本科MODSPPT课件

1,教学目的与要求：掌握：MODS的病因、发病机制、临床表现、诊断及预防。急性肾衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断与防治。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病基础、病理生理、临床表现、诊断与治疗。熟悉：多器官功能不全综合征（MODS）概念。了解：应激性溃疡的发病基础、临床表现及治疗。急性肝功能衰竭的发病基础、临床表现及治疗。,2,第一节概论multipleorgandysfunctionsyndrome，MODSMODS发病率及病死率均高，是当前危重病医学面临的最大挑战；MODS从发病机制到临床治疗出现许多新的理论、见解和方法；MODS患者如果得到合理的治疗，仍有逆转的可能，病人的预后得到明显改善；但MODS的救治尚需更为切实有效的方法。,MODS历史,第一次世界大战：失血休克,第二次世界大战：输血防治休克,朝鲜战争：休克复苏急性肾衰,越南战争：休克肺/急性呼吸窘迫综合征(ARDS),1973年：Tilney序贯性系统衰竭,1977年：Eiseman等提出MOF/MSOF,1991年：美国胸科协会、危重病急救医学学会,MODS,4,历史概况,年代作者命名,1973Tilney等序贯性系统衰竭,1975Baue多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭,1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）,1976Border等多系统器官衰竭（MSOF）,1986Schieppati等多器官系统不全综合征,1988Demling等创伤后多系统器官衰竭,1991ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征（MODS）,5,MODS不同命名,七十年代提出多器官衰竭(Multipleorganfailure，MOF)概念，亦称“70年代综合征”(70SSydrome)。多系统器官衰竭(Multiplesystemorganfailure，MSOF)，多器官系统衰竭(Multipleorgansystemfailure，MOSF)，多内脏衰竭综合征(Syndromeofmultivisoeralfailure)多器官功能障碍(Multipleorgandysfunction，MOD)，继发性器官功能障碍(Secondaryorgandysfunction)序贯性系统表谒(SequentialSystemfailure)、远隔器官衰竭(Remoteorganfailrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多器官功能不全等。,6,MODS的特点发病急，进展快常累及肺、肾、肝、胃肠道、心血管、血液、中枢神经系统死亡率高单个器官：15-30%；2个器官：45-55%；3个器官：80%；4个器官：很少存活MODS占ICU死亡病例的50-80%。如果得到合理的治疗，仍有逆转的可能，,7,MODS各器官发生百分率94.1%88.1%78.6%26.9%肺肝肾消化道出血,8,第一节概论（一）MODS定义(Definition)急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。,9,也称为多器官衰竭（multipleorganfailure,MOF）或多系统器官衰竭（multiplesystemorganfailure,MSOF）。MODS包括器官损害从轻到重的全过程。MOF和MSOF为晚期危重阶段。,10,（二）病因(etiology),MODS是继发病，继发于：（1）严重损伤：创伤、烧伤、大手术等。（2）严重急腹症：出血坏死性胰腺炎、急性化脓性阻塞性胆管炎等。（3）腹外其它部位严重感染：脓毒血症（4）医源性失误：检查、输血补流、用药等。（5）心脏呼吸骤停复苏后。,11,12,（三）、发病机制(mechanism)MODS的发病基础是全身性炎症反应综合症（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），感染和非感染的因素均可诱发SIRS，炎性细胞的大量激活和炎症介质异常过量释放，并涌入循环，产生持续性全身性炎症瀑布反应，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。,13,全身性炎症反应综合征（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。临床判断标准：T38.0或T36.0HR90次/分RR20次/分或PaCO24.0kPa(32mmHg)WBC12109/L或WBC4109/L具备以上4项中2项或以上即可判断发生SIRS。