第五章-体液与营养代谢PPT课件

-,1,第五章体液与营养代谢,第一节体液代谢与酸碱平衡外科危重病人多伴有类型不同、程度不等的水、电解质以及酸碱平衡失调，而且其发生发展与原发疾病的进程和治疗密切相关。所以，水、电解质及酸碱平衡时外科治疗中的重要一环。一、体液的含量和发布（一）水平衡水的平衡规律是多进多排,少进少排,不进也排。1.体液组成：由体内的水和溶解于水中的电解质和非电解质(如葡萄糖.尿素等)组成。2.含量：成人男性占体重60%,女性占55%,新生儿80%,婴儿占70%,1-2岁占65%。另与胖瘦有关,肌肉含水70-80%,脂肪含水10-30%。,-,2,3.分布正常成人体液总量占体重60%,细胞内液（大多在骨骼肌）占40%，细胞外液占20%组织间液15%，血浆占5%,其中第三间隙占1-2%。第三间隙液体：胸腹腔液,脑脊液,胃肠道消化液，泌尿系尿液，关节液。4.摄入：每天共2000-2500ml。其中饮水1000-1500ml,食物含水700ml,代谢水300ml。5排出：每天共2000-2500ml（1）.肾-排尿1000-1500ml体内每日产固体废物35-40g,每克需15ml尿才能溶解,共约500-600ml才能排出体外,但比重高,1.030。为减轻肾脏负担需排尿1500ml,比重为1.012才正常。,-,3,（2）.消化道-每天分泌消化液8200ml(胃液2500ml.唾液1500ml.胆汁500ml.胰液700ml.小肠液3000ml)均被回肠末段和右半结肠回吸收,仅随大便排出150ml。如呕吐腹泻则排出增多引起脱水。（3）.呼吸道-350ml如气管切开病人每日可超过500ml。（4）.皮肤-500ml显性出汗(中度)500-1000ml,重度出汗1000-1500ml,体温升高380C室温升高320C以上,每增加一度,失水3-5ml/kg,-,4,6.水的交换：主要指细胞内外液之间,组织间液与血管内血浆之间的流动交换。成人约15分钟交换一次。晶体渗透压-细胞内外液的交换取决于细胞膜(是半透膜)二侧的渗透压。细胞内产生渗透压的主要电解质是钾离子和磷酸氢根离子。细胞外液中渗透压主要由钠离子和氯离子、.炭酸氢根离子产生。（血浆中总渗透压280亳渗量(mOsm)/L-320mOsm/L血浆中Na+142mmol和阴离子能产生284mOsm/L的渗透压。）故临床常以血钠值作为判断血浆渗透压标准。血钠正常值为135-150mmol/L。在正常范围内是等渗。低于135mmol/L为低渗。高于150mmol/L为高渗。,-,5,胶体渗透压-血浆中的蛋白质分子大不易通过毛细血管壁就产生了胶体渗透压,促使组织间液流入血管内。（血压-血流经毛细血管靠血压推动前行。毛细血管动脉端血压为32-45mmHg(4.2-6Kpa),胶渗压为15-25mmHg(1.98-3.33Kpa)使含各种营养的动脉血中液体进入组织细胞。毛细血管静脉端血压为12-15mmHg(1.6-2Kpa),胶渗压不变15-25mmHg促使组织间液和代谢产物进入静脉,经血液循环排出体外。）,-,6,7.体液代谢的调节(1).抗利尿激素(ADH)-由下丘脑视上核神经细胞分泌，贮存于神经垂体。能提高肾远曲小管和结合管对水的通透性，使水重吸收增加,排尿减少。有保水作用。(2).醛固酮-是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。促肾远曲小管和集合管对钠主动吸收，同时通过Na+.K+和Na+.H+交换而促进K+和H+排出,有保Na+排K+排H+作用。(3).心房利钠多肽(ANP)-存在于心房肌细胞的胞浆中。当血容量增加时，右心房压力增高，牵张心房肌而使其释放入血。