《儿童时期糖尿病》PPT课件

儿童糖尿病,流行病学及发病率,WHODiaMond项目在1990-1994年对全球15岁以下1型糖尿病发病率进行调查。高发病区：芬兰36.5/10万撒丁岛36.8/10万低发病区:泰国0.19/10万中国0.59/10万日本2.1/10万,中国发病率:武汉4.6/10万四川2.3/10万香港1.3/10万北京0.94/10万遵义0.1/10万全球高发病区与低发病区之比相差40倍.,糖尿病的分型,1.Type1自身免疫;特发性2.Type2胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷3.妊娠糖尿病4.其他类型糖尿病,I型糖尿病的病因,遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染色体上的HLA2类分子编码基因.易感性基因:HLA-DR*0301;HLA-DQA1;HLA-DQB1保护性基因:HLA-DQA1*0102;HLA-DQB1*0602同卵双胎先后发病的一致性约为36.5%-46,5%.阳性家族史.,2.环境因素:较为复杂.病毒感染,如:克萨奇病毒,巨细胞病毒,脑心肌病毒等年龄出生体重不同地区发病率相差很大.,3.免疫因素:体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的死亡.,临床表现,1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒为首发症状。2.三多一少症状常不明显，遗尿多见。3.常见诱因：感染、饮食不当或情绪因素等。,化验检查,1.血糖：2.电解质：钾、钠、氯、二氧化碳结合率。3.血液气体分析：4.尿糖，尿酮体：5.血胰岛素和C肽：6.葡萄糖耐量实验：7.糖化血红蛋白：正常140)11.1(200)DM（ADA）7.0(126)11.1(200)IGT7.86.167.0(126)，并有糖尿病症状。随机血糖11.1(200)。OGTT血糖11.1(200)。,鉴别诊断,2型糖尿病：,治疗（五套马车）,(一).饮食治疗:每日总热卡=1000+(年龄x70100)热量来源:糖类:5055%蛋白质:1520%脂肪:30%热量分配:三餐三点心.,(二).胰岛素治疗:1.剂量:新病人首次为0.250.5u/kg/d.青春期1.01.5u/kg/d.2.种类:,3.胰岛素调节：每34天调节一次，每次24u。4.联合应用胰岛素：1.RI+NPH1:21:32.RI+PZI2:13:13.RI/NPH：30%RI:70%NPH5.与饮食相结合的原则：,(三).运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。(四).心理治疗：包括家长和病人.(五).糖尿病人的教育：定期讲课、联宜活动、家访、夏令营等方式。,强化治疗方案,目的:使血糖控制能达到或接近正常水平.方案:早中晚睡前N/RN/RN/RRNN/RRN/RN/RRRNRRRN,病人血糖控制标准,时间血糖(mmol/L)(mg/dl)空腹3.97.270130餐后1h5.610.0100180餐后2h4.68.380150夜间3.96.770120,根据血糖调整胰岛素,血糖(mg/dl)胰岛素调节250RI增加4u,酮症酸中毒,一、液体疗法：补液：量：80120ml/kg/24h,步骤：第1步,等张盐水20ml/kg，快速。第2步，半张盐水。补钾：积极。纠酸：谨慎。二、胰岛素应用：0.1u/kg/h持续静脉输注。皮下注射q6h。,糖尿病远期并发症：,视网膜病变：1015年病程发病率为3740%。神经病变：肾脏病变：,儿童糖尿病临床自然病程,1.急性代谢紊乱期，自症状开始至治疗后病情稳定，其中大约2030%病儿以酮症酸中毒为首发症状。2.缓解期（蜜月期）：急性期经治疗后病情稳定，胰岛素用量明显减少，每日不超过10u。3.糖尿病强化期：胰岛素用量又增加，病情恶化。4.永久糖尿病期：经强化治疗，胰岛素用量固定，病情稳定。,胰岛素制剂的进展,一、来源:动物来源：猪、牛胰岛素半合成胰岛素：基因重组人胰岛素：结构与人自然分泌的完全相同.二、纯度：单组份、单峰。,胰岛素应用方法：1.皮下注射：注射笔、无针注射器。2.连续注