诊断学心脏、血管检查第7版ppt课件

.,1,心脏血管检查,内一科65946004刘火.,2,教学目的与要求,掌握心脏视、触、叩、听诊检查的方法、内容及临床意义。熟悉血管检查方法、内容及临床意义。了解循环系统常见疾病的主要症状和体征。,.,3,心脏检查,.,4,心脏物理检查的意义全身体检的重要部分望、触、叩、听必不可少（尽管现代技术众多）按顺序进行检查注意心血管疾病在全身的表现，全身疾病对心血管的影响。,.,5,心脏物理检查的意义,.,6,检查所需基本条件环境安静利于听诊光线适当来自患者左侧便于视诊病人卧位，医生立于其右（必要时左侧卧位，坐位前倾等）,.,7,检查所需基本条件听诊器选择：*适耳*钟型/膜型胸件钟型：低调声音（二尖瓣DM）膜型：滤过部分低音调声音，适于听高音调声音（主动脉瓣舒张期叹气样杂音）,.,8,检查注意事项,注意视、触、叩、听依次进行，全面了解心脏情况。确定某一体征时，可同时交替应用两种视、触、叩、听以上检查方法加以判断。,.,9,视诊(Inspection),一般应包括视、触、叩、听四个部分。,.,10,一、心脏望（视）诊,检查方法：视诊时患者仰卧位30度，检查者站在患者的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察，必要左侧卧位，左手举头。视诊内容：心前区（胸廓）心尖搏动心前区异常搏动,.,11,.,12,.,13,心脏望诊（一）心脏心前区隆起胸骨左缘与胸骨下段第3-5肋软骨和肋间隙局部隆起。1，先心：法洛四联症，肺动脉狭窄等2，慢性风心伴右室大3，大量渗液儿童期心包炎。成人大量心包积液亦见饱满。胸骨右缘第二肋间主动脉弓动脉瘤或升主动脉瘤，常见搏动心前区扁平扁平胸常伴胸椎正常弧度消失鸡胸漏斗胸脊柱畸形注：肺动脉口狭窄、心室间隔缺损、主动脉右位(骑跨于缺损的心室间隔上)、右心室肥大,.,14,心脏望诊（二）心尖搏动心尖搏动的产生：左室收缩早期等容收缩期左室沿长轴逆时钟转向未被遮盖的那部分心尖向前冲击前胸壁-肋间软组织向外搏动,.,15,心脏望诊（二）心尖搏动正常心尖搏动位置：第5肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm范围：2.0-2.5cm“掩盖”因素：胸壁厚/肺气肿/女性乳房观察位置，范围，强度，节律，频率,.,16,心脏望诊（二）心尖搏动1.心尖搏动移位：影响因素：生理性/病理性横膈位置高低纵隔是否居中心脏移位/增大体位改变,.,17,心脏望诊(二）心尖搏动,1.心尖搏动移位生理性因素体位；卧位（膈肌稍高，略上移）、左侧位（左移23cm）、右侧位（右移12.5cm）；呼吸：深吸，下移6肋间，深呼，可上移矮胖小儿妊娠-上外方-4肋间。瘦长体型向内下向内移，可达第6肋间。,.,18,心脏望诊(二）心尖搏动,1.心尖搏动移位病理性因素（1）心脏因素：左室增大向左下移位；右室增大向左方移位；左、右室增大向左下移位，伴心界向两侧扩大；右位心位于右侧相应位置。,.,19,心脏望诊(二）心尖搏动1.心尖搏动移位病理性因素（2）心脏以外因素纵隔移位：胸部纵隔移向患侧（一侧胸膜肥厚、肺不张）心脏/心尖搏动移向患侧纵隔移向健侧（一侧胸腔积液、气胸）心脏/心尖搏动移向健侧横隔移位：腹部，大量腹水、腹腔巨大肿瘤等左上外侧移；严重肺气肿、心脏垂位内下移。,.,20,心脏望诊（二）心尖搏动2.强度/范围改变（1）增强范围大生理胸壁薄或肋间宽剧烈运动/情绪激动病理高热、贫血、甲亢、左室肥大明显时强有力，指端抬起-抬举性心尖搏动,.,21,2.强度/范围改变（2）减弱范围小生理胸壁厚（肥胖、乳腺）肋间窄病理1扩张型心肌病AMI（心肌收缩力）心包积液/缩窄性心包炎（心脏与前胸壁距离）心包炎，心肌病常伴心尖搏动弥散，大量心包积液还有与心尖浊音界不一致，位于内侧2肺气肿/左气胸/胸水减弱甚至消失等,心脏望诊（二）心尖搏动,.,22,心脏望诊（二）心尖搏动3.负性心尖搏动（inwardimpulse）定义：心脏收缩时，心尖搏动内陷临床情况：粘连性心包炎/心包与周围组织粘连重度右室肥大心脏顺钟向转位左室后移,.,23,三心前区搏动心尖搏动外心前区其其他部位的搏动1。胸骨左缘第2肋间隙收缩期轻度-正常青年人，明显-肺动脉高压，左缘2，3明显搏动-肺动脉高压伴肺动脉扩张2。胸骨左缘3-4肋间收缩期搏动右心室肥大3。胸骨右缘第2肋间隙-主动脉弓动脉瘤或升主动脉瘤4。胸骨上窝搏动-主动脉弓动脉瘤,.,24,心脏望诊（三）心前区搏动1.胸骨左缘3-4肋间搏动右心室持久压力负荷右室肥大多见于先心病,.,25,心脏望诊（三）心前区搏动2.剑突下搏动右室收缩期搏动肺气肿或右室肥大腹主动脉搏动腹主动脉瘤消瘦者正常腹主动脉搏动心脏垂位时右心室搏动,.,26,心脏望诊（三）心前区搏动3.心底部异常搏动（收缩期）（1）胸骨左缘2肋间（肺动脉瓣区）肺动脉扩张肺动脉高压少数正常青年人体力活动/情绪激动（2）胸骨右缘2肋间（主动脉瓣区）主动脉弓动脉瘤升主动脉扩张,.,27,触诊,.,28,二、心脏触诊与望诊同时进行，效果互补内容：心尖搏动和心前区异常搏动、震颤、心包摩擦感,.,29,心脏触诊方法触心尖搏动先用右手全手掌开始检查，置心前区，然后渐渐缩小至用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指与环指指腹并拢同时触诊，以确定心尖搏动的准确位置、强度与有无抬举性。