抑制肾髓质对Na+的重吸收。主要作用是利尿利钠。有拮抗肾素-醛固酮系统，抑制肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮，抑制肾素分泌，有舒张血管降低血压的作用。,-,7,(二).电解质平衡1.钠：血钠值135-150mmol/L平均值142mmol/L日需4.5-6g主要生理功能-是维持细胞外液晶体渗透压和酸碱平衡。平衡规律-多进多排,少进少排,不进几乎不排。50%在细胞外液中,40%存于骨骼的基质中,10%在细胞内液中。2.钾：血钾正常值3.5-5.5mmol/L日需量3-4g生理功能A.维持细胞内液晶体渗透压。B.兴奋神经肌肉，抑制心肌。C.参与细胞内代谢。激活多种酶参与细胞内氧化ATP生成。当细胞合成ATP和蛋白质时K+迸入细胞内，糖原和蛋白分解时K+外移细胞外液。当酸中毒时钾外移，碱中毒时钾内移。平衡规律-多进多排，少进少排，不进也排(只要有尿)。98%在细胞内，2%在细胞外液。,-,8,3.钙血钙正常值2.25-2.75mmol/L生理功能A.抑制神经肌肉，兴奋心肌。B.参与造骨和凝血。99%结合于骨中，1%在细胞外液。钙少量经尿排出，大部分从粪中排出。碱中毒时钙离子化减慢，血钙降低，可引起低钙抽搐,-,9,4.镁：血镁正常值0.75-1.25mmol/L生理功能-抑制心肌,抑制神经肌肉的兴奋。是碳水化合物和蛋白质代谢中的重要辅酶。50%在骨骼中,49%在骨骼肌和其它器官组织中,仅1%在细胞外液中。食物含镁丰富，成人每天摄入10mmol/L足够。体液中镁从肾排出，低镁时肾排出减少。,-,10,5.氯：血氯正常值103mmol/L氯是细胞外液中的主要阴离子。生理功能-与钠一起维持细胞外液中的晶体渗透压和血容量，参与酸碱平衡。高氯HCO-3降低，可引起高氯性酸中毒。低氯HCO-3增高引起低氯性碱中毒。,-,11,6.碳酸氢根离子(HCO-3)是细胞外液中主要阴离子。细胞外液中与钠结合，细胞内液中与钾结合,是血中的碱。生理功能-主要是维持酸碱平衡。血浆中HCO-3浓度是以二氧碳结合力(CO2CP)来表示,是指血浆HCO-3-中的CO2含量。血浆中CO2CP正常值23-31mmol/L，平均值27mmol/L,-,12,二、水盐平衡失调(一).高渗性缺水(失水.脱水)失水大于失钠，血清钠大于150mmol/L1.病因高热、大量出汗、烧伤暴露疗法等。入少.如完全禁食病人补水不足,食道癌不能进食者。摄入大量高渗液。2.病理细胞外液缺水渗透压增高刺激口渴中枢引起口渴而饮水。严重缺水还可引起细胞内液外移而细胞内脱水,引起循环和其它系统功能障碍。如低血容量性休克,脑细胞脱水可出现嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。,-,13,3.临床表现(1).轻度:失水占体重的2-4%主要症状为口渴、尿少。无体征.无休克。(2).中度:失水占体重的4-6%上述症状加重,软弱无力.烦躁。有皮肤弹性差、账眶凹陷、口唇干燥等体征,但无休克。(3).重度:失水量超过体重的6%除有上述症状体征外出现躁狂、幻觉、昏迷、血压下降等休克表现。,-,14,4诊断:主要根据以下三点(1).病史水摄入不足、丢失过多、输入过多高渗溶液(2).表现口渴、少尿、重则烦躁、谵妄、昏迷(3).血钠值大于150mmol/L,-,15,5.治疗(1).估计：根据临床表现轻重高渗性缺水补液原则：补水或低渗液。补液总量=累计丢失量+继失量+日需量(轻、中、重)估计出补液量。举例：病人.男.60kg,中度失水。补液累计量=60kgx4%=2.4kg(2400ml)当日只补一半1200ml当日补液总量为1200ml(累计量)+2000ml(日需量)+0(继失量)=3200ml2).