甲减病人的麻醉ppt课件

.,甲减病人的麻醉,南桐总医院麻醉科孙明贤,.,病案分析与讨论,.,病案介绍,妇产科-20-XX女、34岁、因停经8+月，阴道流液40+分钟于2013年01月08日06时42分入院。诊断：1、妊娠38+2周孕4产0枕左位先兆临产；2、胎膜早破；3、甲状腺功能低下。既往史：2+周前因偏头痛服用中药。10+年前有甲亢病史，使用碘131治疗后，近4+年确定为甲减，使用“优甲乐”治疗至今。4年前曾因焦虑、失眠服用过抗焦虑药治疗（具体诊疗不详）。,.,体格检查,T36.0，呼吸19次/分，血压122/81mmHg，心率105次/分，Spo298%。双下肢水肿。神志清楚，精神极度紧张，掌心出汗，全身湿热颈软，气管居中；胸廓对称心前区无隆起，HR105次/分，心音有力，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音双下肢无凹陷性水肿脊柱呈正常生理弯曲,.,麻醉经过,患者于11:50入室，适当补充容量后，以T12-L1、L3-4为穿刺点行硬膜外穿刺，穿刺成功顺利，回吸无回血及液体流出，分别于T12-L1注入2%利多卡因5ml；L3-4注入0.375%布比卡因1.8ml后开始平卧，平卧后患者心率由105次/分上升到162次/分，诉舌头发麻、听话感不太清楚等不适，高度紧张处理：向左侧倾斜卧位，并将子宫推向左侧及安慰患者，心率逐渐降到105130次/分左右，12:35开始手术，进腹后感疼痛剧烈，拟改为全麻，予以瑞芬太尼200ug静脉缓慢注射诱导后，于12:45开始出现面罩供氧困难（牙关紧闭），SpO2逐渐由98%快速下降到58%，心率下降到29次/分，立即予以静脉注射阿托品0.5mg、丙泊酚90mg，同时进行CPR，12:52心率升到89次/分，SpO2升到98%，予以经口气管插管呼吸机控制呼吸，约20分钟后，患者意识清醒，肌力、自主呼吸恢复，脱氧观察无缺氧后拔出气管导管。13:50手术结束。术中查血糖、G4+血气分析均正常。术毕呼吸19次/分，血压122/81mmHg，心率96次/分，SpO298%。14:00平车安返病房。,.,讨论,1、出现心率增快的原因？2、出现通气困难Spo2下降的原因？困难气道？局麻药中毒？还是芬太尼导致肌肉强直？3、出现局麻药中毒症状的原因？入血？耐受差？,.,甲状腺,下丘脑垂体甲状腺轴的反馈调节,.,甲状腺的功能,甲状腺的功能：合成、储存和分泌甲状腺素：T3(10%)和T4(90%)1.合成（1）碘的摄取甲状腺有强大摄取碘的能力，通过甲状腺细胞“碘泵”主动从血中摄取碘离子，腺体内I浓度大大超过血液，一般为25倍,.,甲状腺,在正常饮食情况下在正常饮食情况下，人体每天摄取100200微克碘。肠道对碘的吸收是完全的。饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收,.,.,2.贮存T3、T4形成后，与甲状腺球蛋白（TG）结合，贮存在腺泡腔内胶质中。,3.分泌（释放）在蛋白水解酶作用下，T3、T4与TG分离释放入血，血中T3，T4量不同，主要是T4，约占总量的90%以上。在外周，经组织脱碘酶作用，约36%T4转变为T3。T3比T4活性强5倍。,.,甲状腺激素（34）,.,甲状腺素的功能,1、能量代谢T3、T4具有显著的产热效应，组织耗氧量和产热量,基础代谢率（BMR)。2、物质代谢（1）蛋白质代谢生理浓度：合成，利于生长发育。