《心肌梗死诊治进展》PPT课件.ppt

急性心肌梗死诊治进展,心血管内科徐峰,急性冠脉综合症（ACS）,心源性猝死（SCD）ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）不稳定型心绞痛（UA）,血栓形成与急性冠脉综合征,UA,NQMI,STE-MI,PlaqueDisruption/Fissure/Erosion,ThrombusFormation,Non-ST-SegmentElevationAcuteCoronarySyndrome(ACS),ST-SegmentElevationAcuteCoronarySyndrome(ACS),OldTerminology:,NewTerminology:,血小板（白色）血栓部分堵塞冠脉：UA/NSTEMI,纤维蛋白（红色）血栓堵死冠脉：STEMI,1.AdaptedfromAntmanEM.In:CaliffRM,ed.AtlasofHeartDiseases,VIII.Philadelphia,PA:CurrentMedicine,1996.,斑块破裂处:血小板血栓进一步形成纤维蛋白血栓:急闭冠脉,血小板,红细胞,纤维蛋白网,GPIIb/IIIa,通常是由冠状动脉内完全闭塞性血栓造成的,RBC=红细胞,仅限内部使用,ST抬高心肌梗死,不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死,CK-MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高UAP,ACUTECORONARYSYNDROMES,Tn,CK-MB,ST-elevationACS,NonST-elevationACS,什么是心肌梗死？,1979年WHO定义2000年ESC/ACC再定义2007年ESC/ACCF/AHA/WHF全球统一定义,1979年WHO定义,满足以下3项中任何2项：病史：胸痛或胸部不适心电图特征性动态改变心肌酶学（或标志物）的升高,2000年ESC/ACC再定义,心肌坏死生化标志物肌钙蛋白典型的升高后逐渐降低或CK-MB的快速升高后回落，加下列任何1项：心肌缺血症状；心电图病理性Q波形成；心电图缺血性改变（ST段抬高或压低）；冠状动脉介入术（如冠脉血管成形术）（生物标志物升高进一步规定为超过正常值的99%，变异度应小于10%）AMI的病理证据,心肌梗死的病理学定义,定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死,-没有改变,心肌梗死标志物的测定,优先选择肌钙蛋白检测肌钙蛋白升高和/或降低，其中至少一次超过参考值上限的99百分位值，其变异系数10%不具备肌钙蛋白测定时检测CK-MB,心肌梗死全球统一定义（2007）,JointESC/ACCF/AHA/WHFTaskForce由欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）联合发布专家共识文件Circulation.2007;116:2634-2653.EurHeartJ.2007;28:2525-2538.JAmCollCardiol.2007;50:2173-2195.,新定义关于急性心肌梗死的诊断标准（1）,心脏生物标志物（最好是cTn）升高或升高后降低，至少有一次超过参考值上限（URL）99百分位值，再加上以下至少一项心肌缺血的证据：缺血症状；指示新的心肌缺血的心电图改变（新出现的ST-T改变或左束支传导阻滞）；心电图出现病理性Q波；影像学证据示新发存活心肌丧失或新发区域性室壁运动异常（新）。,急性心肌梗死的诊断标准（2）,突发、未预料到的心脏性死亡，涉及心脏停搏，常伴有心肌缺血的症状、伴随新的ST段抬高或新的左束支传导阻滞，冠状动脉造影或病理有新鲜血栓的证据。死亡发生于可取得血样之前或生物标志物在血中出现之前。（新）,急性心肌梗死的诊断标准（3）,基线肌钙蛋白正常的经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）治疗的患者，生物标志物升高超过正常上限的99百分位值提示围手术期心肌坏死。生物标志物升高超过正常上限的3倍定义为与PCI相关的心肌梗死。（新）已经认识到一种与证实的支架血栓形成相关的亚型。,急性心肌梗死的诊断标准（4）,基线肌钙蛋白正常的冠状动脉旁路移植术（CABG）患者，生物标志物升高超过正常上限的99百分位值提示围手术期心肌坏死。生物标志物升高超过正常上限的5倍加上新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞（LBBB），或冠状动脉造影证实新的移植血管或自身冠状动脉闭塞，或有活力心肌丧失的影像学证据，定义为CABG相关的心肌梗死。（新）,心肌梗死的临床分型（1）,1型：与缺血相关的自发性心肌梗死，由一次原发性冠状动脉事件如斑块侵蚀和（或）破裂、裂隙或夹层引起,心肌梗死的临床分型（2）,2型：继发于缺血的心肌梗死，由于心肌供氧减少或需氧增加引起，如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压。,心肌梗死的临床分型（3）,3型：突发心脏性死亡，常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBBB，或冠脉造影和/或病理证实的新鲜血栓证据，但死亡发生于取得血样或心脏标志物升高之前,心肌梗死的临床分型（4）,4a型：伴发于PCI的心肌梗死4b型：冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死,心肌梗死的临床分型（5）,5型：伴发于CABG的心肌梗死,可能发生AMI的缺血性ECG改变,ST段抬高相邻2个导联新发ST段J点抬高：V2-V3导联男性0.2mv，女性0.15mv，和（或）其他导联0.1mvST段压低和T波改变相邻2个导联新发ST段水平或下斜型压低0.05mv，和（或）相邻2个导联T波倒置0.1mv合并高大R波或R/S1,AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定抗血小板抗凝尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。稳定易损斑块.,AMI的治疗-急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30CCU期的15再灌注时期的5。,AMI的治疗流程,再灌注治疗:首选急诊PCIr-tPA溶栓（IV）U.Kr.S.K一般治疗：心电血压监测、建立iv通道,镇痛、吸氧,溶栓或PCI准备药物治疗：硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝剂,他丁类；并发症治疗：心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞恢复期（出院前）治疗血运重建术（PCI、CABG）,4.