根据血钠值计算：补水量(ml)=血钠测得值血钠正常值(142mmol/L)体重(kg)4(女性3,婴儿5),-,16,(二).低渗性缺水又称慢性缺水。失钠多于失水血钠值低于135mmol/L1.病因:消化液丢失，如肠瘘、长期胃肠道吸引等。排钠性利尿药使用,如利尿酸、氯噻酮等。补水未补钠。2.病理由于失钠细胞外液渗透压降低，细胞外液移向渗透压高的细胞内。同时也抑制了抗利尿激素的分泌，肾小管对水重吸收减少，早期尿排出增多血容量降低。当血容量明显降低时醛固酮、抗利尿激素分泌增加，如血容量继续减少则出现低钠性休克。,-,17,3.临床表现(1).轻度失钠：失钠量为0.5g/kg血清钠130-135mm0l/L主要症状是乏力头晕、手足麻木、口渴不明显。尿钠减少。(2).中度失钠：失钠量为0.75g/kg血清钠120-130mmol/L除有上述症状外,还有视力模糊、站立性昏倒、恶心呕吐、血压不稳。(3).重度失钠：失钠量为0.75-1.25g/kg(1g)血清钠在120mmol/L以下。病人神志不清、肌腱反射减弱或消失,甚至昏迷、休克。,-,18,4.诊断主要根据病史，临床表现和血钠值低于135mmol/L。,-,19,5治疗治则：首先应处理病因,先补高渗盐水后补等渗盐水。(1).估计：按临床缺钠程度(轻度O.5g/kg,中度o.75g重度1g)例：一男性,体重50kg,重度缺钠。当日补钠总量为150=50g当日补一半25g加日需量4.5g共计29.5g补法：应先输2.5-5%高渗盐水(累计量的2/3),其余用等渗盐水补。即5%NS320ml5%GNS1500ml(2).计算：按血钠浓度计算1gNa=17mml补钠量(g)=血钠正常值(142mmol/L)血钠测得值体重X0.617该公式算出的累计量，补时只补一半，另加日需量4.5g补法同上。,-,20,(三).等渗性缺水又称急性缺水,失水=失钠,是水钠同比例丢失。血清钠在正常范围内1.病因消化液急性丧失，如呕吐腹泻、肠梗阻、腹膜炎等。2.病理水钠同比例丧失，细胞外渗透压正常，细胞内外间维持了水的平衡，细胞内液无变化。主要造成循环血量迅速减少。引起低血容量性休克。3.临床表现病人既有缺水又有缺钠表现。将高渗性缺水和低渗性缺水表现相加即是等渗性缺水表现。临床仍以轻、中、重来估计脱水程度。4.诊断根据病史、临床表现、血钠值在正常范围、尿少比重增高。,-,21,5.治疗治则:补等渗液(等渗盐水或平衡液)(1).估计：按临床表现程度(轻度2%、中度4%、重度6%)当补等渗盐水时应注意血液中钠与氯是不相等的,血钠142mmol/L血氯103mmol/L,氯少了1/3,如都补NaCl会造成高氯性酸中毒。因此,当补盐水时应将1/3量的液体用等渗1.25%NaHco3补。(2).计算：补液量(L)=红细胞压积上升值红细胞压积正常值(48)体重(kg)0.25计算出的补液量是累计量,当日只补1/2,仍需加继失量和日需量。,-,22,三、钾代谢失调(一).低钾血症血清钾低于3.5mmol/L为低血钾。1.病因(1).摄入不足(2).丧失过多，如呕吐腹泻持续胃肠减压、肠瘘等。(3).从肾排出过多，如用速尿、利尿酸等利尿剂。(4).钾转入细胞内：如大量输葡萄糖、胰岛素，碱中毒。,-,23,2.临床表现(1).中枢神经:淡漠、烦躁不安、神志不清。(2).肌肉兴奋性降低：四肢肌肉软弱无力，肌腱反射迟钝或消失。腹胀、恶心、呕吐。(3).心肌兴奋性增高：心动过速、心律不齐、血压下降、严重者心跳骤停。心电图示：T波低平或倒置、ST段降低、QT间期延长和U波。3.诊断：主要根据病史、表现、血钾、心电图,-,24,4.