肠道感染细菌概述PPT课件.ppt

.,1,，,第15章肠道感染细菌概述,一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌属于肠杆菌科,至少有30个菌属，120个以上的菌种多数是肠道的正常菌群少数为致病菌，是人类肠传染病的最重要病原菌,.,2,乳糖发酵试验,共同特性,1、相似的形态染色中等大小，G杆菌，无芽胞，多数有动力,2、简单的培养条件,3、活泼的生化反应,初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌,肠道致病菌,肠道非致病菌,不发酵乳糖,发酵乳糖,.,3,4、抗原构造复杂,鞭毛抗原（H）,菌体抗原（O）,K或Vi抗原,.,4,5、抵抗力,不强,6、易变异,溶源性转换,生化反应性变异,通过,引起,耐药性变异,毒力性变异,转导,接合,.,5,第1节埃希菌属,是人类和动物肠道中的正常菌群以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要出生后数小时就进入肠道，并终生伴随,.,6,生物学性状,革兰阴性杆菌，有周身鞭毛。发酵多种糖类，多数能发酵乳糖，产酸产气IMViC试验为+-大肠杆菌血清型以O：K：H表示,.,7,正常菌群，一般不致病,1、条件致病,某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染,两大原因可以致病,细菌居住部位改变引起的肠外感染：,尿路感染最常见,2、致病菌株,.,8,肠产毒型大肠埃希菌(enterotoxigenicE.coli,ETEC),婴幼儿和旅游者腹泻致病物质肠毒素enterotoxinheatlabileenterotoxin(LT)heatstableenterotoxin(ST)定植因子(菌毛）,.,9,肠侵袭型大肠埃希菌(enteroinvasiveE.coli,EIEC),似菌痢样，有脓血便，有里急后重致病机理侵袭结肠粘膜上皮并繁殖细菌死亡后释放内毒素，引起炎症,.,10,肠致病型大肠埃希菌(enteropathogenicE.coli,EPEC),婴幼儿腹泻致病机理粘附和破坏肠粘膜微绒毛上皮细胞排列紊乱，功能受损，导致腹泻,.,11,肠出血型大肠埃希菌(enterohemorrhagicE.coli,EHEC),亦称为Vero毒素大肠埃希菌血清型为O157:H7临床表现轻重不一10%小于十岁患儿，有严重并发症，死亡率高致病因子菌毛毒素Vero毒素内毒素与溶血素,.,12,肠集聚型大肠埃希菌(enteroaggregativeE.coli,EAggEC),婴儿持续性腹泻致病因子肠集聚耐热毒素（EAST）菌毛溶血素,.,13,在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标,3个大肠菌群/1L饮水100个细菌总数/1ml饮水,卫生学指标,大肠菌群指数,每1000ml水中大肠菌群数,我国的卫生标准：,细菌总数,每1ml或1g样品中细菌总数,.,14,在分子生物学和基因工程实验中,重要的实验材料和研究对象,也是重要的实验材料和研究对象,.,15,能分解葡萄糖，产酸不产气，不分解乳糖,除宋内志贺菌,第2节志贺菌属,是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，,通称痢疾杆菌dysenterybacteria,无鞭毛，有菌毛,生化反应,低于其他肠道杆菌，对酸敏感,形态,对理化因素的抵抗力,.,16,抗原与分类,根据O抗原分类,.,17,致病性,传染源:患者和带菌者,粪口传播,感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血,病后免疫期短，也不牢固,.,18,致病物质,1、侵袭力：,菌毛有利于菌粘附至肠粘膜,2、毒素：,内毒素肠粘膜通透性升高毒素吸收发热、神志障碍、休克破坏肠粘膜炎症、溃疡、脓血粘液便肠壁植物神经肠蠕动失调、痉挛腹痛、里急后重内毒素血症,外毒素（A群、型）志贺毒素ST(VT)有3种毒性，与内毒素协同作用，加重局部和全身症状,局部全身,.,19,所致疾病,急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性中毒性痢疾：小儿慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上带菌者,.,20,微生物学检查,及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存,SS平板（无色透明小菌落）,血清学反应（玻片凝集）,最后诊断,分离培养,新鲜脓血便/肛拭,双糖培养基（生化反应）,快速诊断,荧光菌球试验,协同凝集试验,.,21,预防：控制传染源，切断传播途径链霉素依赖株活疫苗（Sd）,治疗：易引起耐药性，联合用药,.,22,其中许多为人畜共患病,第3节沙门菌属,一大群人与动物肠道中的寄生菌,菌群菌型甚多，仅少数对人致病,.,23,生物学性状,生化反应：不发酵乳糖发酵葡萄糖产酸产气（伤寒沙门菌外）,.,24,沙门菌属细菌的抗原,菌体抗原O：由数个成分组成伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉的抗原成分。