可用单一示指指腹确认位置。触震颤/心包摩擦感手掌按压胸壁力量适度，小鱼际触诊确定震颤部位和时相。心包摩擦感前倾坐位、深呼气末容易触及,.,30,心脏触诊方法,.,31,心脏触诊方法,.,32,心脏触诊（一）心尖搏动及心前区搏动比望诊更准确帮助确定S1：心尖搏动冲击胸壁=心室收缩开始，确定收缩期与舒张期。确定心尖/心前区抬举性搏动更有价值心尖抬举性搏动：心尖区徐缓、有力，较局限搏动，使手指尖端抬起且持续至S2开始。心尖搏动范围，是左室肥厚的体征。右室抬举样搏动：剑突下。剑突下搏动：指尖顶端感觉搏动为心脏搏动，指腹为腹主动脉。,.,33,心脏望诊（三）心前区搏动剑下搏动的鉴别右心室搏动腹主动脉搏动深吸气搏动搏动手指平放从剑下向上压入前胸壁冲击手指末端冲击手指掌面后方,.,34,心脏触诊（二）震颤（thrill）触诊时手掌感到的细小震动感猫喘器质性心血管病的可靠证据无功能性（常见于先天性心血管病与瓣口狭窄，关闭不全时少见震颤）机制：同杂音血液经狭窄口径或循异常通道流动形成-湍流场或旋涡-造成瓣膜/血管壁/心室腔壁振动-传至胸壁。强度相关：瓣膜狭窄程度，流速度，心脏两腔的压力差。,.,35,心脏触诊震颤触诊：对低频振动敏感听诊：对高频振动敏感触诊有震颤时，多可听到杂音,.,36,心脏触诊震颤检查程序首先确定部位与来源（瓣膜、大血管或间隔缺损）其次确定时相.三种：收缩期:与心尖搏动向前凸起同时出现。舒张期：心尖搏动凸起后出现。连续性：收缩期和舒张期均存在。最后分析临床意义,.,37,心前区震颤的临床意义部位时相常见病变胸骨右缘第二肋间收缩期主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）胸骨左缘第二肋间收缩期肺动脉瓣狭窄（先天性）胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损（先天性）胸骨左缘第二肋间连续性动脉导管未闭（先天性）及附近心尖区舒张期二尖瓣狭窄（风湿性）心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（风湿性与非风湿性）,.,38,心脏触诊（三）心包摩擦感心前区（胸骨左缘4肋间为主）无肺遮盖且近胸壁收缩期和舒张期触及双相的粗糙摩擦感以收缩期、前倾体位、呼气末更明显急性心包炎-心包膜纤维渗出致表面粗糙，心脏收缩时，脏、壁层心包摩擦产生振动，传至胸壁，心前区可触一种连续的振动感-心包摩擦感。如果渗液增多脏/壁层分开摩擦感消失。,.,39,叩诊,.,40,三、心脏叩诊目的：确定心界大小及形状心浊音区：两侧心脏相对浊音界之间的区域。反映心脏大小与形状。相对浊音区：心脏左右缘被肺遮盖部分绝对浊音区：心脏未被肺遮盖部分心界：叩心脏相对浊音区，反映心脏实际大小。右室大时相对浊音区无明显增大，绝对浊音区增大。心包积液时绝对、相对浊音区相近。,.,41,.,42,心脏叩诊（一）方法左手中指叩诊扳指，平置于心前区拟叩诊部位受检者坐位：扳指与肋间垂直平卧：平静呼吸，扳指与肋间平行右手中指叩击扳指，籍右腕关节活动，力度适中声音：清浊确定心界,.,43,心脏叩诊（二）顺序先左后右左侧自心尖搏动外2-3cm开始由外向内，逐个肋间向上，直至2肋间心尖搏动未见，第6肋间左锁骨中线外清音区开始由下而上右界先叩肝上界，然后于其上一肋由外向内，清音变浊音达胸骨右缘，逐一肋间上叩至2肋间由外向内标记各肋间浊音界，测其与胸骨中线间垂直距离,.,44,心脏叩诊（三）正常心浊音界左界2肋间隙与胸骨左缘相合，下方向外渐成外凸弧形直至5肋间。右界各肋间与胸骨右缘一致仅4肋间稍向右超出正常成人相对浊音界胸骨中线心浊音界缘（cm）标示前正中线左锁骨中线间距,.,45,正常成人心脏相对浊音界右界（cm）肋间左界（cm）2323233.54.5345679（左锁骨中线距前正中线为810cm）,.,46,心脏叩诊-（四）心浊音界各部组成左界(自第2肋间起)右界2肋间=肺动脉段=升主A/上腔V3肋间=左心耳=右心房（3肋以下）4、5肋间=左心室心底部上浊音区：第1，2肋间隙水平的胸骨部分浊音区心腰部：向外隆凸的左心室段与半球形突出的主动脉结之间的肺动脉段及左心耳相对较凹陷,.,47,心脏各部在胸壁的投影,.,48,心脏各部在胸壁的投影,.,49,.,50,心脏叩诊-（五）心浊音界改变及其临床意义心浊音界改变心脏本身病变心外因素心脏移位,.,51,心脏叩诊-（五）心浊音界改变及其临床意义1.心浊音界扩大心脏病变左心室大：向左下大，心腰加深，靴形心-主动脉型心脏，常见于：主动脉瓣关闭不全，高心。右心室大：轻度时绝对浊音界，相对浊音界无明显。显著心界向左右侧但因顺钟向转位向左大为主，不向下单纯二尖瓣狭窄，肺心病,.,52,.,53,左室增大（靴形心）:见于主动脉瓣病变和高血压性心脏病,.,54,左室增大（靴形心）,.,55,心脏叩诊-（五）心浊音界改变及其临床意义3左房增大+肺动脉段扩张左房显著：胸骨左缘3肋间心浊音界心腰更丰满或膨出，心尖稍向左增大。左房大+肺动脉段凸出：梨形心。