电解质与酸碱平衡PPT参考幻灯片

第十二章钠、钾、氯和酸碱平衡检验,1,内容概要,第一节概述第二节血清钠、钾、氯测定第三节酸碱平衡,2,掌握血K、Na、Cl的测定方法和临床应用，血气分析指标（pH、PaCO2、PaO2）的测定和应用。熟悉水盐平衡紊乱生化机理，气体在血液中的运输，酸碱平衡紊乱的分类和判断。了解K、Na、Cl的生理功能、正常代谢及调节。,教学要求,3,是指机体内覆盖的液体包括水分及溶解于水中的无机盐和一些有机物。,体液中以离子状态存在的的各种无机盐、某些低分子有机化合物和蛋白质等。,电解质(electrolate),体液(bodyfluid),水、电解质和酸碱平衡状态,体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须保持相对恒定,正常的新陈代谢,保证生命活动的正常进行,调节系统,4,第一节概述,一、钠、钾、氯生理作用二、钠、氯代谢及其平衡紊乱三、钾的代谢及其平衡紊乱,5,一、钠、钾、氯生理作用,体液中电解质以Na+，K+和Cl-的含量最高,对维持体液的渗透平衡及酸碱平衡起重要作用,(一)体液电解质的分布,体液,细胞内液细胞外液,血浆（占体重的5）组织液（占体重的15）,细胞间液脑脊液淋巴液腔膜内液,正常人细胞内液与细胞外液电解质的分布及含量不尽相同，血浆与细胞间液中的电解质种类和浓度比较接近，但细胞间液的蛋白质含量明显地低于血浆，故血浆胶体渗透压高于细胞间液的胶体渗透压。,6,7,1无论是细胞内液还是血浆，阴、阳离子总数相等，因而呈电中性。2电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。3细胞内液电解质总量高于血浆，但因细胞内液蛋白质含量高，二价离子较多，而这些离子产生的渗透压较小。因此细胞内液与血浆的渗透压仍基本相等。,血浆与细胞内液电解质的分布及含量异同点：,细胞外液,阳离子：Na+阴离子：Cl-、HCO3-,细胞内液,阳离子:K+、Mg2+阴离子：HPO42-、蛋白质,8,（二）钠、钾、氯生理作用,Na+、Cl是维持细胞外液渗透压的主要离子，而K+、HPO42-则是维持细胞内液渗透压的主要离子,体液中的电解质可组成各种缓冲体系如HCO3-与H2CO3HPO4-与H2PO42-K+、Cl在细胞内外液的分布及含量对体液的pH也产生一定的影响,1维持体内的水及渗透压的平衡,2调节体液的酸碱平衡,9,3影响神经、肌肉的兴奋性,体液中的Na+、K+、Ca2+、Mg2+等均可影响神经、肌肉的兴奋性。,神经肌组织的兴奋性,离子浓度对心肌兴奋性也有一定的影响，它们的关系是：,心肌兴奋性,10,体液中无机离子浓度对人体生理功能的影响，以血K+及血Ca+浓度变化最为明显。正常人血K+及血Ca+浓度变化较低，当它们的浓度发生改变时，容易导致一些临床症状的出现，如低K+患者出现肌无力，胃肠蠕动减慢等与骨骼肌和平滑肌的兴奋性降低有关，低K+影响心肌功能，室上性心动过速心传导阻滞，室性期收缩和室性心动过速，严重者心跳停止于收缩期高K+患者由于心肌兴奋性降低，出现心率减慢，心博骤停在舒张期,11,二、钠、氯代谢及其平衡紊乱,（一）钠、氯代谢,来源：食盐即NaCl，约4.5-9g/天，随食物进入消化道的NaCl几乎全部以离子状态吸收，构成细胞外液中的主要的电解质成分,含量与分布：,正常成人体内的钠含量约为lg/kg体重。其中约50分布于细胞外液，4045分布于骨，其余分布于细胞内液。血清钠浓度为135145mmol/L。氯也主要分布于细胞外液，血清中氯浓度为98106mmol/L。,去路：由肾随尿排出，少量由汗液及粪便排出,“多吃多排、少吃少排、不吃不排”。这对于维持机体内Na+含量的恒定有重要意义,12,（二）钠、氯与体液平衡紊乱,体液平衡主要由体液中水和电解质的含量和比例决定。,脱水：人体体液丢失造成细胞外液的减少。,水肿：当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多时，也称为水中毒,根据失水和失Na+的比例不同，可将脱水分为高渗性脱水（hypertonicdehydration）等渗性脱水（isotonicdehydration）低渗性脱水（hypotonicdehydration）,VP和ADH、肾功能障碍水排出减少、血浆蛋白浓度降低、医源性补入过多非电解质液等,13,三、钾的代谢及其平衡紊乱,（一）钾的代谢,来源：蔬菜、水果、谷类、肉类、豆类及薯类等食物，成人每日约需K+23g，食物中的钾90%在消化道以K+形式吸收,含量与分布：,一个60kg重的成人体内K+总量120g左右，其中98%存在于细胞内液，仅有2%存在于细胞外液。