《呼衰心衰小讲》PPT课件

急性呼吸衰竭河北医科大学第三医院儿科刘玲,定义,是呼吸和非呼吸系统疾病所致呼吸中枢和（或）呼吸器官病变引起通气和换气功能障碍，而由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的危重临床综合征。,按病变部位：中枢性，周围性按呼吸功能障碍的性质：通气性换气性按血气分析结果：型：单纯低氧血症型。型：低氧血症伴高碳酸血症。,分型,病因,通气功能障碍：呼吸道阻塞或呼吸动作减弱导致通气功能下降，氧气进入减少，二氧化碳排出减少。换气功能障碍：气体弥散功能障碍,儿科呼吸衰竭三分之二发生于婴儿期，二分之一发生于新生儿期。,病理生理,CNS：CO2对呼吸中枢有兴奋作用。PaCO2稍呼吸增强PaCO2升到80mmHg以上抑制(CO2麻醉)缺O2Na泵失灵细胞内Na离子脑水肿CO2潴留血管透性增加脑水肿、脑疝,病理生理,呼吸系统缺氧兴奋颈A窦、主A弓化学感受器代偿性通气严重缺氧可抑制呼吸中枢,病理生理,循环系统轻度缺氧与二氧化碳潴留致HR,血压，心肌收缩加强，心搏量晚期：HR,心排出量,血压,休克。缺氧致肺小A痉挛,引起肺A高压、肺水肿，进而引起右心衰竭，全心衰竭。缺氧、二氧化碳潴留致儿茶酚胺释放,致心肌应激性增高,水电解质紊乱,酸碱失衡，心律失常。,病理生理,电解质紊乱与酸碱失衡：缺氧无氧代谢供能乳酸堆积代酸ATP生成不足限制Na-K泵钠离子、氢离子入细胞内，钾离子转向细胞外高钾血症，心律失常,临床表现,呼吸系统低氧血症高碳酸血症,临床表现,呼吸系统症状中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭,临床表现,低氧血症紫绀：为判断缺氧的重要体征：皮肤粘膜及指端发绀，以口唇、口周、面颊、甲床处明显。血氧分压小于40mmHg，血氧饱和度70%-80%，有明显紫绀，但贫血严重者(Hb小于50g/L)可无紫绀。,临床表现,低氧血症神经系统：早期睡眠不安，烦躁，易激动继之抑制状态，淡漠、嗜睡，意识模糊，颅压升高，脑疝。,临床表现,低氧血症其它：循环系统：早期:HR,血压升高,心音低,右心或全心衰。重者:心律失常,血压下降,休克消化系统:胃粘膜充血,糜烂致消化道出血。肝肾功能障碍:GPT升高,黄疸,少尿,无尿,肾功衰。,临床表现,高碳酸血症：二氧化碳分压比正常增高510mmHg时，可多汗，不安。体表毛细血管扩张，可四肢温暖，皮肤潮红，瞳孔缩小或忽大忽小，血压升高；若二氧化碳分压增高15mmHg时，则表现嗜睡，肢体颤动，心速，球结膜充血，惊厥，昏迷。,诊断,原发病临床表现血气分析：安静状态下的动脉血。呼吸功能不全：PaO245mmHg，SaO250mmHg，SaO260次/分，幼儿50次/分,儿童40次/分2.心动过速:婴儿160次/分，幼儿140次/分,儿童120次/分3.心脏扩大。4.烦躁,喂养困难,尿少,水肿,多汗,青紫,呛咳,阵发性呼吸困难（出现两项以上）。,诊断,具备以上四项加以下一项或以上二项加以下二项可确诊:1.肝脏肿大:婴幼儿3cm,儿童1cm,短时间内进行性肿大更有意义。2.肺水肿。3.奔马律。,鉴别诊断,1.重症支气管肺炎及毛细支气管炎：可有呼吸困难，呼吸、脉率加快，由于肺气肿而膈肌下降使肝于肋下可触及23cm，但心脏不扩大，肝脏边缘不圆钝。2.低血糖症：苍白，多汗，HR升高，低血糖，无肝大等。,治疗,1、病因治疗2、一般治疗：休息：半卧位卧床休息，避免烦躁，哭闹，必要时用镇静剂，鲁米那钠58mg/Kg冬非合剂0.51mg/，水合氯醛0.51ml/，大儿童可用吗啡0.05mg/。饮食：易消化。限制入液量：婴幼儿6080ml/d，年长儿4060ml/d，生理需量。吸氧：气急，紫绀者。,治疗,3、洋地黄类药物：西地兰。2岁以下0.030.04mg/，2岁以上0.02-0.03mg/，首剂给1/2，余量分2次，隔46小时一次，一般812小时饱和。如心衰仍未纠正，12小时后给维持量。口服地高辛，2岁以下0.050.06mg/，2岁以上0.030.05mg/，1/41/5总量维持，qdBid。,治疗,洋地黄中毒及注意事项在肝肾功能障碍、酸碱平衡紊乱、低钾、高血钙、心肌炎及大量利尿剂后可发生中毒反应。表现为心律失常，恶心，呕吐，嗜睡，头晕，纠正时立即停用洋地黄类药及利尿剂，适量补钾。心肌炎总量减1/3;未成熟儿新生儿总量减1/21/3使用钙剂间隔46小时,治疗,4、降低心肌前后负荷药物：（1）利尿剂：速尿1mg/DHCT12mg/（2）血管扩张剂：儿茶酚胺类药物酚妥拉明：0.251mg/68小时重复;,治疗,5、非洋地黄类正性肌力药多巴胺20mg/支200300mlGS，加入中静点，血压升高则停。6、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）最多的两种ACEI是卡托普利和依那普利。,治疗,7、心肌代谢赋活药（1）辅酶Q10能增强线粒体功能，改善心肌的能量代谢(提高心肌内产生ATP)，改善心肌的收缩力，还能保