如12抗原刺激机体产生IgM鞭毛抗原H：分第1相和第2相第1相特异性高刺激机体产生IgG,.,25,1、致病物质：,致病性与免疫性,侵袭力：侵袭素、Vi抗原,毒素：,内毒素外毒素-肠毒素（鼠伤寒沙门菌）,2、所致疾病：,伤寒副伤寒-肠热症败血症胃肠炎（食物中毒）（无症状带菌者）,.,26,胆囊-肠道-粪排菌皮肤-血栓出血-玫瑰疹肾-尿肝脾-肿大骨髓,伤寒和副伤寒的致病过程,伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌,小肠上部粘膜,肠系膜淋巴结,固有层淋巴结,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症,.,27,3、免疫性,细胞免疫免疫力牢固,.,28,微生物学检查,查病原,标本,SS平板,生化反应,血清学鉴定,.,29,微生物学检查,血清学诊断,1、肥达试验,原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。用途：辅助诊断伤寒，副伤寒,.,30,肥达试验的结果判断,考虑正常人群抗体水平动态观察：恢复期效价增加4倍OIgM,出现早，维持时间短，特异性差HIgG,出现迟，维持时间长，特异性强O高H高肠热症可能性大O低H低排除O高H低早期或有交叉反应的其它沙门菌感染O低H高预防接种或曾患过伤寒其他,.,31,防治原则口服减毒活疫苗（Ty21a）,带菌者检查,分离病原菌查Vi抗体,TYPHOIDMARY,.,32,第4节弧菌属（Vibrio）,细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌,.,33,霍乱弧菌（V.cholerae）,形态与染色,液体中运动非常活泼呈穿梭样涂片中排列整齐呈鱼群状,革兰染色阴性弧型或逗点状，单鞭毛,培养特性,耐碱不耐酸在pH8.89.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好,.,34,根据O抗原不同,抗原构造与分型,现已有155个血清群,其中O1群、O139群引起霍乱,根据表型差异,O1群霍乱弧菌可分为两个生物型,古典生物型,ElTor生物型,.,35,抵抗力,ElTor生物型和其它非O1群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型为强,本菌不耐酸，不耐热,.,36,1霍乱肠毒素choleratoxin:,致病物质,活性亚单位,B亚单位ctxB,A亚单位ctxA,与受体介导A亚单位进入细胞,1A+5B,.,37,胞内cAMP，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐,G蛋白Gs活化腺苷酸环化酶,A1,.,38,鞭毛运动,2鞭毛、菌毛,普通菌毛,有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞,是细菌定居于小肠所必须的因子,.,39,上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）O139比O1严重,烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病,传播途径,主要是通过污染的水源或食物经口摄入,所致疾病,传染源患者及无症状感染者,临床表现,霍乱,.,40,三、免疫性,感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力SIgA起主要作用O1群的免疫对O139无保护作用,.,41,四、微生物学检查法,标本,直接镜检,分离培养,涂片见G-性弧菌，鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动,碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应,病人粪便，肛拭（流行病学调查包括水样）,.,42,五、防治原则,改善社区环境，加强水源管理，,疫苗预防接种,及时补充液体和电解质,治疗霍乱的关键,控制传染源,切断传播途径,提高易感者免疫力,.,43,副溶血性弧菌（V.parahemolyticus）,生物学特性