因而血清K+浓度很低，3.55.5mmol/L，而细胞内液中K+浓度为150mmol/L左右。,去路：由肾排泄，其余由粪便及汗液排出,“多吃多排、少吃少排、不吃也排”。,14,在一般情况下，钾的排出与摄入量保持一致，但肾保钾能力不如保钠能力强。正常情况下，食物钾含量丰富，正常进食者很少出现低钾缺乏，若长期钾摄入不足或禁食的患者，应特别注意补钾，出现呕吐、腹泻钾随消化液的不断丧失常伴有K+大量丢失,15,（二）钾代谢平衡紊乱,细胞外液特别是血K+浓度直接影响组织的功能活动。K+的平衡受物质代谢及血浆H+浓度的影响。,1、胰岛素对K+分布的影响：主要是通过“钠泵”将K+转入细胞内，这种作用可有效防止饭后因大量K+的摄入所致的高血钾症。对临床高钾血症患者，临床上常静脉补充胰岛素和葡萄糖，以促进K+进入细胞内,16,2K+的平衡受物质代谢的影响当糖原合成、蛋白质合成时钾进入细胞内，反之，糖原分解、蛋白质分解时钾释放到细胞外。因此大量补充葡萄糖时，细胞合成糖原作用增强，K+从细胞外转入细胞内，从而引起血钾浓度下降。蛋白质合成代谢增强时，K+进入细胞内引起低血钾，蛋白质分解代谢增强时，细胞内K+释放到细胞外引起高血钾,17,2K+的平衡受血浆H+浓度的影响,酸中毒可引起高血钾，在酸中毒时细胞外液H+浓度增高，H+通过细胞膜H+-K+交换机制进入细胞，而K+则从细胞内移出，引起细胞外液K+浓度升高。与此同时，肾小管上皮细胞泌H+作用加强，泌K+作用减弱，尿排酸增多，排K+减少。反之，碱中毒可引起低血钾。,18,血清钠、钾、氯测定,一、血清钠、钾测定,二、血清氯化物的测定,19,标本的采集血清、血浆、尿液和其他体液。血清钾比血浆钾高0.1-0.2mmol/l，是由于在凝血过程中血小板破裂释放少量钾，血钠应避免使用肝素钠作为抗凝剂由于细胞内、外K+浓度的差异明显，标本不能溶血由于标本在采集后红细胞仍在进行代谢，放置时间过长，细胞内的K+转到细胞外，而使结果升高，标本采集后及时离心分离血清,20,火焰光度法离子选择电极法分光光度法原子吸收分光光度法,一、血清钠、钾测定,（一）测定方法简介,参考方法,常规方法,21,1火焰光度法（火焰发射光谱法）,定义：火焰光度法又称火焰发射光谱法，是一种发射光谱分析方法，它是利用火焰的热能使原子被激发而发射出特异的光谱来进行测定的方法,稀释后的样本被丙烷气(或乙炔等其他燃气)吸入雾化室雾化后一起燃烧,Na+、K+离子获得电子生成基态原子Na0和K0,基态原子被火焰加热后生成激发态原子Na*和K*,激发态原子不稳定，继而又迅速回到基态并放出能量发射出该元素特有波长的光谱，钠为589nm（黄色），钾为767nm（深红色）,滤光片分离光电管转换放大后被检测光谱的强度直接与样本中钾钠浓度成正比,原理：,22,定量方法：,内标法：内标法是在标本稀释液中加入浓度恒定的锂或铯，同时测定钠、钾和锂（铯）浓度。根据钠、钾的电信号和锂（铯）的电信号作为定量参数进行钠、钾含量的计算。,外标法：用不同浓度的钠、钾标准液制成标准曲线，然后对血、尿标本进行测定，并从标准曲线上查得钠、钾的浓度。,内标法标本稀释度大，钠、钾测定与标准元素锂（铯）的测定同时进行，可减少由于雾化速度、火焰温度波动所引起的误差，其准确性和精密度均较外标法好，多数实验室采用内标法.,快速、准确、精密度高、特异性好以及成本低廉最大不足就在于所使用的是丙烷等燃气，给实验室带来了安全隐患,特点：,23,2离子选择电极法,离子选择电极法(ISE)是以测定电池的电位为基础的定量分析方法，其检测原理是检测电极表面电位的改变，比较测定电极与参比电极表面电位变化的差值大小来估计样本中钠、钾离子浓度。,含玻璃膜的钠电极是由对Na+具有选择性响应的特殊玻璃毛细管组成，钠电极与参比电极之间的电位差随样本溶液中Na+活度的变化而改变。,Na+测定：,K+测定：,含液态离子交换膜的钾电极是对K+具有选择性响应的缬氨霉素液膜电极，此敏感膜的一侧与电极电解液接触，另一面与样本液接触，膜电位的变化与样本中K+活度的对数成正比。,原理：,24,ISE分为直接法和间接法两类。,分类：,直接电位法是指样本(血清、血浆、全血)或校准液不经稀释直接进入ISE管道接触电极作电位分析，测量的是血清水相中离子的活度。