慢性呼吸衰竭ppt课件

.,呼吸衰竭,南华大学第二临床学院内科学教研室,.,概述,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。PaO250mmHg。,.,病因,一.呼吸道阻塞性病变二.肺组织病变三.肺血管疾病四.胸廓胸膜病变五.神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患,.,【病因】,1.支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物2.重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、矽肺3.肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤4.胸廓病变：外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸腔积液5.NS及其传导系统和呼吸肌疾患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒；脊髓灰质炎、多发性神经炎；重症肌无力,.,【分类】,（一）、按动脉血气分析分型：1.型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留(PaO250mmHg）。如COPD。,.,（二）、按病程分为：1.急性呼吸衰竭：呼吸功能原本正常急性起病多为型呼吸衰竭需及时抢救,.,2.慢性呼吸衰竭：呼吸功能原本异常代偿性和失代偿性呼衰（慢性呼衰急性加重）多为型呼吸衰竭失代偿性呼衰需及时抢救,.,慢性呼吸衰竭,.,【病因】,1.支气管-肺疾患、肺间质纤维化；2.胸膜增厚、胸廓畸形；3.神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患,.,【发病机制和病理生理】,一、缺O2和CO2潴留的发生机制1.通气不足VA：4L/min（静息呼吸空气），维持正常的肺泡氧(PAO2)和PACO2VAPAO2PACO2PACO2=0.863VCO2(CO2产生量)/VAPACO2直接影响PaCO2,故VAPaCO2,.,2.通气/血流比例失调正常:肺泡通气量(V)(4L)/肺毛细血管总血流量(Q)(5L)为0.8;V/Q,提示无效通气;V/Q,提示静脉血未能充分氧合;只产生缺O2,而无CO2潴留,原因:(1)动脉与混合静脉血的氧分压差比CO2分压差大10倍;(2)与氧离曲线形态有关,.,3.肺动-静脉分流肺部病变:如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。吸氧不能提高PaO2。4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现的。影响弥散的因素：(1)弥散面积;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)气体和血液接触时间;(4)气体弥散能力;(5)气体分压差等.由于氧弥散能力仅为CO2的1/20,故弥散障碍时,以缺氧为主.,.,5.氧耗量氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。随着氧耗量的增加,肺泡通气量亦相应明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。,.,二、缺O2和CO2潴留对机体的影响,(一)对中枢神经的影响急性缺O2烦躁不安、全身抽搐、深度昏迷。慢性缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO230mmHg神志丧失、昏迷；PaO220mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。,.,CO2潴留H+脑细胞兴奋性、皮质活动。CO2（轻度）皮质兴奋CO2皮质活动麻醉状态缺O2和CO2潴留脑血管扩张血流阻力血流量缺O2和CO2潴留（严重）血管通透性脑水肿颅内压压迫血管缺氧,.,（二）对心脏、循环的影响,缺O2、CO2潴留心率和心排血量、血压冠状A血流量早期缺O2(轻)ECG显示;缺O2(重)室颤或心脏停搏长期慢性缺O2心肌纤维化缺O2肺小A血管收缩肺循环阻力肺动脉高压右心负担肺心病,.,（三）对呼吸的影响,缺O2颈A窦、主A体通气(小)缺O2（60mmHg)呼吸中枢CO2呼吸中枢通气(深、快呼吸)(强)CO2呼吸中枢通气,.,（四）对肝、肾和造血系统的影响,缺O2SGPT、SGOTPaO2和CO2潴留肾血流量肾小球滤过量尿排出量缺O2促红细胞生成素红细胞血液粘稠度肺循环阻力右心负担.,.,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性代谢性酸中毒，高钾血症呼衰(急性)pH严重酸中毒BP、心律失常。呼衰(慢性)HCO3-(肾)/H2CO3(肺)pH不致明显降低。,.,【临床表现】,原发疾病临床表现和缺O2、CO2潴留所致的多脏器功能紊乱一、呼吸困难（频率、节律、幅度的改变）中枢性：潮式、间歇样、抽泣样呼吸。慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长；浅、快，点头样呼吸药物中毒：呼吸匀缓肺心病：浅慢呼吸（CO2麻醉）或潮式呼吸,.,二、紫绀,缺氧的典型表现。1.SaO235%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。,.,(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗,其氧疗则应给予低于浓度（35%）持续给氧,理由如下：1.CO2呼吸中枢对CO2反应性差；而主要是缺O2颈A窦、主A体通气吸高浓度O2PaO2颈A窦、主A体通气2.吸高浓度O2PaO2肺A小血管扩张V/Q失调生理死腔肺泡通气量PaCO2,.,3.根据氧离曲线的特性：,严重缺氧,PaO2与SaO2关系处于陡直段,PaO2稍有SaO2故吸低浓度O2PaO2SaO2此时仍有轻度缺O2颈A窦、主A体通气,.,（三）氧疗的方法,鼻导管或鼻塞吸氧,吸入浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）,.,三、增加通气量、减少CO2潴留,CO2潴留主要是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2基础的治疗：原发病的治疗；保持气道通畅和减低呼吸阻力。,.,（一）呼吸兴奋剂,机制：药物呼吸中枢或周围化学感受器呼吸频率、潮气量通气优点：使用简单、经济，有一定的疗效。缺点：氧耗量和CO2产生量。适应症：中枢抑制为主的低通气量疗效佳；慢性阻塞性肺病呼衰（中枢反应性低下、呼吸肌疲劳）不宜使用；神经传导系统、呼吸肌病变和换气功能障碍者配合其它方法：引流、支气管解痉等药物：尼可刹米（可拉明）,.,（二）机械通气,对于严重的呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。目的：1.维持合适的通气量;2.改善肺的氧合功能;3.减轻呼吸作功;4.维护心血管功能稳定.,.,机械通气应用的指征:1.意识障碍,呼吸不规则;2.气道分泌物多且有排痰障碍;3.有较大可能呕吐误吸;4.全身状态较差,疲乏明显者;5.严重低氧血征或(和)CO2潴留6.合并多器官功能损害者,.,机械通气的途径和方式,1.采用的途径(1)鼻、口鼻面罩机械通气（轻、中度，神志清）(2)气管插管、气管切开2.通气方式(1)辅助间歇正压通气(IPPV)(2)呼气末正压通气(PEEP)(3)同步间歇强制通气(SIMV)(4)压力支持通气(PSV)(5)双水平正压通气(BiPAP,PEEP+PSV),.,四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼吸性酸中毒治疗：增加肺泡通气量呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒治疗：增加肺泡通气量和治疗代酸的病因呼酸合并代碱机制:1.机械通气、CO2排出过快2.补充碱性药物过量3.药物的应用（糖皮质激素、利尿剂）4.纠酸致低钾血症5.呕吐致低血氯治疗：1.防止医源性因素2.补氯化钾,.,五、抗感染治疗,呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道