《慢性阻塞性肺疾》PPT课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病(COPD),教学内容,概述病因与发病机制病理生理临床表现实验室及其他检查治疗要点常用护理诊断/问题、措施及依据健康指导,教学要求,1.了解慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制、实验室及其他检查和保健指导;2.理解其临床表现、治疗要点;3.掌握其诊断要点、常用护理诊断及措施.,概述,慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。支气管哮喘也具有气流受限，其具有可逆性，不属于COPD。,慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上者，并排除其他已知原因的慢性咳嗽，即可诊断为慢性支气管炎。,肺气肿指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变，经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者，才认为是COPD。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于COPD。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。,由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系如下：,在全世界，COPD的死亡率居所有死因的第4位。至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民健康的重要慢性呼吸系统疾病。,流行病学,我国COPD现状,1992年我国调查情况：北部及中部地区15岁以上人群COPD患病率为3，湖北和辽宁分别为1.8%和1.6%，北京地区为4.5%，上海城区60岁以上人群的COPD患病率为11.9%，农村地区为15.2%。,在“十五”期间对我国7个地区（北京、上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西）40岁以上的人群的抽样调查结果显示，COPD总患病率为8.2%，患病率存在性别、城乡和地区差异，男性高于女性（12.4%和5.1%），患病率随年龄增大而增加，农村患病率高于城市（8.8%和7.8%）。,病因及发病机制,病因:确切的病因不清，可能与下列因素有关。1吸烟最危险的因素2职业性粉尘和化学物质3空气污染4感染重要因素之一5蛋白酶-抗蛋白酶失衡6其他:自主神经功能失调，免疫功能下降，营养因素等。,蛋白酶,O2/H2O2等自由基生成增多,中性粒细胞,肺泡壁破坏（肺气肿）,COPD的发病机制,抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,+,肺泡巨噬细胞吞噬功能下降,粘液分泌增多,纤毛运动减退,气道慢性炎症气道重塑,气流受限,反复感染,病理,COPD的病理改变主要是慢性支气管炎和肺气肿的病理改变.支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸润（浆细胞、淋巴细胞）.,肺气肿时肺过度膨胀、弹性减退、可见大小不一肺大泡.,按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺气肿分为小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、混合型肺气肿。,TB：终末细支气管RB：呼吸性细支气管AD：肺泡管AS：肺泡囊,病理生理,随疾病的进程：早期病变：局限于细小气道，表现为闭合容积增大侵入大气道：肺通气功能明显障碍最大通气量降低换气功能障碍呼吸衰竭,正常,COPD,最大通气量,病理生理,气道重塑,肺气肿,残气量增加,肺通气功能障碍,肺毛细血管床大量减少,肺通气血流比例失调,缺O2和CO2潴留,呼吸衰竭,气道阻力增加,气流受限,临床表现,（一）症状（二）体征（三）COPD的严重程度分级（四）COPD病程分期（五）并发症,（一）症状,1慢性咳嗽晨起明显，睡眠时有阵咳或排痰2咳痰白色黏液或浆液性泡沫性痰3气短或呼吸困难标志性症状4喘息和胸闷5其他体重下降，食欲减退,（二）体征,随疾病进展出现桶状胸触觉语颤减弱或消失叩诊呈过清音,心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移慢性支气管炎病例可闻及干啰音或少量湿啰音有喘息症状者可在小范围内出现轻度哮鸣音,（三）COPD的严重程度分级,0级：高危（有患COPD的危险因素）级：轻度级：中度级：重度级：极重度,COPD临床严重程度分级及其肺功能特征I级(轻度COPD):(FEV1FVC)10070，FEV1占预计值百分比80;级(中度COPD):(FEVlFVC)10070，50FEVl占预计值百分比80;级(重度COPD):(FEV1FVC)10070，30FEVl占预计值百分比50;级(极重度COPD):(FEVlFVC)10070，FEVl占预计值百分比30或FEV1占预计值百分比50并伴有慢性呼吸衰竭,（四）COPD病程分期,急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。