与样本中脂类、蛋白质所占据的体积无关，即不受高蛋白血症和脂血症等情况的影响,推荐使用。间接电位法是指样本(血清、血浆)和校准液要用指定离子强度与pH的稀释液稀释后再送入电极管道测量其电位。该方法会受到样本中脂类和蛋白质占据体积的影响。,由于ISE法不需要燃料，安全系数较高，还可以与自动生化分析仪组合，故有取代火焰光度法的趋势。高血脂和高蛋白血症的血清样本间接电位法测定会得到假性低钠、低钾血症。,特点：,25,3分光光度法,酶法Na+、K+被结合到一类大环发色团时发生光谱的改变,（1）酶法,酶法测定K+：采用掩蔽剂掩蔽Na+，使K+Na+选择性提高至6001，用谷氨酸脱氢酶消除内源性NH4+的正干扰，利用K+对丙酮酸激酶的激活作用来测定K+的浓度,酶法测定Na+：是在Na+离子存在下-半乳糖苷酶水解邻-硝基酚-D-半乳吡喃糖苷(ONPG)，在420nm波长可测定产物邻-硝基酚(发色团)颜色产生的速率,酶法的精密度和准确度与火焰光度法有可比性，但胆红素及溶血有一些影响。,原理：,评价：,26,（2）大环发色团法,大环离子载体分子由各原子按规律排列形成空腔，空腔中可高亲和力地固定或结合金属离子。不同的大环空腔大小不一样，可固定或吸附不同的元素。当阳离子被固定时，发色团发生颜色改变，颜色深浅与固定的离子多少有关,原理：,该方法结果与火焰光度法及直接、间接ISE法结果有可比性,评价：,27,【参考范围】血清钠：135145mmol/L血清钾：3.65.1mmol/L直接电位法比间接电位法和火焰发射光谱法约高2%3%，能更真实地反映符合生理意义的血清中的离子浓度。,28,（二）血清钾、钠测定的临床意义,1血钠降低低钠血症指血清钠145mmol/)较为少见,可因摄入钠过多或水丢失过多而引起。临床上可见于肾上腺皮质功能亢进，严重高渗性脱水，中枢性尿崩症时尿量大而供水不足时。,29,3血钾降低,血清钾5.5mmol/L时称为高钾血症。,引起高血钾症的常见原因（1）钾输入过多（2）排泄障碍（3）细胞内钾向细胞外转移,30,二、血清氯化物的测定,（一）测定方法简介,汞滴定法、分光光度法、库仑电量分析法及最常用的ISE法。,离子选择电极法：简便、快速、准确、精密，目前测定Cl最好，最多的方法,氯电极是由氯化银、氯化铁-硫化汞为膜性材料制成的固体膜电极，对样本中的Cl有特殊响应。Cl电极总是与Na+、K+电极配套使用，氯测定所需的试剂和定标液也是与钾、钠电极应用的缓冲液和校准液组合在一起。,31,用标准硝酸汞溶液滴定血清或尿液中的Cl-，Cl-与Hg2+结合生成可溶性但不解离的氯化汞，当滴定到达终点时，标本中全部Cl-与Hg2+结合，过量的Hg2+与指示剂二苯卡巴腙作用生成紫红色络合物。根据硝酸汞的消耗量可以计算出氯化物的浓度。,Hg2+2Cl-HgCl2Hg2+二苯卡巴腙紫红色络合物,原理：,汞滴定法：最早测定Cl,32,评价：滴定法受多种因素影响，易产生误差，所以要求操作熟练、准确，尽可能排除主观因素的干扰。在滴定标本的同时，必须与质控血清一起进行，以保证结果的准确性。高胆红素、高血脂、溶血会影响结果的观察,33,分光光度法,利用硫氰酸汞与标本中氯离子作用，生成不易解离的氯化汞和与Cl-等当量的硫氰酸根（SCN-），SCN-与试剂Fe3+反应生成橙红色的硫氰酸铁，在460nm波长处比色，可定量测出标品中的Cl-的量。,Hg（SCN）2+2Cl-HgCl2+2SCN-3SCN-+Fe3+Fe(SCN)3(橙红色),原理：,34,评价：该法易受温度的影响而产生波动，需保持反应温度的恒定。血清中球蛋白增高会干扰血清与试剂的结合，胆红素、Hb、高脂蛋白血症可干扰分析结果。该法可手工操作、可可在自动化分析仪上进行测定，特异性高，准确性和精密度良好，是临床上常用的方法,35,库伦电量分析法,原理：,将标本中放置银电极，在不断搅拌的条件下导入恒定电流，银电极在电压作用下不断产生银离子释放入标本溶液中，并与Cl-结合生成不溶性的AgCl沉淀。当Cl-全部与Ag+结合完毕，溶液中就会有游离Ag+出现，使溶液电导明显增加，仪器的传感器和计时器立即切断电流并计算消耗Cl-所需时间。通过测定标本中消耗Cl-所需时间，并与标准液所需时间进行比较，可换算出标本中Cl-的浓度，用mmol/L表示。该法简便、快速，在控制好电流的条件下，是很好的方法。