《呼吸衰竭07医本科》PPT课件

呼吸衰竭,Respiratoryfailure,由于外呼吸功能障碍，引起的PaO260mmHg（8kPa），或伴有PaCO250mmHg（6.67kPa）的病理过程。,呼吸：,外呼吸的功能：维持PaO2、PaCO2恒定,PaO2100mmHgPaCO240mmHg,PAO2100mmHgPACO240mmHg,PvO240mmHgPvCO246mmHg,并非PaO2和PaCO2均是呼吸衰竭,血气变化需达一定程度,氧-血红蛋白解离曲线,登山运动员达3000m以上，PaO260mmHg，是否发生了呼衰？,诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据2、实验室检查,二分类,按血气,型呼衰,型呼衰,PaO2，PaCO2,PaO2,按病程,急性呼衰,慢性呼衰,起病急（如气道异物、喉头水肿）,发病慢（如慢阻肺COPD）,按部位,中枢性呼吸中枢病变,外周性呼吸器官病变,按机制,通气性,换气性,三原因与机制,（一）通气功能障碍,呼吸中枢,神经传导,呼吸肌,受损或抑制,障碍,舒缩障碍,胸廓,胸膜,肺,病变,病变,顺应性,脊柱侧弯、多发性肋骨骨折,气胸、液胸、胸膜纤维化,胸外段,胸内段,（小气道2mm）,慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患（COPD）,阻塞性通气不足,中央气道阻塞,外周气道阻塞,异物分泌物,声门-气管分叉,呼气,吸气,气道内压大气压,气道内压大气压,中央气道阻塞,胸外,胸内,气道内压胸内压,气道内压胸内压,呼气,吸气,中央气道阻塞,胸外段,胸内段,（小气道2mm）,阻塞性通气不足,中央气道阻塞,外周气道阻塞,异物、分泌物,声门-气管分叉,呼气,慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患（COPD）,0,+20,+30,+20,+20,+20,+10,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,+20,0,+10,+20,+20,+20,+25,+20,+20,气道等压点上移用力呼气引起气道闭合,+5,+35,1.单纯性肺低通气时血气变化特点,R,PaO2PaCO2,通气障碍血气变化,2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标,公式,通气换气障碍PaO2均低；换气障碍PaCO2不低,（二）换气障碍,呼吸膜面积,呼吸膜厚度,通气/血流,1、弥散障碍,（1）肺泡膜面积减小,面积减少一半以上时出现换气障碍,原因：肺叶切除、肺不张、肺实变、肺气肿,(2)呼吸膜厚度增加,液体层,红细胞膜,呼吸膜增厚弥散距离弥散速度,血浆,呼吸膜增厚+血流速度加快换气障碍,血气特点：PaO2，PaCO2正常或,46,40,2、肺泡通气与血流比例失调,无通气/血流O.8肺不张,(1)部分肺通气障碍（静脉血掺杂）（functionalshunt）,(2)部分肺血流障碍（死腔样通气）,（deadspacelike）,血管收缩(缺氧）,血管栓塞、DIC,血管床破坏（肺气肿）,通气/血流,PaCO2,血气变化：,PaO2,0.8,V/Q0.8,功能性分流,V/Q=0.8,真性分流,死腔样通气,V/Q=0.8,V/Q0.8,V/Q0.8,VA/Q0.80.8,PaCO2,CaCO2,PaO2,CaO2N,通气障碍,功能性分流血气特点,病肺,健肺,C,B,（%）,氧解离曲线,CO2解离曲线,PCO2mmHg,（ml%）,B,A,4060100,PO2mmHg,血氧饱和度,100,60,40,A,B,二氧化碳含量,C,C,204060,血氧含量,20,10,C:通气/血流.静脉血掺杂PaO2,PaCO2,B：通气/血流.过动脉化PaO2,PaCO2,A：混合后,全肺,VA/Q0.80.8=0.8,PaCO2N,CaCO2N,PaO2,CaO2N,通气障碍,功能性分流血气特点,病肺,健肺,C,B,病肺健肺全肺,VA/Q0.80.8=0.8,PaCO2N,CaCO2N,PaO2,CaO2N,血流障碍,死腔样通气血气特点,C,B,临床上单一因素引起的呼衰很少见，往往是混合的,如：COPD的发病机制阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气/血流失调,四机体的变化,（一）酸碱失衡、电解质紊乱,1、呼吸性酸中毒（）出现较早,血Cl-,CO2,CA,H2CO3,HCO3-,H+,HCO3-,Cl-,+H2O,Hb-,HCO3-/H2CO3,通气,2、代谢性酸中毒（、）出现较晚,PO2缺O2乳酸HCO3-,HCO3-/H2CO3,3、呼吸性碱中毒：（、）,PaO2过度通气,呼吸机调节不当,CO2排出过多,4、代谢性碱中毒：,(二)呼吸系统变化,早期,晚期,呼吸频率、节律、深度随原发病而变中枢性浅、慢的呼吸严重时出现潮式、间歇呼吸阻塞性深、慢的呼吸，（胸外）吸气深长（胸内）呼气深长限制性浅、快的呼吸,(三)中枢神经系统变化,PaO260mmHg智力、视力轻度减退,PaO240-50mmHg头痛、不安、精神错乱、昏迷,PaO220mmHg数分钟神经细胞不可逆损伤,头痛、头晕、烦燥不安、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。,PaCO280mmHg二氧化碳麻醉,缺O2ATP,肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍,脑功能障碍,Na+-K+泵失灵脑细胞水肿,酸中毒,-氨基丁酸，溶酶体酶释放,脑血管内皮细胞受损DlC,PaCO2,血管扩张、壁通透性间质水肿,脑血流量脑充血,脑脊液PaCO2,呼酸,脑疝,PaO2,颅压增高,（四）循环系统,轻度,严重,心血管运动中枢抑制,*呼衰可引起右心衰：机制,缺氧,血管收缩,肺血管的改变,后负荷,血粘度增高,过度吸气,回心血量,前负荷,缺氧，酸中毒,慢性呼衰,肺动脉高压,心缩力,右心衰,（五）其它,肾脏：严重呼衰可引起急性肾衰,PaO2,PaCO2,肾血管收缩肾血流少尿,胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血严重时出现败血症、内毒素血症。,1.治疗原发病2.改善肺通气,型呼衰：高浓度氧,型呼衰：低浓度、低流量,3.吸氧,型呼衰,PaO2,PaCO2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,型呼衰,PaO2,PaCO2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,型呼衰,PaO2,PaCO2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,男，59岁，因气短入院(肺气肿）查体：P122/min，Bp138/88mmg，R35/minPaO248mmg，PaCO280mmg，Hb19g%，Ht52%，HCO3-38mmol/L,PH7.3病人紫绀明显，吸入高浓度氧，