治疗治则：治疗原发病，能口服者尽量口服，不能口服者可静脉滴注。补钾注意事项：A.尿多补钾,每小时尿量超过40ml.B.浓度不超过0.3%。C.每日总量不超过8g,一般5-6g。D.速度每分钟不超过80滴。E.切忌静脉推注。F.补钾时应密切观察。补钾公式：补钾量(g)=血清钾下降值(mmol/L)X体重(kg)X0.6(女性0.5)13.41g钾=13.4mmol所算结果一般分2-3天补。加日需量3g,-,25,(二).高血钾症血钾超过5.5g称高钾。1.病因(1).排钾障碍，如肾功衰少尿和无尿期。(2).输入钾过多。(3).细胞内钾外移，如溶血、大面积损伤、酸中毒等。,-,26,2.临床表现早期无明显症状。当血钾超过7mmol/L时，可肌肉乏力、全身极度软弱、甚至四肢麻痹。心率缓慢、心律失常、传导阻滞，严重者心室纤颤、心脏停搏于舒张期。心电图示：T波高而尖,QT间期延长、QRS间期和PR间期延长。3.诊断：根据临床表现、血钾值、心电图可确诊。,-,27,4.治疗(1).停止补钾。(2).促钾转移细胞内：A.25%GS100-200ml每3-4g糖加胰岛素1u静滴，每3-4小时可重复给药一次。B.10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml,加入胰岛素30u,作静脉持续滴注24小时,每分钟6滴。C.5%NaHco3100-200ml静推。(3).排钾A.阳离子交换树脂15g口服,每日4次。或加10%GS200ml作保留灌肠。从消化道带走钾离子。B.利尿：速尿20ml-40ml静注,可反复使用。C.透析疗法(腹膜透析,血液透析)如仍无效可作肾移植术。,-,28,四、钙代谢异常(一)、低钙血症血钙正常值2.25-2.75mmol/L低于2.25为低钙,高于2.75mmol/L为高钙血症。1.病因丢失过多,如急性胰腺炎、小肠瘘、严重腹泻(每天由肠道分泌600mg钙,腹泻肠道分泌增加,排泄增多)、急性肾衰(正常时每日肾小球滤过的钙10g,但原尿中的钙99%在肾近、远曲小管和髓袢升支重吸收。肾衰时钙磷从尿排泄障碍,60-80%转向肠道排泄,与钙结成不溶解性磷酸钙而影响钙的吸收而出现低钙血症。),-,29,2.临床表现表现为神经肌肉兴奋性增强,如手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进。3.治疗10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静脉缓慢推注,必要时可多次给药。,-,30,(二)、高钙血症血钙高于2.63mmol/L1.病因甲状旁腺功能亢进骨转移性癌。2.临床表现神经肌肉兴奋性降低,如乏力、食欲减退、恶心呕吐,重者可头痛四肢痛、多尿、尿路结石。当血钙达4-5mmol/L时,即有生命危险。,-,31,3.治疗主要是治疗原发病。甲旁亢可手术切除腺瘤和增生的腺体组织,可彻底治愈。骨转移癌病人,可给低钙饮食,多饮水,输生理盐水,静脉注射硫酸钠可促钙从尿排出。,-,32,五、镁代谢异常(一)、低镁血症正常人体内镁总含量约1000mmol/L(23.5g),存在于骨中50%,细胞外液1%,细胞内49%。血镁正常值o.75-1.25mmol/L,低于0.75mmol/L称低镁血症。镁从粪便排出60%，其余40%经肾排出。肾有良好的保镁作用。镁的生理功能是抑制神经肌肉和心肌的兴奋性。,-,33,3.治疗(1).去除病因(2).补镁盐:一般可按0.25mmol/kg/日,严重者如肾功好可按1mmol/kg/日补。常用的镁盐有50%硫酸镁和氯化镁。注意:A.1g硫酸镁=4mmol50%硫酸镁1ml=2mmol镁B.纠正低镁时间较长。