过量：分解，出现肌肉消瘦，肌无力。不足：合成，出现粘液性水肿。,.,（2）糖代谢,血糖,血糖变化不大,小肠对GS吸收糖原分解合成激素的升糖作用,外周组织利用糖血糖,胆固醇,（3）脂肪代谢,脂肪和胆固醇的分解脂肪和胆固醇的合成,.,促进各组织的生长发育与分化，尤其对脑和骨的生长、发育影响最明显，出生后3个月内作用最为明显。婴幼儿缺乏：呆小症(克汀病）儿童生长期：甲状腺激素与生长素有协同作用。,3、对生长发育的作用,.,4、对器官系统的影响（1）心血管系统心率，收缩力，心输出量甲亢：心动过速，心肌肥大，甚至心衰（2）对神经系统：提高CNS兴奋性甲亢：烦躁不安,多言多动,喜怒无常,失眠多梦。甲减：言行迟钝,记忆减退,表情淡漠,少动思睡。（3）对消化系统：增强消化道的运动和消化腺的分泌。,.,4.调节（1）与促甲状腺激素（TSH）的关系：TSH由垂体前叶分泌，作用于甲状腺。,1）促进甲状腺摄取碘，促进T3、T4合成。2）促进甲状腺细胞增生和肥大TSH与甲状腺细胞膜上受体结合，激活腺苷酸环化酶，促使细胞内ATP形成cAMP，促进核酸与蛋白质合成，加速细胞分裂，使腺体增大，血管新生。3）促进腺泡细胞对TG水解，增加T3、T4释放（通过激活蛋白水解酶）。,.,甲状腺功能减退症(甲减),甲减的定义多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物学效应不足所致的一组内分泌疾病。以低代谢率，粘多糖在组织和皮肤堆积为特征，严重者表现为粘液性水肿（Myxedema）及粘液性水肿性昏迷。甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减）,.,甲减的分类,按病变部位：（1）甲状腺本身病变，临床最多见。（2）垂体病变（继发性甲减）（3）下丘脑病变（三发性甲减）（4）甲状腺激素抵抗综合症或外周型甲状腺激素受体抵抗性甲减,.,甲减的分类,据病因分类药物性甲减3I治疗后甲减手术后甲减特发性甲减,.,甲减的分型,按年龄：呆小病（克丁病Cretinism）幼年型甲减成年型甲减,.,主要临床表现,主要临床表现：为各组织器官功能减退，代谢减慢及粘液水肿,.,主要病理生理,主要病理改变为黏液水肿，各组织间隙内（如皮肤，心肌，脑组织，骨骼肌等）含有大量的黏液性物质。它是由于酸性粘多糖分解减慢所致，可引起器官，组织受损与功能障碍。,.,一般临床表现,（1）一般表现畏寒，少汗，乏力，少言懒动，动作缓慢，体温偏低，食欲减退而体重无明显减轻。典型粘液水肿常表现表情淡漠，面色苍白，颜面虚肿，皮肤干糙而增厚，毛发脱落。踝部非凹陷性水肿。（2）精神神经系统记忆力减退，智力低下。反应迟钝，多嗜睡，精神抑郁。严重者发展为精分。后期多痴呆，幻觉，木僵或昏睡。（3）心血管系统心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大，心音减弱。常有心包积液。也可有胸腔腹腔积液。常合并高血脂，冠心病。,.,一般临床表现,（4）呼吸系统肺泡通气减少，呼吸肌功能障碍，肺毛细血管基底膜增厚，影响气体交换，缺氧。粘液水肿使上呼吸道（口，舌,鼻，咽，喉头）水肿。（5）消化系统便秘，腹胀，严重者出现麻痹性肠梗阻。因胃酸缺乏，B12吸收障碍，可导致恶性贫血，缺铁性贫血。（6）肌肉与关节肌力正常或减退，肌痛，肌强直，关节病变。（7）粘液性水肿昏迷见于病情严重者，诱发因素为寒冷，感染，手术和使用麻醉镇静药。