常见：二尖瓣狭窄-“二尖瓣型心脏”,.,56,.,57,左房增大或合并Pa段扩大(梨形心):常见于二尖瓣狭窄,.,58,二尖瓣狭窄,.,59,心脏叩诊-（五）心浊音界改变及其临床意义4左、右心室大：向两侧增大（普大型）左界向左下增大。见于心功能不全，如：扩张型心肌病，缺血性心肌病，弥漫性心肌炎等全心扩大。,.,60,心脏叩诊-（五）心浊音界改变及临床意义心包积液：向两侧大，随体位变化。坐位三角形烧瓶状，卧位-心底部浊音界增宽，为特征性体征。心尖搏动位于心浊音界内侧2cm-Ewart征:大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现升主动脉瘤/主动脉扩张胸骨右缘1、2肋间浊音界增宽常伴收缩期搏动,.,61,心包积液心浊音界向两侧增大，随体位而改变。坐位时呈三角烧瓶型心。,.,62,心脏叩诊-（五）心浊音界改变及其临床意义2.心浊音界改变心外因素大量胸水/气胸心界移向健侧胸膜增厚/肺不张心界移向患侧大量腹水/腹腔肿瘤心脏横位，心界向左增大肺气肿心浊音界变小或扣不清肺实变，肿瘤或纵隔淋巴结肿大，与心脏浊音界连一起，无法扣出。,.,63,复习思考题,1.心尖搏动的正常位置和范围?2.负性心尖搏动、抬举性心尖搏动、靴型心、梨型心、三角烧瓶心分别见于哪些疾病？3.简述心前区震颤的临床意义?4.请写出成人心脏相对浊音界的范围?,.,64,听诊,.,65,四、心脏听诊心脏物理诊断的重点和难点心率、节律、心音变化、额外心音、杂音、心包摩擦音的听诊可提供病理解剖诊断（瓣膜病/先天性心脏病）病理生理分析心血管疾病的诊断/鉴别诊断听诊器：钟型胸件低音调（二狭）膜型胸件高音调（主闭）,.,66,听诊体位,平卧位坐位左侧卧位心尖部二尖瓣狭窄坐位前倾主动脉关闭不全杂音,.,67,心脏听诊（一）瓣膜听诊区定义：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位；,.,68,心脏听诊（一）瓣膜听诊区（5个）二尖瓣区：心尖搏动最强点（心尖区）肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间主动脉瓣狭窄收缩期杂音最响主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三四肋间主动脉瓣关闭不全舒张期杂音最响三尖瓣区：胸骨下端近剑突偏左或偏右处（胸骨左，右缘4、5肋间）根据病变情况移动听诊部位与范围,.,69,.,70,.,71,心脏听诊（二）顺序二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区不能漏，心前其他腋下，颈，后背,.,72,心脏听诊（三）内容1心率。60-100次/分，以第一心音为主。1窦性心动过速。成人100次，婴幼儿150次。生理：劳动，兴奋等。病理：发热，甲亢，心衰，阿托品，肾上腺素等。2窦性心动过缓：60，不低于40。生理：运动员，病理：颅内压高，强心苷，B受体阻滞剂，甲减，高血钾。,.,73,心率,3阵发性心动过速160。4病态窦房结综合征SSS40次，可表现：窦房阻滞，窦房静止和心动过缓-心动过速综合征。,.,74,听诊内容,2.心律-心脏跳动的节律一窦性心律不齐：呼吸性-青少年吸气心率快，呼气慢，屏住变齐。非呼吸，与呼吸无关，屏住不齐，见于强心苷中毒，冠心病早期心衰,.,75,心脏听诊（三）内容二，期前收缩-提早发生的心脏搏动-较长的代偿间隙-S1增强，S2大多减弱或者消失。分：房性，室性，房室交界性。1，每个正常心搏后都有一个过早搏动二联律2，每两个正常心搏后有一个过早搏动，或者一个正常心搏后有一成对早搏-三联律。,.,76,期前收缩,。期前收缩常见：1，激动，过劳，酗酒，大量吸烟等2，各种心脏病，心脏手术。3，强心苷或奎尼丁的毒性作用4，电解质紊乱-低血钾。5，自主神经功能失调。二联律，三联律常见：心肌病变或者强心苷中毒等,.,77,.,78,.,79,.,80,心律,三，心房颤动-由于心房肌内异位激动产生多折返4-6关键子波的随机传播。听诊特点：1，心律绝对不规则2，S1强弱不等且不规律3，脉搏短绌，心率快于脉搏。常见：二尖瓣狭窄，冠心病，甲亢等，偶见孤立性房颤。特发性房颤。,.,81,心脏听诊（三）内容3.心音:共4个S1S2S3S4正常情况S1S2S3可在青少年闻及S4一般听不到，多属病理情况,.,82,心脏听诊（三）内容（1）S1：音调低钝、强度较响、历时较长（0.1s)，心尖部最响，与心尖搏动同时出现，QRS波后0。02-0。04秒出现于心室等容收缩期（心室收缩开始）产生机制瓣膜起源学说心室收缩开始时二尖瓣和三尖瓣突然关闭瓣叶紧张产生振动,.,83,心脏听诊（三）内容（2）S2调高而脆，较S1弱，历时较短（0.08s)，心底部最响出现于心室等容舒张期（心室舒张开始），产生机制血流在主/肺动脉内突然减速，半月瓣突然关闭引起瓣膜振动主动脉瓣关闭在前主动脉瓣成分A2肺动脉瓣关闭在后肺动脉瓣成分P2青少年P2A2，中年P2=A2，老年P2A2,.,84,S1S2听诊,.,85,心脏听诊（三）内容（3）S3:S2后0。12-0。18S，频率低，强度弱，持续短(0.05s)，在心尖部及其内上方，左侧卧位时清楚，深呼气时。抬高下肢等时清楚,出现于心室快速充盈期。正常：儿童青少年，病理：40以上的人心功能不全。