症状控制后仍需继续补镁1-3周,一般每曰用50%硫酸镁2.5-5ml(5-10mmol)肌注。C.如镁中毒时，应立即用10%葡萄糖酸钙10-20ml(2.5-5mmol)静脉推注。以对抗镁对心肌的抑制。,-,34,(二)、高镁血症血清镁高于1.25mmol/L称高镁血症1.病因主要是肾功衰排镁障碍,另外严重酸中毒、细胞外液不足也可引起血镁增高。2.临床表现乏力、腱反射消失和血压下降，嗜睡、昏迷、呼吸心跳骤停。3.治疗治疗原发病,纠正肾衰、酸中毒、缺水。10%葡萄糖酸钙10-20ml(2.5-5mmol)静脉推注。如症状不减或血镁仍高，应尽早透析疗法。,-,35,六、酸碱平衡失调正常人动脉血PH值为7.35-7.45静脉血低0.02-0.1凡低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。人体对酸碱平衡的调节：1、血液缓冲系统：主要是碳酸盐系统，NaHco3/H2co3两者之间的比例直接影响血液PH值，正常比值为27:1.35=20:1,血液PH恰好是7.4。其次还有：磷酸盐系统,Na2HPO4/NaH2PO4;血红蛋白系统,Na-Pr/H-Pr。,-,36,血液缓冲对：NaHco3Na2Hpo4NaPr（Pr血浆蛋白）H2co3NaH2P04H-Pr红细胞中的缓冲系统，KHco3K2Hpo4K-HbKHbO2H2Co3KH2Po4H-HbHHbO2,-,37,2.肺的调节:主要是通过呼出CO2来调节血液中的H2CO3浓度。当血中碳酸增高时，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出(血液中碳酸在碳酸酐酶的作用下分解为CO2和H2O);反之呼吸变浅变慢CO2排出减少.,-,38,3.肾的调节:主要是通过排出H+来调节血中NaHco3的含量，维持血中PH值。肾小管细胞中含碳酸酐酶，它催化CO2和H2O化合为H2CO3再离解为H+和HCO3-,H+NH3NH4(铵)排出,HCO3-与Na+结合成NaHco3回收入体内。即:CO2+H2OH2CO3H(排出)+HCO3-Na+NaHCO3(重吸收)酸碱平衡失调分为单纯性(原发性)和混合性(继发性)两大类。单纯性-即代酸、代碱、呼酸、呼碱四类。混合性-同一病人有单纯性的种或种以上酸碱平衡失调。如呼酸合并代酸、代酸合并呼碱等。,-,39,(一)、代谢性酸中毒1.病因(1).体内产酸过多：如严重感染、重度缺水、糖尿病、休克等。(2).碳酸氢纳丧失过多：如严重腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等。(3).酸排出障碍：如急性肾功衰竭。,-,40,2.病理由于酸增多而消耗了碱使NaHCO3/H2CO3的比值小于20/1,血中氢离子增多刺激颈动脉化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸深快CO2排出增多。同时肾脏也加快H+的排出和HCO3-的回吸收，恢复血液PH值,如超过代偿限度则出现明显的代谢性酸中毒。,-,41,3.临床表现轻度常被原发病所掩盖，重度可有下列表现：(1).呼吸：最突出的表现是呼吸深而快，频率可达50次/分钟，呼出的气带有酮味。(2).神志：乏力、眩晕、烦躁、重者嗜睡、昏迷。(3).胃肠道：恶心呕吐、轻度腹痛腹泻等。(4).循环系统：面部口唇潮红、心率增快、心律失常、休克等。,-,42,4.诊断(1).有酸中毒的病因及呼吸深而快。(2).CO2CP降低15mmol/L以上为轻度，15-8mmol/L为中度8mmol/L以下为重度。正常值为23-31mmol/L平均27mmoL/LPaco2降低PH值降低,-,43,5.