应增加摄人量，以弥补乳汁中的丢失。对婴儿来说，推荐的维生素E摄人量是以母乳的提供量为基础的(大约2mgd)。从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑，老年人增加维生素E的摄入量是有必要的。,维生素E的需要量受许多膳食因素的影响。随着PUFA在体内含量的增加，需要大量的维生素E防止其氧化，食物中PUFA比例增加，使维生素E在肠道内的吸收受到抑制。美国建议成年人维生素E(mg)与PUFA(g)的比值为0.40.6：1。其他如含硫氨基酸、铜、锌、镁、维生素B2缺乏也可增加维生素E需要量。硒有节约维生素E的作用，增加硒的摄人量可减少维生素E的需要量。,口服类固醇避孕药的妇女，血浆维生素E水平降低；饮用酒精和使用阿司匹林等药物对维生素E的需求增高。膳食维生素E参考摄人量中国营养学会在2000年中国居民膳食营养素参考摄人量中制订了各年龄组维生素E的适宜摄入(AI)，成年男女为14mg-TEd，可耐受最高摄入量(UL)为800mg-TEd。,（七）维生素E的食物来源,维生素E在自然界中分布甚广,一般情况下不会缺乏。维生素E含量丰富的食品有植物油、麦胚、坚果、种子类、豆类以及其他谷类;蛋类、鸡(鸭)肫和绿叶蔬菜中含有一定量维生素E;肉、鱼类动物性食品,水果及其他蔬菜含量很少。维生素E只能在植物中合成。植物的叶子和其他绿色部分均含有维生素E。,五、维生素B1,维生素B1是由一个含氨基的嘧啶环和一个含硫的噻唑环组成的化合物。维生素B1因其分子中含有硫和胺，又称硫胺素，也称抗脚气病因子、抗神经炎因子等，是维生素中最早发现的一种。,(一)维生素B1的性质,维生素B1常以其盐酸盐的形式出现，为白色结晶，极易溶于水。lg盐酸硫胺素可溶于lrnl水中，但仅1溶于乙醇，不溶于其他有机溶剂。维生素B1固态形式比较稳定，在100时也很少破坏。水溶液呈酸性时稳定，在pH7的情况下煮沸，可使其大部分或全部破坏，甚至在室温下储存，亦可逐渐破坏。亚硫酸盐在中性及碱性介质中能加速硫胺素的谷物、豆类时，不宜用亚硫酸盐作为防腐剂，或以二氧化硫熏蒸谷仓。,(二)维生素B1在体内分布,正常成年人体内维生素B1的含量约2530mg，其中约50在肌肉中。心脏、肝脏、肾脏和脑组织中含量亦较高。体内的维生素B1中80以焦磷酸硫胺素(thiaminpyrophosphate，TPP)形式贮存，10为三磷酸盐硫胺(thiamintriphosphate，TTP)，其他为单磷酸硫胺(thiaminmonophoshpate，TMP)。体内维生素B1的生物半衰期为918天，如果膳食中缺乏维生素B1，在12周后人体组织中的维生素B1含量就会降低，因此，为保证维持组织中的正常含量，需要定期供给。,（三）维生素B1的生理功能,1.构成辅酶，维持体内正常代谢维生素B1在硫胺素焦磷酸激酶在作用下，与三磷酸腺苷(ATP)结合形成TPP。TPP是维生素B1的活性形式，在体内构成-酮酸脱氢酶体系和转酮醇酶的辅酶。2.抑制胆碱酯酶的活性，促进胃肠蠕动维生素B1可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解。乙酰胆碱(副交感神经化学递质)有促进胃肠蠕动作用。维生素B1缺乏时胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，因而胃肠蠕动缓慢，腺体分泌减少，食欲减退。3.对神经组织的作用维生素B1对神经组织的确切作用还不清楚。只是发现在神经组织以TPP含量最多，大部分位于线粒体，10在细胞膜。目前认为硫胺素三磷酸酯(TrP)可能与膜钠离子通道有关，当TTP缺乏时渗透梯度无法维持，引起电解质与水转移。,（四)维生素B1缺乏,如果维生素B1摄人不足或机体吸收利用障碍，以及其他各种原因引起需要量增加等因素，能引起机体维生素B1缺乏。维生素B1缺乏引起的疾病称脚气病，临床上根据年龄差异分为成人脚气病和婴儿脚气病。1.维生素B1缺乏原因一般情况下,大致有如下几种。