产生机制：心室快速充盈的血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使心室壁，房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张振动所致。,.,86,心脏听诊（三）内容（4）S4低调、沉浊、弱，心尖部及内侧较明显病理性。出现于心室舒张末期（收缩期前）-S1前0。1秒。产生机制心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置-瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动-心房音。,.,87,心脏听诊（三）内容判定S1与S2心脏听诊的基础确定杂音或额外心音所处心动周期时相S1S2=收缩期S2S1=舒张期,.,88,心脏听诊（三）内容S1S2声音音强，调低，时限长音弱，调高，时限短最响部位心尖部心底部心尖搏动与颈动脉搏动关系几乎同时出现之后出现与心动周期的S1与S2间隔较短S2到下一个S1的间隔较长关系收缩期舒张期,.,89,.,90,.,91,心脏听诊（三）内容4.心音改变及其临床意义（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂,.,92,心脏听诊（三）内容,（1）心音强度改变主要影响因素心肌收缩力心室充盈程度瓣膜结构、功能S1，S2改变心外因素。一个改变心脏疾病。同时增强：胸壁薄，劳动，甲亢，发热。同时减弱：肥胖，胸水，心包积液，甲减，心肌炎，心梗，休克等,.,93,S1改变：心肌收缩力，心室充盈程度，瓣膜的弹性以及关闭前瓣膜的位置等有关。S1增强：收缩力强，心室充盈度小，关闭前瓣膜位置低且弹性好。S1减弱：收缩力弱，心室充盈度多，关闭前瓣膜位置高且弹性差,.,94,心脏听诊（三）内容1）S1强度改变S1增强：1，常见于二尖瓣狭窄。机制：心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，瓣叶游离缘远离瓣口，且心室充盈少，心室收缩时间短，左室内压上升加快，瓣膜关闭振动幅度大，较长的距离合拢，心尖部产生高调清脆的S1拍击性第一心音。,.,95,S1增强：,2，完全性房室传导阻滞。机制：房室分离各自保持自己的节律，若心室收缩紧接心房收缩之后，房室瓣处于较大的开放状态，产生极响亮的S1-大炮音,.,96,心脏听诊（三）内容3，S1增强心动过速/心肌收缩加强高热、贫血、甲亢，心室肥大。,.,97,心脏听诊（三）内容1）S1减弱。1，常见于二尖瓣关闭不全机制：左室舒张期过度充盈，二尖瓣漂浮，二尖瓣接近瓣口，关闭时振动小。也见于：PR延长，主动脉瓣关闭不全。,.,98,S1减弱,2，主动脉狭窄等：心室残留血量多，二尖瓣位置高，关闭振动小。3，心肌收缩力。S1减弱，-心肌炎，心肌病，心肌梗死，心衰等。,.,99,心脏听诊（三）内容S1强弱不等1，心房颤动和II度房室传导阻滞RR短S1RR长S12，完全性房室传导阻滞AVB：AV分离，心室充盈量变化不定，S1经常变化。S1可闻及：大炮音3，有早搏时，提早的S1比正常搏动明显增强。,.,100,心脏听诊（三）内容（1）心音强度改变2）S2强度改变影响因素：体或肺循环阻力-主动脉，肺动脉的压力血压半月瓣解剖改变,.,101,心脏听诊（三）内容S2的两个主要成分:主动脉瓣成分（A2）主动脉瓣区清楚肺动脉瓣成分（P2）肺动脉瓣区清楚一般情况下，青少年P2A2成年人P2=A2老年人P2A2,.,102,心脏听诊（三）内容2）S2强度改变S2增强A2体循环阻力增高，血流多，主动脉压力高，主动脉关闭有力，振动大，可呈高调金属撞击音，向心尖及肺动脉区传导。见于：高血压/主动脉粥样硬化,.,103,S2增强,P2肺循环阻力增高，肺动脉压力高，P2增高。多向主动脉瓣区和胸骨左缘3肋间传导，不向心尖传导。见于：1，原发肺动脉高压症2，左向右分流先心病室间隔缺损，动脉导管未闭/左心衰竭等3，肺心病,.,104,心脏听诊（三）内容S2减弱A2减弱：体循环阻力降低，血流量小。1，低血压2，主动脉瓣狭窄或关闭不全的主动脉压力降低。P2减弱：肺循环阻力降低1，肺动脉狭窄或者关闭不全,.,105,心脏听诊（三）内容（2）心音性质改变心肌病变严重，S1S2均弱，且极相似，酷似“滴答”声-钟摆律。大于120次/分，酷似胎儿心音。（胎心律）：心率，收缩期与舒张心率，收缩期与舒张期时限相近，S1、S2均，提示病情严重，如大面积MI、重症心肌炎等,.,106,心脏听诊（三）内容（3）心音分裂，定义：S1和S2两个主要成分不同步，但接近，S1或S2的两个主要成分之间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音的现象。S1：三尖瓣较二尖瓣关闭晚0.02-0.03秒S2：肺动脉瓣较主动脉瓣关闭晚0.03秒不能被人耳分辨,.,107,心脏听诊（三）内容（3）心音分裂1）S1分裂：心尖或胸骨左下缘清楚。左右室收缩明显不同步，S1两成分相距0.03秒常见：1完全右束支传导阻滞心室电活动延迟。2右心衰竭，先天性三尖瓣下移畸形爱勃斯坦综合征-机械活动延迟右心室收缩的时间明显晚于左室，二尖瓣狭窄，关闭明显延迟。