表现为嗜睡，低温（35），呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌肉松弛，甚至昏迷，休克，心肾功能不全而危及生命,.,其他临床表现,甲状腺激素和肾上腺素、去甲肾上腺素有相互增强作用。因此，病人可能有肾上腺萎缩、皮质激素生成减少、稀释性低钠血症以及水排泄减少。,.,术前准备,术前应重点对心脏，呼吸及其他重要脏器的功能进行仔细的检查与评估。1、补充甲状腺激素2、保温、供氧、保持呼吸道通畅3、氢化可的松的应用4、补液，摄入水不宜过多5、处理诱因或合并存在的疾病,.,甲减术前准备标准*,控制目标全身情况全身症状改善：情绪稳定，睡眠良好，体重增加基础代谢率（%）=（脉率+脉压差）-110正常范围为10%，基础代谢率不超过正常值的20%心率：控制于80次左右为宜，心率不超过90次/min甲状腺功能：T3,T4,FT3,FT4,TSHFT4和FT3不受血中TBG（甲状腺激素结合球蛋白）的影响，可直接反映甲状腺功能状态TSH是反应下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标常规电解质、凝血功能等检查,.,明确甲状腺功能减退的原因，原因不同麻醉处理不同。如：桥本氏甲状腺炎是甲减的主要原因，要注意是否合并其他免疫性疾病。下丘脑及垂体病变者要注意是否合并肾上腺皮质功能不全。纠正贫血，控制感染，纠正低血糖，电解质紊乱和酸碱平衡等。,.,麻醉前应了解所服用的甲状腺制剂及服药过程，用量，同时应测定血T3,T4及TSH浓度。一般情况下，轻度甲减，无症状者，尚不至于引起严重的麻醉问题。但中至重度患者，若未进行系统的甲状腺替代治疗，围手术期易发生甲状腺功能减退性昏迷。原则上择期手术应待甲减症状消失，血T3,T4及TSH浓度恢复正常后实施。,.,药物作用,优甲乐的副作用：甲减应用该品进行治疗，如果按医嘱服药并监测临床和实验室指标，一般不会出现不良反应.如果超过个体的耐受剂量或者过量服药，特别是由于治疗开始时剂量增加过快，可能出现下列甲状腺功能亢进的临床症状，包括：心支过速、心悸、心律不齐、心绞痛、头痛、肌肉无力和痉挛，潮红、发热、呕吐、月经紊乱、假及瘤、震颤、坐立不安、失眠、多汗、体重下降和腹泻。在上述情况下，应该减少患者的每日剂量或停药几天.一旦上述症状消失后，患者应小心地重新开始药物治疗。对部分超敏者，可能会出现过敏反应。值得提的是优甲乐并非能治疗甲减，仅是作为一种人工激素来补充甲状腺自身分泌的不足，长期服用优甲乐严重增加心肌耗氧量，增加心脏和肾脏负担，所以服用优甲乐的患者应该留心脏病和身心水肿。,.,甲状腺素制剂应服用至手术当日早晨，由于麻醉手术应激反应等因素，术前可根据手术创伤大小适当增加用量（常增加全天量的一半剂量）。术后应尽早口服或胃管给药。急症手术、且术前未系统治疗者，可术前口服或经胃管给L-型三碘甲腺原氨酸，它较L-T4钠片起效快，作用时间短。但T3制剂至少6小时方可起效，紧急手术术前准备时可参照甲减性昏迷静注L-T4（见后）。,.,由于过量服用甲状腺制剂可能引起心机缺血、高血压等异常反应，尤其是长期甲状腺功能低下者对甲状腺素的敏感性增加，术前应根据患者情况选择适当用量，切忌盲目增加用量。本病患者常合并不同程度的肾上腺皮质功能不全，围手术期应适当补充肾上腺皮质激素。常在术前一天和麻醉开始后静注氢化可的松100200。下丘脑垂体性甲减者应先补充肾上腺皮质激素35天后方可给甲状腺素替代治疗，否则可能诱发肾上腺皮质危象。