稳定期：咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微。,（四）并发症,慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病,实验室及其他检查,1.肺功能检查判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、预后、疗效的评价有重要意义。2.影像学检查3.动脉血气分析用于判断呼吸衰竭的类型。4.其他,、肺功能检查FEV1/FVC：评价气流受限的敏感指标。FEV1%百分比：评估COPD严重程度良好指标。FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者可确定为不能完全可逆的气流受限。残气量增加，肺活量减低表明过度通气。,、胸部X线检查：肺气肿的典型X线表现为胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肋骨平行，膈低平。两肺透亮度增加，肺血管纹理减少或有肺大泡征象。,、动脉血气分析：判断有无呼吸衰竭：早期无异常病情进展可出现PaO2，PaCO2正常或。、其他：血液检查：判断有无感染痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用,诊断要点,根据吸烟史、临床症状体征、肺功能检查等综合分析判断。不完全可逆的气流受限是诊断的必要条件。,治疗要点,（一）稳定期治疗1支气管舒张药2受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗。抗胆碱能药:异丙托溴铵、噻托溴铵茶碱类:氨茶碱、舒弗美、多索茶碱2祛痰药：盐酸氨溴索3长期家庭氧疗（LTOT）,（二）急性加重期的治疗1.确定急性加重的病因及病情严重程度COPD急性加重的常见诱因：呼吸系统感染气道痉挛排痰障碍合并心功能不全、气胸、返流误吸其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。,2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3.支气管舒张剂：同稳定期4.控制性低浓度吸氧：氧浓度25%-29%5.抗生素：当有感染征象时,根据药敏选择抗生素。6.糖皮质激素：可考虑强的松30-40mg/d,或静注甲基强的松龙，连续5-7天。7.并发症治疗：如呼吸衰竭、心衰等见相关章节。,常用护理诊断/问题、措施及依据,（一）气体交换受损（二）清理呼吸道无效（三）焦虑,（一）气体交换受损相关因素1.气道阻塞2.通气不足3.呼吸肌疲劳4.分泌物过多5.肺泡呼吸面积减少,护理措施1.休息与活动体位、活动量和环境2.病情观察观察症状、监测体征3.用药护理应用、效果、反应4.氧疗护理用氧方法、观察症状（1）鼻导管吸氧，氧流量12L/min（2）长期家庭氧疗（LTOT）持续低流量吸氧，每日15h，对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。,LTOT指征PaO255mmHg或SaO288%,有或没有高碳酸血症；PaO255-60mmHg，或SaO20.55）。,5.呼吸功能锻炼（1）缩唇呼吸：方法：闭嘴经鼻吸气，缩唇缓慢呼气，同时收缩腹部。（2）膈式或腹式呼吸方法：用鼻缓慢吸气，膈肌最大限度下降，腹肌松弛。呼气时用口呼出，腹肌收缩，膈肌松弛。,（二）清理呼吸道无效相关因素1.分泌物多而黏稠2.气道湿度减低3.无效咳嗽,护理措施1.病情观察：咳嗽、咳痰2.用药护理：可待因（止咳药）的疗效与不良反应。溴已新（祛痰药）的疗效与不良反应。3.保持呼吸道通畅：湿化气道、有效咳嗽、物理方法,（三）焦虑相关因素1.健康状况的改变2.病情危重3.经济负担,护理措施1.了解病人的心理状态及其原因2.与家属和病人进行沟通3.制定康复计划和协助康复活动4.教给病人缓解焦虑的方法,健康指导,1疾病预防2心理指导3饮食指导4康复锻炼5.家庭氧疗,1疾病预防,指导病人识别和消除使疾病恶化的因素。避免粉尘和刺激性气体的吸入。避免和呼吸道感染病人接触。指导病人