生理：偶见儿童和青少年，,.,108,第一心音分裂,.,109,心脏听诊（三）内容2）S2分裂:-主动脉，肺动脉瓣关闭不同步0。035秒所致。生理性分裂：深吸气末分裂清楚，坐，立位呼气消失。吸气胸腔负压增加，右心回心血增多，排血时间延长，肺毛细血管，肺静脉回到左心室的血减少，主动脉关闭提前，S2分裂。青少年常见,.,110,2）S2分裂,宽分裂：最常见，深吸气末分裂清右室排血时延长：肺动脉关闭延迟1，完全右束支传导阻滞。2，肺动脉瓣狭窄、3，二尖瓣狭窄;左室排血缩短、主动脉瓣关闭提前：1，二尖瓣关闭不全、2，室间隔缺损,.,111,心脏听诊（三）内容2）S2分裂:固定分裂；S2分裂不受呼吸气影响；S2分裂2成分，时距固定。房间隔缺损：吸气上下腔静脉回到右心房的血增多，呼气肺循环回左心房的血增多，通过缺损进入右心房，所以固定不变增多，肺动脉关闭固定不变延迟。,.,112,S2分裂,反常分裂（逆分裂）病理性体征明显分裂发生呼气时，呼气反而消失。左心室排血延长，主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；吸气时分，肺动脉瓣关闭延迟分裂不明显，呼气时肺动脉瓣关闭提早分裂明显。见于：左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄重度高血压，左心功能不全。,.,113,第二心音分裂,.,114,.,115,5.额外心音,在正常心音之外听到的附加音。,.,116,心脏听诊（三）内容5.额外心音定义：正常S1、S2之外听到的病理附加音，可形成三音律、四音律分类：舒张期额外心音收缩期额外心音医源性额外心音,.,117,心脏听诊（三）内容（1）舒张期额外心音,奔马律早期，晚期及重叠型：在S2之后出现的响亮额外音，当心率快时与S1，S2组成类似马奔跑的蹄声。开瓣音(openingsnap)心包叩击音(pericardialknock)肿瘤扑落音(tumorplop),.,118,1）奔马律(galloprhythm),舒张早期奔马律:为病理性S3，称第三心音奔马律，亦称室性奔马律。心室舒张期负荷过重心肌张力减低血液充盈引起室壁振动增强产生心肌顺应性减低特点：在S2之后，三个音间隔时间大致相等，多超过100次/分。音调低，强度弱。要与生理性S3区别。,.,119,舒张早期奔马律一，左室的:在心尖部听到，呼气末最响。见于1，严重心肌损害心室壁张力减弱心梗，心肌炎等各种心脏病引起的左心衰。2，进入心室的血流增多，血流快-二尖瓣关闭不全，甲亢等。二，右室少见，胸骨左缘3，4肋间听到，吸气末最响-右室扩张，右衰，肺动脉高压，肺动脉狭窄，肺心。,.,120,舒张早期奔马律听诊特点,.,121,1）奔马律(galloprhythm),舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)收缩期前奔马律（为增强的第四心音，又称第四心音奔马律），亦称房性奔马律。机制：主要为克服心室的充盈阻力心房加强收缩产生的异常心音,.,122,收缩期前奔马律,左心病变:左侧心尖部易听到，呼气末明显。多见于高心病、冠心病、肥厚型心肌病、心梗等，右心病变:胸骨左下缘听最清，常见：肺动脉狭窄，肺动脉高压，肺心病特点：S1之前，音调低，强度弱,.,123,1）奔马律(galloprhythm),重叠型奔马律(summationgallop)。舒张早期奔马律+舒张晚期奔马律-重叠型奔马律1.见于心动过速、P-R间期延长2.心率减慢时四音律（四个心音均可听到）,.,124,重叠型奔马律(,3.常见于心功能不全伴有心动过速，风湿热PR间期延长及心动过速，偶见正常人。4.同时存在但不重叠，4个心音舒张期四音律，火车头奔马律。100-110次/分可以听到，常见：心衰，心肌病等,.,125,2）开瓣音(openingsnap),又称二尖瓣开放拍击音，S2后0.07s，音调高、历时短、响亮，呈拍击样。心尖和胸骨左缘3，4肋间或者两者之间最清楚，可传导到心底部，呼气时较响。,.,126,2）开瓣音,见于:二尖瓣狭窄时：左心房压力升高，心室舒张期血液迅速左心房到左心室，有弹性的二尖瓣瓣叶振动，迅速开放后又突然受阻停止所致的拍击样声音。注：有此声音说明瓣膜弹性好，作为二尖瓣分离手术适应征。没有，提示严重钙化或伴有二尖瓣关闭不全，,.,127,3）心包叩击音,S2后约0.1s，心尖部和胸骨下端左缘易闻及。心包增厚阻碍心室舒张，在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动见于缩窄性心包炎,.,128,4）肿瘤扑落音(tumorplop),见于心房粘液瘤S2后0.080.12s，类似开瓣音，但音调低。第三心音与几种额外心音的比较-见表。,.,129,第三心音与几种额外心音的比较,.,130,(2)收缩期额外心音,2）收缩早期喷射音.又称收缩早期喀喇音，高频爆裂样声音；高调、短促、清脆，S1之后，心底部清楚见于：肺动脉高压或主动脉高压、扩张及瓣膜狭窄时，在心室射血时动脉壁产生振动以及瓣叶开启时振动所致。,.,131,1）收缩早期喷射音肺动脉收缩期喷射音，肺动脉瓣区清楚见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄。