(2)病理学--第八章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(思考题与参考答案)(2013)

第八章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1.正常人动脉血液pH值范围是多少？临床上，有哪些意义？答：正常人动脉血液pH为7.357.45。临床上，根据血液pH，可作出以下判断：可以判断机体是酸中毒还是碱中毒，pH7.45则为碱中毒；血液pH正常，可提示没有发生任何酸碱平衡紊乱；血液pH正常，可提示代偿性酸中毒或代偿性碱中毒；血液pH正常，可提示混合型酸碱平衡紊乱，如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等。2.何谓酸碱失衡？生理性酸碱平衡调节方式包括哪些？他们调节酸碱平衡的作用强度和作用时间有何特点？血液中最强的缓冲系统是什么？血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是什么？哪一种酸碱平衡调节方式属于非生理性的？答：酸碱失衡：是指在病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致的机体内环境酸碱度的稳定性破坏。生理性酸碱平衡调节方式及其作用强度和作用时间的特点：血液的缓冲作用；组织细胞的调节作用；肺的调节作用；肾的调节作用。调节方式 特点 作用强度和作用时间血液的调节 反应迅速而有效，但不持久。 组织细胞的调节 作用较强，但显效较慢。肺的调节 作用较快和强大，但难以持久。肾的调节 起效慢，但作用大而持久。血液中最强的缓冲系统是HCO3-/H2CO3 。血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是Hb-及HbO2-缓冲系统。骨骼组织参与酸碱平衡的代偿调节属于非生理性的。3.何谓PaCO2、AB、SB、BB、BE、AG？正常值是多少？分别有何意义？答：PaC02(即动脉血二氧化碳分压)：是指血浆中呈物理溶解状态的C02所产生的张力。正常值33-46 mmHg,平均值40mmHg。 意义：PaC02是反映呼吸因素的最佳指标。AB（即实际碳酸氢盐）：是指隔绝空气的全血标本，在实际状况下测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的量。正常值为22-27mmol/L，平均值24mmol/L。意义：AB既是反映代谢因素的指标，又是反映呼吸因素的指标。SB（即标准碳酸氢盐）：是指全血在标准条件（即温度在38，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3-含量。正常值为22-27mmol/L，平均值24mmol/L。意义：SB仅是反映代谢性因素的指标。但在慢性呼吸性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒时，由于有肾脏代偿，也可以发生继发性降低或升高。BB（即缓冲碱）：是指血液中所有具有缓冲作用的碱性物质的总和，包括HCO3-，Hb-，Pr-等。正常值:45-52mmol/L，平均值48mmol/L。意义：是反映代谢因素的指标。BE（即碱剩余）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时所需酸或碱的量（mmol/L）。正常值03mmo1/L。意义：BE是反映代谢因素的指标。正值增加碱过剩，负值增加碱缺失。AG（即阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。AG=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)。正常范围：122mmol/L，平均值12mmol/L。意义：主要用于对代谢性酸中毒进行分类和混合型酸碱平衡紊乱的诊断。4.单纯性酸碱平衡紊乱有哪几种类型？它们分别与pH、PaCO2和HCO3-/H2CO3的关系如何？答：单纯性酸碱平衡紊乱的类型：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。它们分别与pH、PaCO2和HCO3-/H2CO3的关系：代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性酸中毒呼吸性酸中毒血浆中PaCO2原发性，H2CO3浓度原发性pH （血液）代谢性碱中毒血浆中HCO3-原发性碱中毒呼吸性碱中毒血浆中PaCO2原发性，H2CO3浓度原发性5.引起代谢性酸中毒的原因主要有哪几方面？请举例。代谢性酸中毒对机体的影响可表现在哪几方面？答：引起代谢性酸中毒的主要原因：1）肾脏排酸保碱功能障碍，例如：肾衰竭；肾小管功能障碍；大量应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺。2）消化道大量丢失HCO3-，例如：严重腹泻、小肠和胆道瘘管、十二指肠引流等。3）代谢功能障碍，血浆固定酸产生过多。(1)乳酸酸中毒(lactic acidosis)：乳酸生成过多，例如：休克、心跳骤停、低氧血症等。原发性乳酸利用障碍，例如：严重肝疾患、酒精中毒等。(2)酮症酸中毒(keto-acidosis)，例如：糖尿病、饥饿、酒精中毒等。4）外源性固定酸摄人过多，例如：水杨酸中毒；含Cl-的成酸性药物摄入过多：如氯化铵、盐酸精氨酸等。