,14,感染、创伤、休克,内毒素、激活补体,中性、单核、巨噬C激活,炎症介质大量释放,器官组织细胞广泛损伤,2、发生机制：,15,机体受到严重的损害因子侵袭，产生大量细胞因子，炎症介质又及其它病理性产物激发细胞的防御能力、对抗组织感染、和促进组织修复，但过度的释放可加剧炎症反应，导致SIRS,对细胞组织起损害作用，导致系统器官功能衰竭。机体也可释放抗炎介质，抑制炎症过度发展。促炎介质：TNF、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、IFN、LT、PAF、TXA2抗炎介质：PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、可溶性TNF受体、TGF-、NO,16,促炎介质,促炎介质,细胞死亡器官功能障碍,免疫功能抑制感染易感,SIRS,CARS,促炎介质,17,1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。,18,（四）、临床表现分类：（1）速发型：多为原发急重症指原发急症发病24h后有两个或更多器官系统同时发生功能障碍。ARDS+ARF，DIC+ARDS+ATN（24h内为复苏失败不算MODS）。（2）迟发型：序贯性系统衰竭先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段稳定维持时间后，继发更多器官的功能障碍。,19,（五）、诊断(diagnosis)根据：临床表现和医技检查综合分析。1临床表现：心血管休克，急性心衰、心梗。肺ARDS肾ARF，多尿，血肌酐上升。胃肠应激性溃疡肝急性肝衰竭血液DIC脑中枢神经功能衰竭,20,2辅助检查：血气分析尿比重和血肌酐测定心电、中心静脉压,21,1）、熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS的高危因素（严重感染、创伤和大手术）；2）、及时作详细的检查；3）、危重病人应进行呼吸、循环和肾功能等重要器官的动态监测；4）、当某一器官出现功能障碍时，要注意观察其它器官的变化；5）、熟悉MODS的诊断指标；,22,（六）预防和治疗1对急重症的处理：诊断和治疗要全面。2重视病人循环和呼吸病症处理的时间性。3防治感染4改善全身状态：营养、水电5及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭阻断链锁反应。,23,综合治疗纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持防治感染：引流、抗生素阻断病理反应：血液净化稳定内环境：电、酸、碱紊乱免疫调理：细胞和体液,24,第二节急性肾衰竭AcuterenalfailureAFR,25,1、定义：由各种原因引起的急性肾功能损害血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变尿量少尿：800ml/24h,26,2、病因(etiology),（1）肾前性：血容量（脱水、出血、休克）心排出量肾血流量尿量（急性肾小管坏死）,27,（2）肾后性：双肾、输尿管尿流受阻急性肾衰（结石、肿瘤压近）,28,（3）肾性：肾缺血（输血错误、药物）、中毒肾小管性病变衰竭,29,3、发病机理(mechanism),主要病因：1）肾血流动力学改变2）肾小管功能障碍3）.肾缺血-再灌注损伤4）.非少尿型急性肾衰竭,30,循环血量减少,肾血流量减少,入球动脉阻力增高,再灌注损伤,肾缺血,肾中毒,肾小球滤过率降低,肾小管损伤肾小管堵塞,ARF,ARF发病机制示意图,31,（1）少尿或无尿期：1）肾缺血肾小球滤过率降低，（血压，收缩压60mmHg，8.0kpa滤过停止）2）肾再灌注后氧自由基引起肾损害：3）肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流：4）肾小管机械性梗阻：溶血、挤压后Hb，肌红Pr色素管型或溶血、挤压后弥散性血管内凝血肾小管阻塞。,32,（2）多尿期：1）肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全。2）少尿期体内积存大量尿素渗透利尿作用3）水、电解质潴留过多。,33,4、临床表现(clinicalfeatures)（1）少尿或无尿期：时间：7-14天（平均5-6天，最长一个月）越长越重。尿常规：1比重低，1.010-1.014；2Pr、Rbc，管型。,34,1水、电、酸碱平衡失调水中毒高钾血症高镁血症高磷血症和低钙血症低钠血症低氯血症酸中毒,35,2代谢产物积聚蛋白质分解产物上升（尿素氮、肌酐），氮质血症（血内酚、胍等上升，尿毒症），呕吐、烦躁、模糊、昏迷。,36,3全身并发症：出血倾向：血小板因子缺陷；毛细血管脆性增加；肝功下降，凝血酶原时间延长。,37,（2）多尿期时间：7-14天第一周：早期多尿期，少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始；尿毒症并未改善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。