主动脉收缩期喷射音，主动脉瓣区清楚见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄和关闭不全、主动脉缩窄等,(2)收缩期额外心音,.,132,收缩早期喷射音,.,133,（2）收缩期额外心音,2）收缩中、晚期喀喇音。S1后0.08s者为中期，0.08s者为晚期。高调、短促、清脆，像落锁的Ka-Ta音，见于二尖瓣脱垂，肥厚型心肌病乳头肌功能不全。可随体位改变而变化，下蹲位至立位时，喀喇音提前，下蹲、握拳时喀喇音延迟出现。可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全）收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。,.,134,二尖瓣脱垂,.,135,（3）医源性额外音,1）人工二尖瓣开瓣或关瓣喀刺音2人工主动脉瓣开瓣或关瓣喀刺音3）人工起搏器发生在S1之前起搏音膈肌音,.,136,6.心脏杂音,指心音和额外心音之外，在收缩期和/或舒张期的异常，不同频率，不同强度，时间较长夹杂的声音为杂音。杂音性质的判断对于心脏病诊断具有重要的参考价值。,.,137,6.心脏杂音,（1）杂音产生机制：正常下血流呈层流，中央流速快，周边慢，无声音。在异常情况下层流变湍流或旋涡冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。,.,138,6.心脏杂音(cardiacmurmurs),（1）杂音产生机制：1）血流加速-层流变湍流场，心壁和血管壁产生振动，出现杂音。见于：运动、发热、贫血、甲亢。2）通道狭窄（瓣口、大血管）经过狭窄部位产生，见于：二尖瓣，主动脉瓣，肺动脉狭窄。,.,139,1）杂音产生机制：,3）瓣膜关闭不全:血流通过关闭不全的瓣膜而反流，产生湍流场导致杂音。见于：风湿性二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全等，相对不全，瓣膜无问题，扩心心室扩大使乳头肌向两侧推移，冠心二尖瓣脱垂，高血压等4）异常血流通道，心脏，大血管存在异常通道，产生分流，产生湍流。常见：室间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘,.,140,1）杂音产生机制：,5）心腔异物或异常结构：心内膜炎时的赘生物扰乱血液层流，产生湍流。6）大血管瘤样扩张：正常血管腔进入扩大的部分产生湍流。见于：动脉瘤。,.,141,.,142,如运动、贫血、高热、甲亢等,心脏检查,.,143,心脏检查,见于心脏或大血管扩张导致瓣膜口相对狭窄。,见于二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。,.,144,心脏检查,风湿性心脏病，二尖瓣、主动脉瓣关闭不全,心腔扩大导致相对性二尖瓣关闭不全,.,145,心脏检查,如室间隔缺损、动脉导管未闭,感染性心内膜炎、腱索断裂等,.,146,杂音的特性：最响部位和传导方向1最响部位：各瓣膜病变各瓣膜听诊区例如：胸骨左缘第3、4肋间响亮的SM室缺，“杂音的最响部位与产生的部位与血流方向有关”2传导方向，杂音沿产生该杂音的血流方向传导借周围组织扩散。,.,147,杂音传导方向有一定规律1，二狭心尖，DM局限；二闭心尖，SM左腋下，左肩胛下角2，主狭主动脉瓣SM右胸骨上窝，颈部；3，主闭主2，DM胸骨下端、心尖；4，肺闭-胸骨左缘3肋间某区另一区：渐弱，性质不变；传导渐弱后强，性质变化两瓣膜杂音,.,148,心脏检查,二闭传导-左腋下左肩胛下角二狭杂音不传导,.,149,心脏检查,主闭杂音，胸骨下端、心尖主狭杂音右胸骨上窝颈部,.,150,（2）杂音特性与听诊要点2）时期：收缩期杂音(SM)：S1-S2（早、中、晚、全期）二闭，肺动脉狭窄，舒张期杂音(DM)：S2-下一个心动周期S1（早、中、晚、全期）主动脉关闭不全。,.,151,连续性杂音：连续出现在SM，DM的杂音，不为S2打断，动脉导管未闭。双期杂音：双期均有但不连续。舒张期杂音，连续性杂音均为病理性，收缩期杂音很多是功能性。,.,152,3）性质：音调柔和、粗糙；音色吹风样-心尖部SM，见于二闭。隆隆样雷鸣-心尖部中晚DM，二狭。、,.,153,机器样-胸骨左缘2肋间连续杂音，动脉导管未闭。乐音样海鸥，鸽子-感染性心内膜炎，梅毒性主动脉关闭不全。喷射样、叹气样。器质性粗糙，功能性柔和,.,154,(4）强度与形态有关：1，狭窄程度。2，血流速度。3，狭窄口两侧压力差。4，胸壁厚薄。,.,155,采用Levine6级分级法,表示方法：16/6级杂音强度分级,.,156,4）强度与形态杂音形态有5种：递增型：二狭DM中晚期递减型：主闭DM递增递减型：主狭SM连续型：动脉导管未闭。一贯型：二闭SM。,.,157,5）体位、呼吸和运动对杂音的影响体位：左侧卧位：使二狭DM中晚期隆隆样杂音增强前倾位：易于闻及主闭DM泼水样杂音仰卧位：使肺动脉瓣,二尖瓣,三尖瓣关闭不全杂音增强由下蹲位迅速站立；二尖瓣,三尖瓣主动脉瓣关闭不全等杂音减轻-瞬间回心血量少，而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强，下蹲时减弱。