,.,本病无特殊禁忌的麻醉药，但由于患者全身组织器官功能减退，小剂量的麻醉药可引起严重的呼吸循环抑制，应适当减少麻醉药的用量。同理，术前应慎用镇静药或仅用抗胆碱药。5由于心输出量、循环血容量减少，压力感受器受损，受体敏感性下降及受体数量减少等，在麻醉期可出现严重的循环抑制。术中应加强监测，除常规监测项目（BP、ECG、SPO2、PETCO2等）外，必要时应监测CP、PCWP、血糖、电解质、血气。,.,甲状腺功能减退性昏迷，又称粘液性水肿昏迷。他是甲减的晚期表现，是最危急的情况，多见于老年女性，死亡率高。其发病机制尚不清，可能与甲状腺素缺乏、体内重要的酶的活性受抑制有关。（1）常见诱因：术前准备不足，甲状腺素制剂用量不足或突然停用、体温过低、感染、缺氧、二氧化碳蓄积、水电解质失衡、酸中毒、低血压、低血糖、麻醉药、手术。（2）临床表现；嗜睡、逐渐发展至昏迷，约80%的患者有低体温，严重者体温可低至27，无寒战。常合并呼吸抑制、心动过缓、血压下降、甚至休克及低血糖、低血钠、酸中毒。患者最后常因呼吸衰竭而死亡。因为要用甲状腺激素治疗，代谢增加可加重心脏的负担，引起高血压和心肌缺血。因此本病的诊断十分重要，当麻醉后患者出现不明原因的苏醒延迟、低体温时，要考虑本病的发生，并向家属仔细询问病史及做详细的全身检查，血T3,T4浓度检查可确诊，。（3）甲减昏迷一旦发生，死亡率达50%，必须及早治疗。治疗目的是迅速提高血中甲状腺素的水平，控制危及生命的合并症。治疗方法：,.,麻醉前评估,术前应重点对心脏，呼吸道及其他重要脏器的功能进行仔细的检查与评估。评估气道受压情况：X片或CT喉镜检查确定声带功能四肢肌力检查,.,甲减性心脏病,是指甲减患者伴心肌受损或心包积液。其原因可能与心肌代谢障碍及粘液水肿浸润有关。临床表现：为心包积液，心脏扩大，心输出量减少，心电图示：传导异常及肢体导联低电压。本病患者常合并高血压和冠心病，术前有心绞痛及高血压者可用硝酸甘油及-受体阻滞剂等积极治疗。改善后方可行择期手术。心包积液伴心包填塞者，术前应行心包穿刺或先行心包部分切除术。,.,甲减合并呼吸功能障碍,术前应进行包括肺功能测定，动脉血气分析在内的详细的呼吸功能评估，术后应做好呼吸及治疗的准备。尤其注意以下几点：A口腔，舌及咽部组织粘液水肿可致上呼吸道狭窄及气管插管困难，必要时应行在清醒下气管插管或采用纤支镜引导插管。B胃排空障碍，麻痹性肠梗阻要注意呕吐误吸。C肿大的甲状腺可能压迫气管。D甲减病人常合并不同程度的睡眠呼吸暂停综合症，其原因除上呼吸道粘液水肿外，还与颏舌肌肌细胞内收缩物质异常导致颏舌肌肌力下降等原因有关。E大量胸腔积液者，术前应行胸腔穿刺抽液。F控制肺部感染。,.,麻醉管理,麻醉前用药镇静：减少紧张和情绪波动避免增加心率：东莨菪碱，避免使用阿托品避免抑制呼吸：尤其对于巨大甲状腺肿、气管受压者,.,麻醉管理,麻醉方法全身麻醉：安全；对于存在气道梗阻风险、基础代谢率用药后仍高于30%以上或精神过度紧张者为首选神经阻滞麻醉：无气道梗阻、呼吸困难，基础代谢率在20%以下，脉率100次/min可选择；局麻药中避免加入肾上腺素,.,麻醉管理,麻醉诱导避免使用氯胺酮、潘库溴铵等有交感兴奋作用的药物困难气道：巨大甲状腺压迫，肌松后气管压迫症状可加重；处理：备齐各种型号钢丝管，可视喉镜或纤支镜；清醒插管或镇静下保留自主呼吸插管插管时需足够的麻醉深度，避免插管时心动过速，血压升高以及呛咳部分患者可能存在血管扩