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文档简介
.,1,糖尿病概述,定义:是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌或/和作用缺陷所引起。,.,2,糖尿病分类,糖尿病病因学分类(1997年,ADA建议)一、1型糖尿病(B细胞破坏,胰岛素绝对不足)1.免疫介导(急发型、缓发型)2.特发性(无自身免疫证据)二、型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗),.,3,三其他特殊类型糖尿病1.细胞功能遗传性缺陷(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)(2)线粒体基因突变糖尿病(3)其他2.胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常)3.胰腺外分泌疾病4.内分泌疾病5.药物或化学品所致糖尿病6.感染7.不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8.其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征,糖尿病分类重点,.,4,四、妊娠(期)糖尿病(GDM)指妊娠24-28周行75gOGTT筛查GDM的界值为:空腹5.1mmol/L1小时10.0mmol/L2小时8.5mmol/L妊娠结束6周后,复查并按血糖水平分类:(1)糖尿病(2)空腹血糖过高(3)糖耐量(IGT)减低(4)正常血糖者,糖尿病分类,.,5,糖尿病的临床表现,一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和感染性并发症三、慢性并发症,.,6,三多一少多饮多食多尿消瘦,一、代谢紊乱症候群,.,7,急性并发症:1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)2.高血糖高渗状态3.糖尿病感染并发症:,二、急性并发症或和感染并发症,.,8,冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉高血压外周血管下肢动脉粥样硬化,(一)大血管病变,三、糖尿病的慢性并发症,.,9,管径在100um以下的毛细血管及微血管糖尿病微血管病变的典型改变是:微循环障碍、微血管瘤、基底膜增厚1.糖尿病肾病2.糖尿病视网膜病变3.其他:糖尿病心肌病,(二)微血管病变,三、糖尿病的慢性并发症,.,10,糖尿病肾病分期,期肾脏体积增大,肾小球滤过率升高入球小动脉扩张,球内压增加;期肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(AER)正常或间歇性增高;期早期肾病,微量白蛋白尿,UAER20200g/min或24小时尿白蛋白30-300mg/24h;期临床肾病,UAER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球过率下降,浮肿和高血压期尿毒症,.,11,期微血管瘤,出血期微血管瘤,出血并有硬性渗出期出现棉絮状软性渗出期-期背景性视网膜病变期期新生血管形成,玻璃体出血期纤维血管增殖,机化物形成期视网膜脱离,失明期-期增殖性视网膜病变期,2.糖尿病性视网膜病变-糖尿病失明的主要原因,.,12,(1)中枢神经系统并发症伴随严重DKA,高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变;缺血性脑卒中;脑老化加速及老年性痴呆危险增加。(2)周围神经病变感觉神经运动神经最常见(3)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常,(三)糖尿病神经病变,.,13,(四)眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等(五)糖尿病足与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和(或)深层组织破坏。(六)其他:骨质疏松皮肤病变,三、糖尿病的慢性并发症,.,14,一、尿糖测定肾糖阈8.8-10mmol/L二、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定GHbA1c3%6%反映患者近8-12周总的血糖水平糖化血浆白蛋白(果糖胺)1.72.8mmol/L反映患者近2-3周总的血糖水平,实验室检查,.,15,三、血浆胰岛素和C肽测定胰岛素空腹520mu/L3060分钟达高峰,为基础的510倍,34小时恢复到基础水平C肽空腹0.4nmol/L高峰达基础的56倍,实验室检查,.,16,糖尿病的诊断标准症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者,需另一天再次证实,.,17,静脉血浆血糖浓度mmol/L(mg/dl)糖尿病空腹7.0(126)和/或服糖后2小时11.1(200)糖耐量减低(IGT)空腹(如有检测)7.0(126)服糖后2小时7.8(140)11.1(200)空腹血糖过高(IFG)空腹6.1(110)7.0Postprandial4.48.01010HbA1c(%)7.5Totalcholesterol(mmol/l)1.11.1-0.92.2Bloodpressure(mmHg)16.7mmol/L,高血酮,昏迷、酸中毒、失水、休克的病人,应考虑DKA。