代谢性酸中毒对机体的影响可有以下几方面：心血管系统；中枢神经系统；尿液和电解质代谢；骨骼方面；呼吸系统。6.酸中毒对中枢神经系统的主要影响及其机制有哪些？酸中毒对心血管的影响及其机制有哪几方面？酸中毒对尿液的影响及其机制有哪几方面？答：酸中毒对中枢神经系统的主要影响：使中枢神经系统处于抑制状态。其机制：酸中毒使中枢ATP的生成减少，脑部能量物质减少，以致中枢处于抑制状态。酸中毒使中枢神经系统神经抑制性递质GABA增加，使中枢抑制。酸中毒对心血管的影响及其机制：酸中毒高钾血症心律失常。酸中毒心肌收缩力减弱；机制：H+能竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；H+能影响细胞膜外Ca2+内流，H+干扰了肌浆网对Ca2+的释放。酸中毒心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低阻力血管的扩张血压下降甚至发生休克。此外，大量毛细血管网开放回心血量减少心搏出量减少。酸中毒对尿液的影响及其机制：尿液酸化，机制：酸中毒肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶等活性增强，肾小管排泌H+增加和重吸收NaHCO3增加，肾小管产NH3、排泌NH4+增多。肾小管性酸中毒时，由于肾小管生成和重吸收HCO3-减少，或泌H功能降低，尿排出HCO3-增多，尿可呈中性或碱性。反常性碱性尿，机制：高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管上皮细胞内处于碱中毒，所以，泌H+减少；高钾血症引起酸中毒时，由于远曲小管上皮细胞管腔侧的K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱，所以，肾排K+增多，排H+减少。7.何谓AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？请举例。答：AG增高型代谢性酸中毒：是指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大，血氯正常的代谢性酸中毒。例如：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒以及严重肾衰竭时，肾排酸减少等。AG正常型代谢性酸中毒：是指血浆中HCO3-丢失过多，Cl-代偿性地增高，但不伴有未测定阴离子的增高，故属于AG正常的代谢性酸中毒。例如：如消化道丢失大量的HCO3-、II型肾小管性酸中毒使肾脏过量丢失HCO3-、使用碳酸酐酶抑制剂及含Cl-的成酸性药物摄人过多等。8.引起呼吸性碱中毒的原因有哪些？请举例。答：1）低张性缺氧，例如：肺炎、肺水肿和吸人气氧分压过低。 2）肺疾患引起的低氧血症，例如：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、间质性肺炎等。3）呼吸中枢受到直接刺激：中枢神经系统疾病，例如：脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等。某些药物，例如水杨酸、氨等。 4）精神性障碍引起通气过度，如癔病等。5）代谢亢进，例如：甲亢、高热、贫血等。6）人工呼吸机使用不当导致通气量过大。9.急性和慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式分别是什么？答：急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是细胞内、外离子交换和细胞内液缓冲。慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是肾脏的代偿调节。10.呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为哪几方面？答：1）中枢神经系统：发生“肺性脑病” 患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。后者这种高浓度CO2对中枢神经系统的显著抑制效应，称为“CO2麻醉”。原因：高碳酸血症(PaCO2大于80mmHg时)。 2）心血管系统：引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。机制：与代谢性酸中毒相似。11.碱中毒引起神经肌肉兴奋性增高如手足搐搦的机制是什么？答：碱中毒可导致血清有离钙减少，而神经肌肉兴奋性依赖于体液中的各种电解质的浓度和比例：12.碱中毒对机体尿液的影响及其机制有哪些？答：1）尿液碱化，机制：血浆H+浓度降低，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，因而肾小管产NH3、排泌H+、NH4+、重吸收NaHCO3减少。 2）反常性酸性尿，机制：低钾血症引起的碱中毒肾小管上皮细胞内K+降低，分泌K+减少，H+-Na+交换加强，H+随尿排出增多，尿液呈酸性。13.如何根据主要的血气参数变化来判断酸碱平衡紊乱的类型？ 正常值 酸中毒 代偿性酸中毒 碱中毒 代偿性碱中毒代谢性 呼吸性 代谢性 呼吸性 代谢性 呼吸性 代谢性 呼吸性PH 7.35-7.45 7.45 正常PaCO2 33-46mmHg 继发 原发 继发 原发 继发 原发 继发 原发HCO3- 22-27mmol/L 原发 代偿 原发 代偿 原发 代偿 原发 代偿AB 22-27