(1)摄入不足:长期大量食用精白米面,同时又没有补充其他富含维生素B1的食物,易造成维生素B1缺乏;煮粥、煮豆、蒸馒头时加入过量的碱会造成维生素B1破坏;食欲减退,大量饮酒,长期静脉营养患者可致维生素B1摄入不足。(2)需要量增加:维生素B1摄入量与能量的摄入量成正比,在生理情况下,如生长发育旺盛期,妊娠哺乳期,高强度体力劳动与运动者,或以高碳水化合物、低脂肪、低蛋白质饮食为主者,维生素B1需求量增加。在病理情况下,如甲状腺功能亢进、长期发热以及慢性消耗性疾病时,维生素B1需要量亦增加。,(3)吸收障碍:慢性腹泻、肠结核、肠伤寒等疾病可致维生素B1吸收障碍。酗酒、慢性营养不良及叶酸缺乏者亦可存在吸收障碍。(4)分解增加:进食某些含硫胺素酶的食物,如生鱼片、牡蛎、虾、咖啡、茶,可分解破坏维生素B1,使体内硫胺素水平下降。(5)排泄增加:使用利尿剂时,可使维生素B1丢失过多。,2.维生素B缺乏症维生素B缺乏症又称脚气病(beriberi)。发病早期表现为体弱、疲乏、烦躁、健忘,消化不良或便秘和运动能力下降。根据临床症状分为三种类型:(1)干性脚气病:以多发性神经炎为主,出现上行性周围神经炎,表现为指趾麻木、肌肉酸痛、压痛,尤以腓肠肌为甚。(2)湿性脚气病:以下肢水肿和心脏症状为主。出现心悸、气促、心动过速和水肿,心电图异常,右心室肥大。,(3)混合型脚气病:严重缺乏者可同时出现神经和心血管系统症状。婴儿脚气病多发生于出生25个月的婴儿,起病急骤,以心脏受累为主,表现为食欲不振、呕吐、烦躁不安、失眠,严重者可致角弓反张、抽搐、心力衰竭,甚至死亡。患儿母亲常系隐性或有临床表现的脚气病患者。维生素B1过量中毒很少见。每天服用维生素B1超过5mg10mg时,可能出现头痛、惊厥、心律失常等症状。,（五）维生素B1的吸收与代谢,食物中的维生素B1有3种形式：即游离形式、硫胺素焦磷酸酯和蛋白磷酸复合物。结合形式的维生素B1在消化道裂解后被吸收。吸收的主要部位是空肠和回肠。浓度高时为被动扩散，浓度低时为主动吸收。主动吸收时需要钠离子及ATP，缺乏钠离子及ATP酶可抑制其吸收。大量饮茶会降低肠道对维生素B1的吸收。酒中含有抗硫胺素物质，摄人过量，也会降低维生素B1的吸收和利用。此外叶酸缺乏可导致吸收障碍。,维生素B1进入小肠细胞后，在三磷酸腺苷作用下磷酸化成酯，其中约有80磷酸化为TPP，10磷酸化为TTP，其余为TMP。在小肠的维生素B1被磷酸化后，经门静脉被运送到肝脏，然后经血转运到各组织。血液中的硫胺素约90存在于血细胞中，其中90在红细胞内。血清中的硫胺素有2030与白蛋白结合在一起。,维生素B1由尿排出，不能被肾小管再吸收，由尿排出的多为游离型，尿中维生素B1的排出量与摄入量有关。在热环境中，汗中排出的维生素B1可达90150gL。如果每天摄入的维生素B1超过0.50.6mg，尿中排出量随摄人量的增加而升高，并呈直线关系，但当维生素B1摄人量高至一定量时，其排出量即呈较平稳状态，此时可见一折点，可视为营养素充裕的标志。此折点受劳动强度和环境因素影响。,（六）维生素B1的过量危害与毒性,由于摄人过量的维生素B1很容易从肾脏排出，因此罕见人体维生素B1的中毒报告。有研究表明，每日口服500mg，持续1个月，未见毒性反应。但也有资料显示如摄入量超过推荐量的100倍，发现有头痛、抽搐、衰弱、麻痹、心律失常和过敏反应等症状。,（七）维生素B1的营养状况评价,人体维生素B1的营养状况，可通过膳食调查、尿排出量、红细胞转酮醇酶活性等方法进行评价。(1)膳食调查通过膳食调查，可了解维生素B1的摄人量。体格检查可发现有无维生素B1缺乏的临床表现。,(二)尿中硫胺素排出量1.负荷试验成人一次口服5mg硫胺素后，收集测定4小时尿硫胺素排出量。评价标准：200g为正常。2.克肌酐尿硫胺素排出量由于尿肌酐具有排出速率恒定及不受尿量多少影响的特点，因此可用相当于含lg肌酐的尿中硫胺素排出量的多少，来反映机体的营养状况。以维生素B1gg肌酐表示。