DKA昏迷的鉴别诊断:1.低血糖昏迷、2.高血糖高渗状态3.乳酸酸中毒4.其他疾病导致的昏迷,.,57,DKA的防治(重点),一、预防治疗糖尿病,防治感染,避免其他诱因二、抢救(一)输液失水达体重10%以上最初2h10002000ml最初24h40005000ml如有休克,快速输液不能纠正,应输入胶体溶液并抗休克,.,58,(二)胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险,胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h,血糖下降3.96.1mmol/L血糖降至13.9mmol/L,改为5GS加胰岛素(24:1),DKA的防治(重点),.,59,(三)纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平(四)纠正酸中毒pH7.0-7.1,HCO3-18mm*和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病*需要免疫抑制治疗,双侧内直肌梭形肿胀,GD的临床表现,.,77,四其他表现(一)局限性黏液性水肿(胫前黏液性水肿)(二)指端粗厚,Graves病有指端皮下组织增厚,还可有手指骨骨膜增生,GD的临床表现,.,78,特殊的临床表现和类型,一甲状腺危象(thyroidcrisis)是甲状腺毒症急性加重的一个综合症.机理1.血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高2.应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高诱因感染,手术,创伤,放射性碘治疗等,.,79,一甲状腺危象(thyroidcrisis)临床表现1.高热,体温超过39,大汗2.心动过速,心率超过140次/分,房颤,房扑3.神志障碍,躁动,昏迷4.恶心,呕吐,腹泻,偶有黄疸5.循环衰竭休克6.心衰,肺水肿,特殊的临床表现和类型,.,80,二甲状腺功能亢进性心脏病由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为:1.心律失常:房颤最常见。10%-15%甲亢发生房颤2.心脏扩大:心房和心室均可扩大3.心力衰竭:年轻甲亢多为高排出量型心衰;老年患者多为心脏泵衰竭,30-50%与房颤并存4.甲亢治疗后心衰可明显好转,特殊的临床表现和类型,.,81,三淡漠型甲亢1.多见于老年患者2.高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显3.消瘦,腹泻4.房颤,易患甲亢心脏病4.表情淡漠,特殊的临床表现和类型,.,82,四T3型甲亢T3升高,T4正常,TSH降低。见于缺碘地区和老年患者(病因可为GD,毒性结节和腺瘤),特殊的临床表现和类型,.,83,五亚临床型甲亢多见于疾病的早期和恢复期间,T4正常,T3正常,TSH降低。可能不良后果是:1.发展为临床甲亢;2.对心血管系统影响:全身血管张力下降,心率加快,新输出量增加,心房纤颤等;3.骨质疏松:主要影响绝经期女性,加重骨质疏松,骨折发生频率增加。,特殊的临床表现和类型,.,84,六妊娠期甲亢1.因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出.2.一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进3.甲亢合并妊娠ATD治疗妊娠中期手术治疗4.产后Grave病5.产后甲状腺炎症(PPT)6.新生儿甲亢:由于母体中TSAb透过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起7.建议停用ATD或ATD的最小剂量可以怀孕,特殊的临床表现和类型,.,85,七胫前黏液性水肿(pretibialmyxedema)1.为GD相关自身免疫性病变在皮肤部位的表现.2.皮肤增厚,粗,广泛大小不等的突起不平的结节。表面可有汗毛增生,后期皮损融合,似橡皮腿。,特殊的临床表现和类型,.,86,甲亢实验室和其他检查,一甲状腺激素二自身抗体三影象学,.,87,直接反映甲状腺毒症的指标1.TT4、FT4(0.025%)2.TT3、FT3(0.35%)3.TSH综合反映甲状腺合成和分泌甲状腺激素的指标131I摄取率甲状腺SPECT,甲亢实验室和其他检查,.,88,测定甲状腺基础吸碘率:试验当日空腹以及口服131INal74185kBq(25uCi)后3、24小时用同位素计数器测定其甲状腺的放射性脉冲数,与标准源比较,求出相对百分比(吸碘率)。甲状腺吸131I率:正常值为3小时5%25%,24小时为1545,高峰在24小时出现。性激素会影响甲状腺吸131I率,以及血清总T3及总T4,甲亢实验室和其他检查,.,89,TRAb有二种(TSH受体抗体)1)TSAb:thyroid-stimulatingantibody2)TSBAb:TSH-stimulatingblockingantibodyTPOAb甲状腺过氧化物酶抗体TGAb甲状腺球蛋白抗体,GD的抗体,.,90,眼部CT/MRI诊断GO,.,91,甲亢诊断标准,一诊断(一)功能诊断1.确定甲状腺毒症(thyrotoxicosis)2.甲状腺激素水平增高的依据TT4,FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低,.,92,(二)病因诊断GD的诊断1.