,Ag+ClAgCl,36,（二）血清氯测定的临床意义,1血清(浆)氯化物减低,多见，常见原因有氯化钠的异常丢失或摄入减少。,（1）胃肠道丢失（2）长期限制氯化钠的摄入（3）代谢性碱中毒（4）艾迪生病,（1）高氯血症性代谢性酸中毒（2）氯化物摄入过多（3）临床上高氯血症还常见于高钠血症,2血清(浆)氯化物增高,【参考范围】血清氯化物：96108mmol/L;CSF:120-132mmol/L;尿氯化物：170-250mmol/L,37,第三节酸碱平衡,酸碱平衡：机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液pH在正常范围内的过程，血液的pH值在7.357.45之间。,定义：,超出上述正常范围，机体即处于酸碱平衡紊乱状态，包括酸中毒（acidosis）或碱中毒（alkalosis）,38,血气分析（analysisofbloodgas）与酸碱指标测定是临床急救和监护病人的一组重要生化指标，尤其对呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱病人的诊断治疗起着关键的作用。,意义：血气指血液中所含的O2和CO2,利用血气分析仪可测定出血液氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）和pH值三个主要项目，并由这三个指标计算出其它酸碱平衡相关的诊断指标，从而对病人体内酸碱平衡、气体交换及氧合作用作出比较全面的判断和认识。,39,（一）氧的运输,98.5%的O2,氧合血红蛋白（HbO2）,物理溶解,1.5%的O2,PO2,运输形式：,一、气体在血液中的运输,40,Hb是血液中气体运输的工具，它将O2由肺部运送到组织，又将CO2从组织运送到肺部。Hb是由珠蛋白和血红素辅基组成的结合蛋白质Hb,1Hb与O2的可逆性结合,珠蛋白：两个a亚基和两个亚基组成，每条亚基分别结合一个含Fe2+的血红素分子，一个Fe2+结合一个O2,血红素辅基,41,1Hb与O2的可逆性结合,一分子的Hb能结合4分子的O2,实际上，1gHb可以结合1.34ml的O2,理论上，1gHb可以结合1.39ml的O2,总氧饱和度ct(O2),氧分压（PO2）是影响Hb与O2结合的主要因素：,Hb+O2HbO2,当血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，形成HbO2；当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释放O2，成为去氧Hb，其反应式为,血氧饱和度：,血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比,血氧饱和度=HbO2/（Hb+HbO2）100,42,2氧解离曲线,以血氧饱和度为纵坐标、PO2为横坐标图，所得的曲线称为氧解离曲线。,氧解离曲线呈S型具有重要的生理意义:曲线上段较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大；曲线中段较为陡峭，反映PO2稍有下降，HbO2会迅速解离,43,Hb与O2的结合和解离可受多种因素影响，使Hb对O2的亲和力发生变化，氧解离曲线的位置偏移。通常用P50表示Hb对O2的亲和力，P50是指使Hb氧饱和度达50%时的PO2。P50增大，表明Hb对O2的亲和力降低，需要更高的PO2才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；P50降低，表示Hb对O2的亲和力增加，达50%的Hb氧饱和度所需的PO2降低，曲线左移,3影响氧解离曲线的主要因素,44,影响Hb与O2的亲和力或P50因素有PH、PCO2、温度和有机磷酸化合物,（1）H+浓度和PCO2：,Bohr效应：pH对氧解离曲线（或Hb与O2的亲和力）的影响机制与PH改变时Hb构型变化有关PH增加使Hb构型变为紧密型（T型），从而降低对氧的亲和力，曲线右移PH降低使Hb构型变为疏松型（S型），从而增加对氧的亲和力，曲线左移,PCO2的增加或降低与H+浓度增减的影响完全一致。,45,Bohr效应具有重要的生理意义。既可促进肺毛细血管血的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O2。