COPD的定义、发病机制和诊断PPT课件

.,1,COPD的定义、发病机制和诊断,新医大一附院呼吸科齐曼古力.吾守尔教授主任医师,.,2,1.定义、流行病学和危险因素2.发病机制、病理和病理生理3.临床表现4.实验室检查5.诊断、鉴别诊断和病情分级,主要内容,3,.,一、定义、流行病学和危险因素,.,4,COPD的定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。,正常,COPD,.,5,COPD与慢支、肺气肿,慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,.,6,19902020缺血性心脏病脑血管疾病下呼吸道疾病腹泻围产期疾病COPD结核病麻疹交通事故肺癌,第6位,第3位,全世界范围COPD死亡率,Source:Murray#UrbanVSRural:P2mm的支气管）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,外周气道（内径CD4+）纤维母细胞结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄,.,29,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta.1998,.,30,病理,肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成,肺血管炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞结构变化：内膜增厚、平滑肌增生,.,31,慢性缺氧,肺血管收缩,肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞,肺动脉高压,肺心病,死亡,水肿,COPD合并肺动脉高压,Source:PeterJ.Barnes,MD,.,32,三、临床表现,.,33,1症状：(1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。,.,34,(3)气短或呼吸困难：标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。,.,35,(5)全身性症状：COPD伴有全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。,.,36,2病史特征：(1)吸烟史：长期大量吸烟史。(2)职业性、环境有害物质接触史：(3)家族史：COPD家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。,.,37,3体征：早期体征不明显。疾病进展后体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。,.,38,(2)叩诊：肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,.,39,四、实验室检查,.,40,1肺功能检查：判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限程度判断：（1）FEVl占预计值的百分比（2）FEVl/FVC之比,.,41,正常和典型的轻、中度COPD患者的肺功能曲线,.,42,FEVlFVC%是一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEVl占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，变异性小，易操作，为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管扩张剂后FEVlFVC70，可确定为不能完全可逆的气流受限。,.,43,气流受限:导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和残气容量增高，肺活量减低。深吸气量(IC)：减少。残气容量肺总量：增高。一氧化碳弥散量(DLCO)降低：肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCOVA)比单纯DLCO更敏感。,.,44,.,45,何权瀛等：我国部分省市COPD诊断中肺功能测定初步调查：中华结核和呼吸杂志2003,26（1）39,Anevensmallerpercentage(6.5%)ofdiagnosedsubjectshadeverbeenexaminedwithspirometryNanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-760,.,46,2胸部X线检查：目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。早期胸片：无明显变化，后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；,.,47,主要X线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,.,48,肺气肿和肺大泡形成,.,49,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。,.,50,3胸部CT检查：不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。,.,51,旁间隔气肿,.,52,全小叶肺气肿,.,53,4血气检查：FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50mmHg。,.,54,5其他实验室检查：低氧血症：PaO255mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积55诊断为红细胞增多症。感染：痰涂片见大量中性白细胞，痰培养：常见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,.,55,四、诊断、鉴别诊断和病情分级,.,56,COPD的漏诊和误诊,StangPetal.Chest2000;117:354S,.,57,1临床评估,诊断COPD时首先应进行临床评估，病史采集，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状：慢性咳嗽、咳痰、气短。,.,58,既往史：童年时哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病（如结核）；COPD和呼吸系统疾病家族史；COPD急性加重和住院史；其他疾病史:如心脏、外周血管和神经系统疾病；非特异性症状:喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；吸烟史（以包年计算）及职业、环境有害物质接触史。,.,59,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,2.COPD的诊断方法,.,60,COPD的诊断1,以症状为基础*气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽）*肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。,.,61,COPD的诊断2,具有危险因素的病史吸烟职业粉尘和化学物质烹调、油烟、燃料、烟雾个体因素：1抗胰蛋白酶缺乏，肺发育受影响因素，感染、经济地位,.,62,COPD的诊断3,哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于COPD不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为COPD已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性细支气管炎不属于COPD,.,63,COPD的诊断4,肺功能检查是COPD诊断与评估的金标准特点：标准化，可重复和较客观FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量）70%，FEV1均为使用支气管扩张剂后，说明气流受阻，并不完全可逆。,.,64,COPD的诊断5（小结）,COPD诊断：根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等，综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。应用支气管扩张剂后FEVlFVC%70可确定为不完全可逆性气流受限。,.,65,3.鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病,.,66,COPD与支气管哮喘-1,支气管哮喘（哮喘）不是COPD，虽然二者都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于COPD的关键特征,.,67,.,68,COPD与支气管哮喘-2,部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床上与COPD很难鉴别COPD和哮喘也可以发生于同一个患者；由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低,.,69,COPD嗜中性细胞部分气道高反应支气管扩张剂反应差糖皮质激素疗效差,10%,哮喘嗜酸性细胞气道高反应支气管扩张剂反应好糖皮质激素疗效好,既往：喘息性支气管炎现在：支气管哮喘合并COPD支气管哮喘和