,.,158,5）体位、呼吸和运动对杂音的影响呼吸：深吸气，静脉回心血量增加，与右心相关的杂音增强。深呼气，肺循环血流多回流左心室，与左心相关杂音增强。深吸气后紧闭声门，用力作呼气动作-乏氏动作：胸腔内压增加，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音减轻。运动：心率快，血流量及流速增加，杂音增强。运动后二狭DM中晚期杂音增强。,.,159,(3)杂音的临床意义根据有无器质性病变：1.器质性杂音：风湿性，退行性心瓣膜病等，吹风样，粗糙，响亮，高调，3/6以上，递减型，可传导。2.功能性杂音：1相对性杂音：左心室扩大引起的二尖瓣相对关闭不全，高心，扩心，急性风湿热等。3/6以下柔和SM杂音。2生理性杂音，运动，发热，贫血，妊娠等，2/6以下吹风样SM杂音。局限，不传导。,.,160,根据临床意义1.病理性杂音(器质性相对性)2.生理性杂音,.,161,(3)杂音的临床意义收缩期生理与器质性杂音的鉴别要点鉴别点功能性器质性心脏大小正常有心房或心室大年龄儿童、青少年不定部位肺动脉区、心尖区不定任何瓣膜区性质柔和、吹风样粗糙、高调,吹风样持续时间短，不遮盖S1长,常为收缩期，遮盖S1强度2/6级3/6级震颤无有传导局限较广而远,.,162,收缩期杂音,.,163,（3）杂音的临床意义1）收缩期杂音：二尖瓣区1.功能性：运动，发热，贫血，妊娠等，2/6以下吹风样SM杂音。局限，不传导2，相对性：左心室扩大引起的二尖瓣相对关闭不全，高心，扩心，急性风湿热等。3/6以下柔和SM杂音。3，器质性：风湿性，退行性心瓣膜病等，吹风样，粗糙，响亮，高调，3/6以上，递减型，可传导。,.,164,1）收缩期杂音,主动脉区：1，器质性，各种病因的主动脉狭窄，喷射性，响亮，粗糙，递增递减型，大血管向颈部传导，有震颤。2，相对性，主动脉粥样硬化，高心等引起的主动脉扩张，柔和或粗糙，长有A2增强,.,165,1）收缩期杂音肺动脉瓣区：1.功能性生理性儿童、青少年2.相对性二尖瓣狭窄，房间隔缺损等，肺动脉高压导致动脉扩张引起相对肺动脉狭窄，时限段，较柔和，P2亢进。3.器质性肺动脉狭窄，喷射样，粗糙，3/6以上，递增递减，SM震颤。,.,166,三尖瓣区：功能性相对性右心室增大相对三尖瓣关闭不全，二狭伴右心衰，吹风样全收缩期，多递减型，吸气增强器质性极少见，相对性杂音，不传导，可颈静脉搏动,.,167,其它部位：功能性胸骨左缘第2、3、4肋间，为生理性器质性胸骨左缘3、4肋间：室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病响亮，粗糙收缩期杂音。,.,168,心脏检查,其他部位胸骨左缘3、4肋间可闻及粗糙的收缩期杂音。见于室间隔缺损和肥厚性心肌病。,.,169,舒张期杂音,.,170,（3）杂音的临床意义2）舒张期杂音：二尖瓣区：1.器质性风湿性二尖瓣狭窄，心尖部隆隆样DM中晚期，递增型，音调低而局限，左侧卧位呼气末清楚，S1亢进，P2亢进分裂。2.相对性主动脉关闭不全所致二尖瓣开放不良出现相对性狭窄的DM杂音-奥-弗杂音。主动脉反流，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音。,.,171,2）舒张期杂音,主动脉瓣区：器质性：风湿性主动脉瓣关闭不全，主动脉粥样硬化，退行性瓣膜病等，叹气样，递减型。可传导胸骨下段左侧或心尖部相对性高血压，升主动脉或左心室扩张，杂音柔和，时限短，主动脉瓣最清楚。,.,172,主动脉瓣关闭不全杂音,.,173,2）舒张期杂音：肺动脉瓣区：相对性PA扩张致相对PI，称格-斯GrahamSteell杂音各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于：二尖瓣狭窄、肺动脉高压。,.,174,心脏检查,肺动脉瓣区多为相对性，器质性少见杂音递减型，吹风样柔和，P2亢进称GrahamSteell格-斯杂音见于二狭伴肺动脉高压,.,175,2）舒张期杂音：,三尖瓣区：（极少见）三尖瓣狭窄，局限胸骨左缘4，5肋间，低调，隆隆样。,.,176,3）连续性杂音先天性心脏病：动脉导管未闭“主动脉血压SM，DM都高于肺动脉，血液不断从主动脉未闭的动脉导管进入肺动脉形成湍流，连续，粗糙，机器样。冠状动静脉瘘主肺动脉间隔缺损冠状动脉窦瘤破裂,.,177,心脏检查,连续性杂音见于动脉导管未闭。位于左第2肋间稍外侧。特点杂音粗糙、机器样、持续整个收缩期与舒张期。,.,178,7.心包摩擦音心包炎时心包脏层和壁层由于生物或理化导致纤维蛋白沉积而粗糙，在舒缩过程摩擦而振动传到胸壁。各种原因心包炎,也可见于急性心梗、尿毒症、风湿性病变、SL等。心前区或胸骨左缘第、肋间最响心房心室收缩心室舒张期三相，常见为双期，有时仅为收缩期。高调、粗糙、搔抓、表浅，坐前倾位、呼气末明显。与心搏一致，屏气时仍存在。,.,179,心包摩擦音：此体位较易听到,.,180,血管检查,江中二附院内一科刘火林,.,181,一血管检查：视诊。1.肝-颈静脉反流征用手掌以固定的压力按压病人腹部脐周围部位，如见患者颈静脉充盈度增加，称为阳性。