,38,尿量增加的形式：1突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至1500ml。2逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增200-500ml。3缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml停滞予后不良。,39,肾功未完全恢复1水电失衡2氮质血症3低血钾4体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力）,40,5、诊断(diagnosis)根据临床表现和实验室检查：（1）病史及体格检查：从病史和查体分析肾性：中毒、损害休克、烧伤肾前性：血容量下降、心衰肾后性：肿瘤、结石,41,（2）尿量及尿液检查：1量：每小时尿量（重症插管）2常规：比重：1.010-1.014PH：酸性，PH5.5-7镜下：Rbc、管型（肾衰管型宽大,棕色）Pr,42,（三）血液检查：1尿中尿素值442mol/L血钾6.5mmol/L水中毒不能纠正酸中毒不能用补碱纠正,47,种类：腹膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。,48,血液透析：人工肾透析器、透析液清除蛋白代谢物，纠正水电酸碱平衡，根据溶质通过膜的扩散渗透原理。,49,（3）连续性肾替代治疗（CRRT）,50,（二）多尿期的治疗1继续上述抢救治疗2抗感染3防脱水：适当补液（补排出1/3-1/2）4适当补电解质：根据血离子测定5加强营养,51,七、预防(prevention)（一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足（大出血、休克、创伤、大手术等）（二）保护肾功能：1用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害）2尿液碱化：5%碳酸氢钠防止Hb在肾小管形成管型3严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺4DIC时及时使用肝素,52,第三节急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndromeARDS,53,一、概念：是急性呼吸衰竭的一个类型，肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸困难，表现为进行性呼吸困难和顽固性呼吸困难。早期呈急性肺损伤（acutelunginjury,ALI），以后发展为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）.,54,特点：1）急性起病，原发病后12-72小时发生；2）氧合指数PaO2/FiO2300mmHg（ALI），PaO2/FiO2200mmHg（ARDS）3）X线胸片表现为双肺弥漫性浸润；4）PCWP18mmHg或临床排除急性左心功能不全。,55,二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病症：1肺内损伤：挫伤、烧伤、溺水、胃内容物（毒物）误吸、高浓度氧吸入。2肺感染（二）肺外严重损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。,56,（三）肺外严重感染：脓毒败血症、胆管炎。（四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。（五）休克、DIC,57,三、病理生理改变（一）早期：毒素和各种因子作用肺泡及血管内皮受损通透性肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流肺泡、肺间质充血、水肿肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，肺不胀，肺顺应性降低。呼吸困难，低氧血症（二）晚期：肺实质胶原增多，弥漫性肺间质纤维变性，同时出现肺气肿（不可逆）。,58,四、临床表现(clinicalfeatures)（一）初期：1呼吸加快，30次/分，窘迫感。2吸氧不能缓解3理学检查（-）：X片、听诊（二）进展期：1明显呼吸困难、紫绀2听诊：罗音3X片：广泛片状阴影4意识障碍：烦燥、谵妄、昏迷5Wbc（三）未期：昏迷、心律失常死亡,59,诊断标准,60,六、治疗(treatment),（一）原发病的治疗（二）呼吸治疗：原则：改善肺泡换气功能，纠正低氧血症。方法：定容、定压人工呼吸（面罩、呼吸机）初期：面罩持续气道正压通气（PAP）保持呼气相压0.5-1.0kpa（5-10cmH2O）。胃内容逆流，二氧化碳储留。进展期：气管导管呼吸终未正压通气（PEEP）或间歇强制通气（IMV）。,61,六、治疗(treatment)