降胆固醇、稳定斑块抗炎症(hs-CRP)、感染(他汀类),1.抗血小板粘附/激活作用/聚集反应(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制剂),2.抗凝血酶(肝素/低份子肝素),3.抗心肌缺血、减少坏死面积(受体阻滞剂、硝酸盐类等),血小板,IIb/IIIa受体,人纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白凝块,ACS的药物治疗及其作用机制,再灌注治疗（Reperfusiontherapy）:首选能使急性闭塞的冠脉再通，恢复冠脉血流和心肌再灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是STEMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；包括:溶栓或急诊PCI；CABG:试用于不能PCI的左主干闭塞,但手术风险很大。越早越好,应争分夺秒.,OptionsforTransportofSTEMIPatientsandInitialReperfusionTreatmentGoals,EMSTransport,OnsetofsymptomsofSTEMI,EMSDispatch,EMSon-sceneEncourage12-leadECGs.ConsiderprehospitalfibrinolyticifcapableandEMS-to-needlewithin30min.,GOALS,PCIcapable,NotPCIcapable,Hospitalfibrinolysis:Door-to-Needlewithin30min.,EMSTriagePlan,Inter-HospitalTransfer,GoldenHour=first60min.,Totalischemictime:within120min.,Callfast,Patient,EMS,PrehospitalfibrinolysisEMS-to-needlewithin30min.,EMStransportEMS-to-balloonwithin90min.Patientself-transportHospitaldoor-to-balloonwithin90min.,Dispatch1min.,5min.,8min.,时间就是心肌，就是生命！,溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80。缺点：有禁忌症；TIMIIII级血流低，30-35；再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,适应症AMI伴ECGST段上抬持续30,含NTG未恢复者；年龄球囊DESBMS(近期,1年)DESBMS(远期？安全性？),并发症(1),心律失常快速和缓慢窦性，室上性和室性早搏，心动过速和扑动颤动泵衰竭心室重塑和心力衰竭心原性休克和循环衰竭心脏骤停和心血管崩溃（Cardiovascularcollapse）,并发症（2）,心肌缺血和再梗死心绞痛发作梗死延展(4Ws)机械并发症心脏破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂其他并发症出血，血栓和栓塞,STEMI：恢复期治疗？,传统治疗：药物保守防治心肌缺血保护和恢复心功能二级预防再发心血管事件理想治疗：药物冠脉血运重建治疗防治心肌缺血保护和恢复心功能二级预防再发心血管事件恢复冠脉供血功能努力使患者“彻底康复”,梗塞恢复期（出院前）治疗,冠脉左室造影（应当或必须做）血运重建治疗PTCA支架植入CABG，行室壁瘤切除或心室减容术稳定斑块治疗：他丁类,STEMI早期PCI最佳时机：越早越好！,发病PCI：120急诊不能耽搁,尽快进导管室发病3hrs者，首选PCI只有在PCI耽搁很长时间（2-3小时）时，才考虑行溶栓治疗溶栓剂应选择高效者,恢复期PCI最佳时机,病情稳定（躯体和心理）梗死区心肌完全恢复（需4周）心功能稳定IRA病变稳定（不会或最少引起无再流）最佳时机：约两周，高危四周，个别再延迟PCI的TIMIIII级血流率95%！不是越早越好！是迟些好！,诊断ACS误区,典型AP发作者，来ER，被漏诊而放走症状不典型，老来急诊，被留观，多年诊为CHD，最终冠造正常。胸痛发作时，不做ECG抓诊断依据胸痛缓解后，不复查ECGST段恢复情况，有始无终。TNT（I）检查，未到7-8小时，（），就否定ACS。对夜间发作的自发性AP（变异性）的危险性认识不足，放回后急性AMI。对初发劳力性和自发性AP发作，认识不足，在ER或回家后发生AMI。不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和ECG，以至误诊。,的治疗错误,仅给予一般治疗，未加强治疗，因不到位而难以控制发作反复发作时，仅给予，未加强控制复发，任其反复发作，产生，心衰和心源性休克对反复发作，无效者，不能及时给吗啡，控制缺血，则，心衰和心源性休克对一次缺血，下降者，不能及时诊断出，以至出现不良后果对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，给予安定mg肌注了事，出现严重后果（，心衰，心源性休克，死亡）,AMI诊断误区（1）,忽略持续缺血30分，伴出汗，恶心呕吐，是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗ECGST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。有胸痛30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会。AMI时，ECGST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。,AMI诊断误区（2）,AMI临床症状典型，ECGST下移30分，因心肌酶不高而漏诊。特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。,AMI治疗误区（1）,对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。对AMI的-，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。对AMI治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。,AMI治疗误区（2）,用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。对AMIRV梗