提示肝脏淤血，右心功能不的早期征象。机制：腹压增加，肝脏受压，回流下腔静脉和右心房的血增多，但右心房淤血或右心室舒张受压，不能接受回流，颈静脉回流多，充盈明显。也见于：渗出或缩窄心包炎。,.,182,2毛细血管搏动征检查者用手指轻压被检者指甲末端，或用清洁的玻片轻压被检者口唇粘膜，引起局部变白，如出现随心脏搏动而有规则的红白交替现象，称之为毛细血管搏动征。见于脉压增大的疾病，如主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进等,.,183,2.毛细血管搏动征指甲末端或口唇粘膜。,.,184,3，手背浅静脉充盈检查：抬高位置。主要估计静脉压增高右心功能不全，渗出性心包炎等。,.,185,触诊：一、脉搏速率、节律、紧张度、强弱、波形、动脉壁，波形。1.正常脉波升支：左室射血，主动脉内压骤升波峰：收缩晚期降支：有切迹，左室舒张、主动脉内压缓慢下降,.,186,一、脉搏2.水冲脉：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，脉压大。分流、反流、周围血管扩张。见于主动脉关闭不全、动脉导管未闭、甲亢、贫血。:左心室排血，周围动脉阻力低，舒张压低，收缩压增加，脉压大。桡动脉，抬高上肢举过头容易听。,.,187,一、脉搏（五）波形3.交替脉：节律正常，但强弱交替出现左心室收缩不协调，收缩力强弱交替左心衰竭，见于：高心、急性心梗、主动脉关闭不全。,.,188,一、脉搏（五）波形4.奇脉：平静吸气时脉搏明显减弱或消失,又称吸停脉，心脏舒张受限的疾病：心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞等,.,189,一、脉搏（五）波形5.无脉：严重休克、多发性大动脉炎、大动脉闭塞6，重搏脉：伤寒。,.,190,三、听诊（一）静脉杂音：少见肝硬化、门静脉高压、腹壁静脉曲张时，在脐周及上腹部听到连续的静脉营营声。（二）动脉杂音1.颈部连续性血管杂音：甲亢2.上腹部、腰部收缩期杂音：肾动脉狭窄3.锁骨上、背部、颈后三角区收缩期杂音：多发性大动脉炎4.病变局部的连续性杂音：周围动静脉瘘,.,191,5.枪击音：是指在四肢动脉处听到的一种短促的如同开枪时的声音，故又称射枪音。主要见于脉压增大的病人，如主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等。听诊部位常选择股动脉，有些病人在肱动脉、足背动脉处也可听到。6.杜氏双重杂音：将听诊器体件置于肱动脉或股动脉上，稍加压力，在收缩期与舒张期皆可听到吹风样杂音，为连续性。这是由于脉压增大时，听诊器加压，人为地造成动脉狭窄，血流往返于狭窄处形成杂音。此杂音见于主动脉关闭不全等脉压增大的疾病,.,192,四，周围血管征,1，包括：头部随脉搏节律点头运动，颈动脉搏动明显，毛细血管搏动征，水冲脉，枪击音，杜氏双重杂音。2，原因：脉压增大3，常见：主动脉瓣关闭不全，也见于发热，贫血，甲亢等。,.,193,二、血压（一）测量方法1.直接测量法：动脉内直接测压借压力换能器在监护仪上显示的动脉血压准确、不受外周动脉收缩的影响、有创、适用于危重病人和大手术术中术后的监测,.,194,二、血压（三）血压变动的意义1.高血压：见于高血压病和各种原因所至的继发性高血压2.低血压：血压低于90/60mmHg体质性低血压：各种休克、急性心梗、肺梗塞、心衰、心包填塞、肾上腺皮质功能减退等;直立性低血压：休息5min，直立1min和5min，其SBP下降20mmHg以上伴头晕或晕厥。,.,195,二、血压（一）测量方法2.间接测量法：袖带加压法,Korotkoff5期法听到第一声动脉搏动（1期）为SBP，声音消失（5期）为DBP。,.,196,血压测量方法,.,197,二、血压（二）血压标准中国高血压防治指南标准（2005）收缩压（mmHg）舒张压(mmHg)正常血压12080正常高值1301398589高血压140901级高血压（轻度高血压（中度）1601791001093级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压14090注：SBP与DBP分属不同级别时，以较高的分级为准,.,198,循环系统常见疾病的主要症状和体征,.,199,一、二尖瓣狭窄（体征）,1.视诊二尖瓣面容，心尖搏动向左移位。中心发绀-周围性发绀。2.触诊心尖区舒张期震颤，右室抬举样搏动。肝-颈静脉反流征阳性，下肢水肿。3.叩诊梨形心。4.听诊心尖区DM，S1，开瓣音，格-斯杂音。,.,200,二尖瓣狭窄,.,201,二尖瓣狭窄,.,202,二尖瓣面容,.,203,.,204,二尖瓣狭窄,临床：（1）呼吸困难肺静脉高压、肺淤血引起（2）咯血长期肺静脉高压所致的支气管小血管破裂有关（3）咳嗽、声嘶左心房极度增大压迫左主支气管或喉返神经引起（4）体循环栓塞、心衰及房颤出现相应临床症状,.,205,二尖瓣狭窄治疗,1.药物治疗：1）心力衰竭（2）心房颤动（3）抗凝适应证2.手术治疗（1）经皮房间隔穿刺（2）闭式交界分离术（3）直视二尖瓣成形术4）瓣膜置换术成形术,.,206,二、二尖瓣关闭不全（体征）,1.视诊心尖搏动向左下移位。2.触诊心尖搏动有力