当血液流经肺部时，CO2从血液向肺泡扩散，血液PCO2下降，H+浓度降低，使Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移，Hb氧饱和度增加，血液运氧量增加；当血液流经组织时，CO2从组织扩散进入血液，血液中的PCO2和H+浓度增加，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移，促使HbO2解离并向组织释放更多的O2,46,有机磷酸化合物,2,3-二磷酸甘油酸的影响：是红细胞糖酵解的中间产物生理功能：调节Hb对O2的亲和力；2,3-DPG浓度升高,Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；2,3-DPG浓度降低，Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移,47,2,3-二磷酸甘油酸的影响：,COO-PO3H2COOHCHOH,HC-O-PO3H2CH2O-PO3H2CH2O-PO3H2,缺氧可导致体内糖酵解作用加强，红细胞内产生的2,3-DPG增加，有利于释放更多的O2供组织利用。从平原到高原地区或1500m以上高空时，体内红细胞中2,3-DPG浓度增加，使组织能获得足够的O2以适应高原环境。贫血或肺气肿病人的红细胞亦可代偿性增加2,3-DPG的浓度，以利于组织获得更多的O2。,48,温度的影响：温度升高，曲线右移，促使O2释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放Hb自身性质的影响：Hb的Fe2+氧化成Fe3+，失去运氧能力；异常Hb也降低Hb的运氧O2功能；CO与Hb的亲和力是O2的250倍,49,（二）CO2的运输,1.CO2从组织进入血液后的变化过程:,组织细胞代谢不断产生CO2，由组织扩散入血浆，其中少量溶于水中形成H2CO3，绝大部分CO2向红细胞内扩散，在红细胞内，在碳酸酐酶（carbonicanhydrase，CA）作用下与水结合成H2CO3，然后解离为等摩尔HCO3-和H+。此时红细胞内HCO3-浓度不断增高，顺浓度差扩散进入血浆，成为血液运输CO2的最主要的方式。另有一部分CO2与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）。,95%的CO2,化学结合,物理溶解,5%的CO2,运输形式：,碳酸氢盐(88%)氨基甲酸血红蛋白(7%),50,“氯离子转移”增强血浆运输CO2的能力红细胞负离子的减少应伴有同等数量的正离子的向外扩散，才能维持电荷平衡，红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是CL-便由血浆进入红细胞，这一现象称为“氯离子转移”，在红细胞膜上有特异的HCO3-CL-载体，运载这类离子跨膜交换在红细胞内，HCO3-与K+结合，在血浆中HCO3-与Na+结合成NaHCO3,51,2CO2由肺呼出的变化过程:在肺部，反映向相反方向进行,当血液流经肺部时，由于肺泡气PO2高而PCO2低，于是O2进入血液迅速与Hb结合，而CO2离开血液经肺部呼出。,3氨基甲酸血红蛋白,4O2与Hb对CO2运输的影响O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称为何尔登效应(haldneeffect).在组织中，由于HbO2释放出O2而成为去氧Hb，通过何尔登效应促使血液摄取并结合CO2；在肺部则因Hb与O2结合，促使CO2释放。所以O2和CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的，CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2又通过何尔登效应影响CO2的结合和释放，两者都与Hb的理化特性有关。,52,二、血气分析的方法,（一）标本的采集和保存用于血气分析的血液标本不同于一般的血液标本，标本的正确采集是进行血气分析十分重要的环节用于血气分析的血液标本主要采自动脉血或动脉化的毛细血管血，一般不用静脉血1、取血前患者准备（安静）2、动脉血的采集部位（桡动脉、肱动脉、股动脉、足背动脉）：注意：注射器的抗凝、试管要密封、拔针后注射器不能回吸只能外推、轻轻混匀,53,3、动脉化毛细血管：即是在采血部位用45水热敷，促进循环加速，血管扩张，局部毛细血管血液中PO2和PCO2值与毛细血管动脉端血液中的数值相近，此过程称为毛细血管动脉化。