《细菌学总论及霍乱》PPT课件.ppt

细菌学总论,微生物：众多个体微小、结构简单、肉眼直接看不见、必须借助显微镜观察才能看见的微小生物。微生物分类：真核细胞型微生物真菌、人体细胞原核细胞型微生物细菌非细胞结构型微生物病毒,细菌：狭义细菌：细菌广义细菌：支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌、细菌细菌染色：革兰染色固定结晶紫染色碘复染（紫色）酒精脱色G+菌（紫色）、G-菌（脱色）,细菌大小：微米形态：球菌、杆菌、螺旋形菌因衰老、抗生素、盐含量而发生改变,细菌结构细胞壁细胞膜细胞浆核质,核质：一条、双股环状DNA分子、又称为细菌染色体细胞浆：质粒：染色体之外的遗传物质，双股环状DNA分子，比染色体小，携带某些遗传信息，如耐药性、毒力、致育性等。核糖体：30s、50s（链霉素/氯霉素、红霉素）抑制蛋白合成，杀菌。,细胞壁：细菌特有G+菌：肽聚糖厚，立体网状机构（青霉素破坏肽聚糖，杀菌）G-菌：薄，结构疏松，除肽聚糖外还有其他结构，所以对青霉素等抵抗力比G+菌强。,细菌特殊结构：荚膜保护细菌鞭毛细菌运动菌毛细菌黏附致病性、耐药性芽孢休眠状态、对热、干燥、辐射、消毒剂的抵抗很强,细菌的合成代谢产物：热源质：G-菌细胞壁中的脂多糖（LPS），引起发热反应。毒素：G+菌产生外毒素肉毒毒素、破伤风外毒素（痉挛毒素）G-菌产生内毒素LPS侵袭性酶：透明质酸酶色素：金黄色、白色、柠檬色抗生素：放线菌、真菌产生细菌素：维生素：大肠杆菌VitB,K,消毒与灭菌,防腐：防止或抑制微生物生长繁殖消毒：杀死病原微生物灭菌：杀死全部病原微生物，包括细菌芽孢,常用方法：高压蒸汽灭菌焚烧日光和紫外线干扰细菌DNA复制、诱发基因突变消毒剂,正常菌群的生理作用拮抗作用争夺营养、占位效应营养作用合成维生素、参与代谢免疫作用抗原刺激抑癌作用双歧杆菌、乳杆菌菌群失调：正常菌群之间最常见的比例失调现象，常发生在长期使用广谱抗生素之后。,霍乱,霍乱（cholera）：是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。,霍乱孤菌的特点病原学G-菌如逗点状有鞭毛，运动活跃，暗视野下可见穿梭状运动粪便涂片染色呈鱼群状排列。,耐碱不耐酸，2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好,可发生自发突变。对干燥、热、酸及一些消毒剂敏感。加热10012分钟或日光下暴晒12小时即死亡，,传染源,传播途径,易感人群,病人、带菌者,粪口途径,普遍、隐性感染,流行特征,夏秋季节,发病原理霍乱弧菌胃小肠大量繁殖产生肠毒素,随食物,粘附于小肠上皮细胞表面,霍乱肠毒素,霍乱肠毒素亚单位A和B组成B亚单位：与细胞膜表面的神经节苷脂相结合A亚单位：进入细胞，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变为环磷酸腺苷（cAMP），cAMP浓度的急剧升高抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收；并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水肠腔水份与电解质大量聚集，剧烈的水样腹泻和呕吐。,剧烈呕吐、腹泻Na+腓肠肌及腹直肌疼痛K+肌张力减低，鼓肠，心律不齐脱水休克急性肾功能衰竭HCO3-代谢性酸中毒,病理改变,本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪，心、肝、脾等脏器多见缩小，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬。肠腔高度扩张，内充满“米泔水”样液体，肠壁松弛，无溃疡。肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。,临床表现,潜伏期约为13天，短者数小时，长者56天。典型患者多急骤起病，少数病例病前12天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三期。,（一）泻吐期,突然发生剧烈腹泻，继之呕吐腹泻每日数次至数10次，大便初为黄色稀便，迅速变为典型的米泔水样便呕吐一般为喷射性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样。多无腹痛，亦无里急后重一般无发热，共持续数小时或12天进入脱水期。,（二）脱水期,轻度脱水：皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水：出现“霍乱面容”，手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟状腹。肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。K+：肌张力减低，反射消失，腹胀鼓肠，心律不齐脱水严重者：低血容量性休克,（三）反应恢复期,患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约3839，持续13天自行消退。整个病程平均37天，也有长达10余天,诊断,（一）流行病学资料（二）临床表现（三）实验室检查,实验室检查,霍乱确诊有赖于实验室检查1血常规：红细胞总数和红细胞压积增高，白细胞数可达（1030）109/L，以中性粒细胞和单核细胞升高为主。2、血离子：血清钠、钾降低，HCO3-,2细菌学检查,采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动。免疫学检查：荧光抗体检查可于12小时出结果，准确率达90%。细菌培养：可将标本接种于硷性蛋白胨增菌，后用选择培基分离，生化试验鉴定。,治疗,本病的处理原则是严格隔离，补液是治疗本病的关键。迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。,（一）一般处理,我国传染病防治法将本病列为甲类传染病。故对患者应严密隔离，至症状消失6天后，粪便培养致病菌连续3次阴性为止。可给予流质饮食，但剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。,（二）补液疗法,合理的补液是治疗本病的关键补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先晶后胶，先快后慢，见尿补钾。,静脉补液口服补液病原治疗:早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时间。盐酸环丙沙星、四环素、多西环素。,（三）出院标准,临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。,（四）预防,本病为我国传染病防治法中所列甲类传染病，必须加强和健全各级防疫组织，建立群众性报告网；加强饮水和粪便卫生，早期发现病人及隐性感染者，就地治疗。,1、控制传染源,普遍建立肠道门诊，发现病人立即隔离治疗，对接触者进行隔离检疫，接触者应检疫5天。,2、切断传播途径,改善环境卫生，加强饮水和食品的消毒管理，对病人和带菌者的粪便，其它排泄物和用具衣被等，均应严格消毒。消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。,3、提高人群疫免力,提高人群免疫力，目前正在研制抗原性强，效力高的菌苗，如佐剂菌苗、口服低毒活菌苗、类毒素菌苗及基因工程菌苗等。B亚单位毒素菌苗，近年证明可获80%的保护率，正在大范围试验。,预防霍乱的一些常识,选购海产品要新鲜。腐败变质、感官异常等不新鲜的不要购买、食用；海、水产品与禽肉、蔬菜要分池清洗，专用容器盛装，防治交叉污染。食物要煮熟、煮透，其中心温度达70以上；,烹调后未立即食用的食品，要采取防蝇措施；隔夜食物再食时，要重新加热煮透；不吃生的、半生的和腌制的海、水产品，尽量不到卫生部洁净的排挡用餐；不喝生水，不用不洁净的水漱口、刷牙、清洗水果蔬菜等；饭前便后要用肥皂水洗手，不直接用手抓取熟食品，防治病从口入。,患者，男，37岁，农民，因腹痛、腹泻2天，于2004年8月13日入院。患者两天无明显诱因突然出现腹泻，大便10次/日，初为稀便，继而呈米泔水样，每次量较多。曾呕吐3次，喷射状，最初呕吐物为胃内容物，继而为米泔水样液体，无发热，无腹痛，无里急后重。病前曾食生黄瓜。,体格检查：T：37.5，P：70次/分，BP：90/60mmHg，R：20次/分。神智清楚，皮肤粘膜干燥，眼窝稍