治疗治则:治疗原发病去除病因和补减。(1).估计：无条件查或来不及查CO2CP时，可先以5%NaHCO31ml可提高1mmolCO2CP,先提高5mmol计算，一次性输入。即5mlkg(体重)=5%NaHCO3()ml(2).公式计算：补5%NaHCO3量(ml)=正常值(27)-测得值体重(kg)0.40.6,-,44,(二).代谢性碱中毒1.病因(1).酸性胃液丢失太多：如完全性幽门梗阻。(2).补碱太多。(3).低血钾:血钾农度低时,每个钾离子从细胞内外移，即有个钠和个氢进入细胞，造成细胞内酸中毒和细胞外碱中毒,-,45,2.临床表现轻度代谢性碱中毒症状常被原发症所掩盖，较重者可表现呼吸浅慢、烦躁不安、谵妄等中枢神经兴奋症状、严重者昏迷。神经肌肉应激性增高，可表现为面部和肢体肌肉抽搐和惊厥。低钾可有心律紊乱等症状。3.诊断(1).病史和表现。(2).CO2CP.PH均增高。,-,46,4.治疗(1)积极治疗原发病。(2).输0.9%NS或5%GNS纠正低氯性硷中毒。(3).有低钾者应补钾。(4).严重者(血浆HCO3-45-50mmol/LPH大于7.65)可静脉补0.1mol等渗盐酸溶液，可根据以下公式计算：A.根据HCO3-计算:补酸量(mmol/L)=测得的HCO3-mmol/L-希望达到值(27mmol/L)kg(体重)0.4,-,47,B.根据Cl-计算:补酸量(0.1N盐酸ml)=血氯下降值(103-测得血氯值mmol/L)0.60.2以上公式算出的量当日只补一半,应随时测血氯及尿氯含量，以便决定是否停补。近年来采用盐酸精氨酸治疗重症硷中毒病人疗效较好。,-,48,(三)、呼吸性酸中毒1.病因CO2排出障碍:肺部感染、肺气肿、支气管及喉痉挛、气胸、麻醉过深、心跳骤停等。2.病理：常因H2CO3Paco2浓度骤然升高肾脏不能及时代偿所致。当呼酸时血中的H2CO3与Na2HPO4结合,形成NaHC03和NaH2PO4,后者经尿排出,使H2CO3减少,HCO3-增多。同时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增加,H+与Na+交换，H+NH3生成NH4从尿排出，HCO3-+Na+生成NaHCO3重吸收入血而代偿。如超过代偿能力则出现呼吸性酸中毒。,-,49,3.临床表现呼吸困难、换气不足、气促、紫绀、头痛、胸闷，重者昏迷、血压下降。4.诊断：根据病史表现，PH下降,Paco2增高即可诊断。5.治疗：主要是治疗原发病改善通气功能。,-,50,(四)、呼吸性碱中毒1.病因因过度换气,CO2排出过多,体内H2CO3明显减少所致。如人工呼吸机通气过度、癔病、昏迷等。2.临床表现头晕胸闷、呼吸由快深转为快浅或短促、间以叹息样呼吸。继而手足和面部麻木，伴针刺感，进而肌肉震颤、手足抽搐、心跳加快。重者昏迷、肌肉强直、将发生呼吸窘迫综合征。,-,51,3.治疗处理原发病。用纸带罩住口鼻、减少呼出CO2以提高血中Paco2。也可吸入含5%CO2氧气。调整呼吸机。,-,52,(五)、混合性酸碱平衡失调同一病人有种以上单纯性酸碱平衡失调同时存在。因代偿原发性酸碱失调而引起继发性改变,超过正常范围称混合性酸碱平衡失调。但其结果只有个:PH为酸血症,PH为碱血症。临床分为类：1.相加性混合型(1).呼酸合并代酸-见于心跳呼吸骤停;阻塞性肺肺心病、休克等。(2).呼碱合并代碱-肝衰血氨增高;严重创伤疼痛刺激呼吸中枢引起通气过度，血中碳酸减少;。或呼吸机使用不当等。,-,53,2.相消性混合性(1).呼酸合并代碱-慢性肺心病长期CO2潴留(呼酸)合并严重呕吐,丢失H+、K+、Cl-所致。(2).代酸合并呼碱-糖尿病、