方法：用45水热敷采血部位5-15分钟，至皮肤发红，用常规采血法4、静脉血的采集：要求静脉血动脉化5、标本的储存：采出的全血中的活性细胞仍在进行，O2不断被消耗，CO2不断在产生，在采血后尽可能在短时间内测定，一宜存放。在4保存时，1小时内PH、PCO2值没有明显的变化，PO2值有改变，最多不超过2小时,54,（二）标本的测定（三）质量控制1、质控物2、采集合格的血液标本3、控制好测定时的温度4、严格执行统一的操作规程,55,五、血气分析的常用指标及应用,（一）血气分析的常用指标,1酸碱度(pH)2氧分压(partialpressureofoxygen，PO2)3氧饱和度(oxygensaturation，SatO2)4血红蛋白50氧饱和度时氧分压(P50)5二氧化碳分压(partialpressureofcarbondioxide，PCO2)6二氧化碳总量(totalcarbondioxidecontent，TCO2)7实际碳酸氢盐(actualbicarbonate，AB)8标准碳酸氢盐(standardbicarbonate，SB)9缓冲碱(bufferbase，BB)10剩余碱(baseexcess，BE)或碱不足(BD)11阴离子间隙(aniongap，AG),56,1酸碱度（pH）pH表示血液的酸碱度，即血液中H+的负对数。正常人PH为7.35-7.45，平均为7.4，相当于血液H+浓度为35-45mmol/L机体能维持正常的酸碱平衡依靠体液的缓冲系统、肺呼出CO2的调节能力、肾对酸碱物质的排泄血液和缓冲系统中以NaHCO3/H2CO3缓冲对含量最多，缓冲作用最大。NaHCO3为24mmol/L，H2CO3为1.2mmol/L，两者比值为20：1,57,pH=pKa+log,根据HendersenHasselbalch方程（H-H方程）可计算出血液的pH。,上式说明血浆PH与血NaHCO3与H2CO3之间的关系，只有当两者维持在20：1时，血浆PH才能保持7.4不变，但PH正常不能排除酸碱平衡失调【参考范围】动脉血pH7.357.45,58,2二氧化碳分压二氧化碳分压（partialpressureofcarbondioxide，PCO2）是指物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。,pH=pKa+log,在HH方程中H2CO3代表了呼吸成分，并直接影响pH值，即：,临床上将PCO2作为呼吸性酸碱中毒的诊断指标。PCO245mmHg(6.00kPa)时提示肺通气不足,见于呼酸【参考范围】动脉血PCO2：3545mmHg（4.67-6.0kPa）,59,3氧分压,氧分压（partialpressureofoxygen，PO2）是指血浆中物理溶解的O2所产生的张力。,PO2是缺氧的敏感指标，肺通气和换气功能障碍可造成PO2下降。动脉血氧分压（PaO2）的正常参考范围为75-100mmHg，低于55mmHg时，常见于呼吸衰竭，低于30mmHg可危及生命。,60,4氧饱和度SatO2,即血液中氧的浓度，是指血液中一定的PO2条件下，血液中被氧结合的氧合血红蛋白（HbO2）的量占全部可结合的血红蛋白(Hb)容量的百分比是呼吸循环的重要生理参数监测动脉血氧饱和度可以对肺的氧合情况和血红蛋白携氧能力进行估计,【参考范围】,动脉血SatO2为91.9-99%，静脉血为75%,SO2=,100%=,100%,61,5二氧化碳总量TCO2二氧化碳总量（totalcarbondioxidecontentTCO2）指血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中大部分（95%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（5%），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。其变化受体内呼吸及代谢两方面因素的影响，主要是代谢因素的影响，是代谢性酸中毒的指标之一,TCO2（mmol/L）=HCO3-（mmol/L）+PCO2（mmHg）0.03,【参考范围】2328mmol/L,62,6实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）指血浆中HCO3-的实际浓度。