甲亢诊断成立2.甲状腺弥漫性肿大3.眼球突出和其他浸润性突眼4.胫前黏液性水肿/指端粗厚5.TRAb、TSAb、TPOAb、TGAb1.2项为诊断必备条件3.4.5项为诊断辅助条件,甲亢诊断标准,.,93,鉴别诊断,1.是否为甲状腺毒症(单纯性甲状腺肿、神经症等鉴别)2.甲状腺毒症病因的鉴别诊断1)甲状腺炎症和甲亢的鉴别:病史,体检和I131摄取率和甲状腺SPECT2)甲亢病因的鉴别GD/结节性毒性甲状腺肿/甲状腺自主高功能腺瘤,.,94,一一般治疗:饮食、营养、休息,禁用高碘食物或药物二甲亢的治疗:药物、放射性碘和手术治疗(一)抗甲状腺药物治疗1硫脲类和咪唑类机理:通过抑制过氧化物酶抑制甲状腺素合成。用途:主要治疗/辅助治疗主要药物:甲硫咪唑(methimazole,MM)丙基硫氧嘧啶(PTU)疗程:12年,Graves病的治疗,.,95,(一)抗甲状腺药物治疗适应症:(1)病情轻、甲状腺轻中度肿大(2)各年龄,孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者(3)术前准备,或手术后复发不宜用I131治疗(4)作为放射性I131治疗前后的辅助治疗,Graves病的治疗,.,96,(一)抗甲状腺药物治疗(ATD)给药方式:逐渐减量方式(back-titrationregimen)控制期-减量期-维持期不良反应(前3月多见):严重的(必须停药)(1)粒细胞缺乏症(白细胞3109/L或中性粒1.5109/L)(2)剥脱性皮炎(3)中毒性肝炎(黄疸)一般的(对症处理)皮疹白细胞减少转氨酶轻度升高,Graves病的治疗,.,97,(一)抗甲状腺药物治疗停药与复发问题停药指标:(1)临床表现及T3、T4、rT3和TSH正常,(2)甲状腺肿明显缩小,(3)血TSAb或TRAb阴转者复发的可能性较小。复发系指甲亢完全缓解,停药半年以后再度发生甲亢者。主要在第1年。3年后则明显减少。,Graves病的治疗,.,98,(一)抗甲状腺药物(ATD)治疗注意事项:1.剂量要根据严重程度以及有无浸润性突眼而个体化;2.疗程:1.5-2年3.临床症状明显减轻,T3、T4降至正常后开始药物减量4.治疗中甲状腺肿大以及突眼加重加用甲状腺素片25-50ug5.治疗前2个月每周化验白细胞,2个月后半月到1个月监测一次白细胞。6.追踪疗效采用测血T3、T4,不要用甲状腺摄131I率7.治疗1.5-2年后,应作TRAb和甲功以决定是否可以停药。8.停药后应追踪1年观察复发,Graves病的治疗,.,99,(二)放射性131I治疗1原理(1)放射性131I被摄入甲状腺后,放出射线破坏甲状腺组织。(2)减少甲状腺中能产生抗体的淋巴细胞以减少TsAb的生成。2适应证【1】(1)成人Graves病伴中度甲状腺肿(2)ATD治疗后过敏和失效(3)甲亢手术后复发(4)甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因心脏病(5)甲亢合并白细胞减少和或血小板减少或全血细胞减少(6)老年性甲亢(7)甲亢合并糖尿病(8)毒性多结节性甲状腺肿(9)自主功能性甲亢合并甲状腺肿,Graves病的治疗,.,100,(二)放射性131I治疗3.相对适应证【1】(1)青少年和儿童甲亢,用ATD治疗失败,拒绝手术或有手术禁忌。(2)甲亢合并肝肾等脏器功能损害。(3)Graves眼病,对轻度和稳定期的中、重度病例可单用131I治疗,对病情处于进展期的,可在131I治疗前后加用泼尼松。4.禁忌症:妊娠和哺乳【1】2007年中华医学会内分泌分科学会和核医学分科学会制定的中国甲状腺疾病诊治指南,Graves病的治疗,.,101,(二)放射性131I治疗5并发症(1)放射性甲状腺炎:见于治后7l0d,个别可诱发危象。(2)突眼的变化:不同的患者结果不一致。(3)甲减:暂时和永久性最常见这种甲减是原发性甲减就是指由于甲状腺本身疾病所致亚临床甲减的特征是:血T3、T4正常,TSH确诊甲减后从小剂量开始逐渐加量至甲状腺功能正常,Graves病的治疗,.,102,(三)手术治疗1.适应证(1)中、重度甲亢,长期服药无效,停药后复发,或不愿长期服药者;(2)甲状腺巨大,有压迫症状者;(3)胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;结节性甲状腺肿伴甲亢者。,Graves病的治疗,.,103,(三)手术治疗禁忌证(1)较重或发展较快的浸润性突眼(2)有较重心、肝、肾、肺等合并症,全身状况差而不能耐受手术者(3)妊娠早期(前3月)及晚期(第6月以后),Graves病的治疗,.,104,(四)其他治疗1碘1.作用机制抑制T4的释放抑制T4向T3的转化2.适应症甲状腺危象手术前准备甲亢患者应低碘饮食,否则甲亢不易控制,Graves病的治疗,.,105,(四)其他治疗2受体阻滞剂1.改善交感神经兴奋性增高的症状2.阻断外周组织T4向T3转换,主要在ATD治疗初期使用,可以较快控制甲亢的症状3.与碘剂等合用于术前准备4.131I治疗前后及甲状腺危象5.哮喘、喘息型支气管炎患者禁用,心衰患者慎用。,Graves病的治疗,.,106,(五)甲状腺危象的治疗(重点)1.针对诱因治疗。2.抑制TH合成:首选PTU,首剂600mg,后200mg,tid。3.抑制TH释放:服PTU后12h再加用复方碘溶液,首剂3060滴,后510滴,q68h,或碘化钠1.0加入10%的葡萄糖盐水中静脉点滴24小时,用3-7天
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