成人评价标准：66为正常。3.全日尿硫胺素排出量收集测定24小时尿。评价标准150gd为正常。,3.红细胞转酮醇酶活力系数或TPP效应在硫胺素缺乏的早期转酮醇酶活性就已经下降,红细胞转酮醇酶活力系数(erythrocytetransketolaseac-tivitycoefficient,ETK-AC)愈高,则说明硫胺素缺乏愈严重。加入TPP后该酶活性增加的百分率即为TPP效应,所以测定ETK-AC或TPP效应是目前评价硫胺素营养状况应用最广的方法(其活性增加15%25%为不足,大于25%为缺乏)。,（八）维生素B1的需要量与膳食参考摄入量,由于硫胺素在能量代谢，尤其是碳水化合物代谢中的重要作用，其需要量常取决于能量的摄人，因此传统上按每4184kJ(1000kcal)能量消耗为单位，来确定维生素B1的需要量。但目前认为用每日摄入量表示，能更好地评价维生素B1的营养状况。我国王成发等采用缺乏补充法研究结果显示，成年男子每日维生素B1摄入量在1.2mg以下时，每日尿中的平均排出量与摄人量呈直线关系，当摄入量高于1.2mg时，排出量维持在平稳状态，在摄人量1.2mg时出现折点。在尿负荷试验也显示出类似结果，据此认为1.2mg为最低需要量。国外研究认为，男性最低需要量为1.22mg，女性为1.03mg，与我国研究结果类似。根据国内外研究结果，2000年中国营养学会的中国居民膳食营养素参考摄人量提出，成年男女的RNl分别为1.4mgd和1.3mgd，UL为50mgd。,（九)维生素B1的食物来源,维生素B1广泛存在于天然食物中，但含量随食物种类而异，且受收获、贮存、烹调、加工等条件影响。最为丰富的来源是葵花子仁、花生、大豆粉、瘦猪肉；其次为粗粮、小麦粉、小米、玉米、大米等谷类食物；鱼类、蔬菜和水果中含量较少。,六、维生素B2,维生素B2又称核黄素(riboflavine)，维生素B2由异咯嗪加核糖醇侧链组成，并有许多同系物。,(一)维生素B2的性质,维生素B2在水中的溶解度很低，在27.5时，每lOOml可溶解12mg。但其在pH10时可形成强碱盐而易溶于水。维生素B2的中性和弱碱性溶液为黄色。维生素B2在强酸性溶液中稳定，其强酸溶液为白色。维生素B2在生物和化学还原过程中，从离子态(半苯醌)到无色、无荧光的1、5-二羟形式，后者暴露于空气中可快速地被重新氧化。,(二)体内存在形式与分布,膳食中大部分维生素B2是以黄素单核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸辅酶形式和蛋白质结合。进入胃后，在胃酸的作用下，黄素单核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸与蛋白质分离，并通过磷酸化与脱磷酸化的主动过程快速吸收。进入血液后，一部分与白蛋白结合，大部分与其他蛋白质如免疫球蛋白结合运输。维生素B2在生理浓度下，通过特殊载体蛋白进入人体内组织器官细胞，高浓度情况下可通过扩散进入人体内器官细胞。在体内大多数组织器官细胞内，一部分转化为黄素单核苷酸(FMN)，大部分转化为黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)，然后与黄素蛋白结合。前者占维生素B2量的6095，后者占维生素B2量的522，游离维生素B2仅占2以下。肝、肾和心脏中结合型维生素B2浓度最高，在视网膜、尿和奶中有较多的游离维生素B2脑组织中维生素B2的含量不高，其浓度相当稳定。,(三)生理功能,1.参与体内生物氧化和能量代谢维生素B2在体内也是以辅酶形式起作用。维生素B2以黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)形式参与构成体内黄素酶的辅基,通过呼吸链参与体内氧化还原反应和能量代谢。脂酰辅酶A脱氢酶、L-氨基酸氧化酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