即指未接触空气的血液在37时分离的血浆中HCO3-的含量。是判断代谢性酸、碱平衡失调的重要指标【参考范围】2227mmol/L7标准碳酸氢盐：标准条件下所测得的HCO3-含量标准碳酸氯盐（standardbicarbonate，SB）指在37时用PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后测定的血浆HCO3-的含量。是排除了呼吸因素的影响，所反映的是HCO3-的储备量，为代谢性酸碱平衡的重要指标【参考范围】2227mmol/L,63,8缓冲碱缓冲碱（bufferbase，BB）指全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3、HPO4-、Pr、Hb等BB代表血液中碱储备的所有成分【参考范围】全血缓冲碱（BBb）4652mmol/L血浆缓冲碱（BBp）4046mmol/L9碱剩余碱剩余（baseexcess，BE）是指在37和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。如需用酸滴定表明受测血样缓冲碱量高，为碱剩余，用正值表示（+BE），见于代谢性碱中毒如需用碱滴定表明受测血样缓冲碱量低，为碱缺失，用负值表示（BE），见于代谢性酸中毒【参考范围】-2+3mmol/L,64,10.血红蛋白主要功能是运输O2和CO2，也是血液中的缓冲物质11阴离子隙阴离子隙（aniongap，AG）是根据测定出血清阴离子总数和阳离子总数的差值计算而出，它表示血清中未测定出的阴离子数。可用以下公式计算：,AG（mmol/L）=Na+Cl-+HCO3-,是判断代谢性酸中毒的重要指标【参考范围】AG：8-16mmol/L,65,二、酸碱平衡与酸碱失衡,在日常生理活动过程中，每天都会有一定量的酸性物质或碱性物质进入体内，而且在量上都不一均衡，在正常情况下血液PH能维持在7.35-7.45要依赖于体内一套完整的酸碱平衡调节机制。在疾病状况下，一般也不易发生酸碱平衡紊乱，但在疾病严重情况下，体内酸性或碱性物质过多或过少，超出机体的调节能力，会出现酸碱平衡紊乱,机体主要通过血液的缓冲功能、肺的呼吸功能和肾的排泄与重吸收功能等来维持酸碱平衡,酸碱平衡调节的方式：,66,酸碱平衡紊乱又称酸碱平衡失调按起因不同可分为代谢性酸碱平衡失调、呼吸性酸碱平衡失调,血液pH的高低取决于血浆NaHCO3/H2CO3的浓度比,由于血浆HCO3浓度降低或增高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒(metabolicacidosis)或代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)。,肺部呼吸功能异常导致的H2CO3浓度增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)或呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)。,pH=pKa+log,67,在发生酸碱平衡紊乱后，由于机体的调节作用，血浆NaHCO3/H2CO3之比保持在20：1，血液pH维持在7.357.45的正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒,在发生酸碱平衡紊乱后，经过机体的调节作用，血液pH仍然高于或低于正常范围7.35-7.45，血液NaHCO3/H2CO3比值仍不能维持在20：1，则称为失代偿性酸或碱中毒。,68,根据酸碱平衡紊乱发生原因及其产生机制不同，将酸碱平衡紊乱大体上分为代酸、代碱、呼酸、呼碱,1、代酸是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱主要原因：体内酸性物质增多如缺氧时乳酸增多、饥饿或糖尿病时酮酸增多；肾排酸和重吸收HCO3-减少；碱性消化液丢失过多等机制：当酸性物质在体内产生过多时，首先由NaHCO3进行缓冲，生成因定酸的钠盐和H2CO3.在缓冲作用的结果是消耗血浆中的HCO3，同时CO2生成增多，PCO2升高，刺激呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，CO2排出增