急性肝肾衰竭心外ICU李晓召

,心外ICU李晓召,急性肝衰竭,2,急性肝衰竭,定义：由各种原因引起的，临床表现为急剧发病、黄疸迅速加深、肝性恼病、内毒素血症、凝血酶原活动度低于40%为特点的肝脏炎症病因：国外以药物中毒为主，我国以病毒性肝炎病毒感染为主，尤其是乙型肝炎病毒感染心外科术后肝衰竭的原因？,急性肝衰竭的病因,病毒性肝炎：A,B,C,D,E化学性肝损伤药物性酒精性其它毒物自身免疫性肝炎血管异常Budd-Chiari综合征肝小静脉阻塞性疾病（VOD)急性肝静脉系统血栓形成缺血性肝炎（休克肝）先天性代谢异常妊娠期脂肪肝恶性肿瘤浸润肝脏,4,起病急剧或发展迅速有肝脏功能衰竭的表现（黄疸、神经精神表现、急性肾功能衰竭、腹水、出血、内环境紊乱如低钾、酸硷失衡等）肝脏大小的改变实验室数据的支持,急性肝衰竭诊断,实验室检测胆酶分离：死亡率90.2%高胆红素血症：680mol/L死亡率75%凝血酶原活动度下降：10%的生存率7.69%胆固醇下降：1.82mmol/L死亡率91.9%,心脏本身损害,一、发生机制肝炎病毒直接侵犯心肌细胞凝血机制障碍：心内膜、心外膜、室间隔等出血胆汁酸盐的刺激：窦性心动过缓其他：脑水肿、酸碱失衡二、临床表现心悸、呼吸困难、心绞痛样胸闷心电图异常：P波、T波、ST段、QRS波群改变、心动过速、心率失常解剖异常：心脏扩大、心肌脂肪变性、心脏棕色萎缩、室间隔出血显微镜下：心肌细胞浊肿、空泡形成、坏死炎性细胞浸润,呼吸系统并发症,肺部感染占52%，出血、急性心源性肺水肿肝肺综合征肝性胸水急性非心源性肺水肿,消化系统并发症,上消化道出血原因：凝血机制障碍凝血因子合成减少，半衰期短凝血抑制物合成减少纤溶系统异常血小板异常创伤和应激门静脉高压的形成高胃酸分泌内毒素血症胃幽门螺杆菌感染,继发感染,发生机制：补体缺损和血清调理作用下降血浆纤维连接蛋白缺陷和Kupffer细胞功能下降肠道细菌易位侵入性操作和广谱抗生素等的应用,继发感染,肺炎57.5%败血症20.2-44.6%尿路感染30%胆道和肠道感染1/3肝功能衰竭可发生真菌感染30%肝衰竭可发生,继发感染的诊断,不明原因的血压下降全身血管阻力降低不明原因的尿量减少肝性脑病恶化及无相应颅内压增高发生严重酸中毒并发弥漫性血管内凝血（DIC）,12,基础支持治疗,加强消毒隔离，防止交叉感染每日热量2000卡；静滴高渗糖；补充维生素（C、B、K）和能量；限制蛋白饮食注意水、电解质的平衡每天进液量出量加1000ml；肾衰患者根据尿量计算进液量；注意钾钠的平衡；早期预防硷中毒,13,补充新鲜血浆和白蛋白作用：补充凝血因子提高调理素的水平预防出血和继发感染减轻血液黏度，改善微循环补充蛋白质，防止低蛋白血症提高血液渗透压，促进利尿,基础支持治疗,关键是新鲜最好是采血当日，最迟不超过3d只有新鲜血浆中才含有调理素和补体等免疫活性物质，不但可提高机体的防御功能,预防继发感染，而且可输入蛋白质及凝血因子，有利于肝细胞的恢复及减少出血倾向,15,防止肝细胞坏死，促进肝细胞再生,前列腺素E1（凯时）机理：明显降低TNF水平；改善微循环；增加肝细胞内cAMP含量；利胆，扩血管，抑制和清除免疫复合物；抗醛固酮，利尿用法：凯时10-20g,一次/天，10-15天为一疗程,16,胸腺肽作用：调节T淋巴细胞数量和功能，增强T抑制细胞功能，提高正常细胞免疫功能、预防肝细胞坏死、恢复肝细胞功能和提高机体抗感染能力用法：10-20mg/天，1次/天，2-3个月一疗程注意：用前须皮试日达仙用法：1.6mg/天，皮下注射，疗程12天,免疫治疗,17,肾上腺皮质激素作用：抑制免疫复合物的形成；抗炎；减轻脑水肿注意点：适宜急重肝或亚重肝或慢重肝早期凝血酶原时间超过30秒者不主张使用国外对该治疗持否定态度,免疫治疗,18,“退黄”治疗,黄疸的发生机理肝细胞的破坏胆管上皮功能受损胆管水肿和阻塞红细胞的大量破坏,19,“退黄”治疗,腺苷蛋氨酸（思美泰）500mg1000mg/天,2周一疗程。用于肝内胆汁淤积。肝外阻塞病人禁用门冬氨酸钾镁20ml，1次/天，15天一疗程注意高钾问题,门冬氨酸钾镁体内可分解门冬氨酸+钾镁两种离子门冬氨酸可启动三羟酸循环唯持肝细胞正常功能门冬氨酸与氨结合形成门冬酰胺对氨有解毒作用钾镁两种离子对治疗肝昏迷有益,肝功能直接支持非生物人工肝：血液透析、血浆置换生物人工肝肝移植,心外科术后肝衰竭的原因？缺血性肝炎（休克肝）,小结,23,急性肝衰竭的诊断要领,诊断：是否发生急性肝功能衰竭？什么原因？属于哪个阶段？主要矛盾是什么？治疗中有否再次破坏肝细胞？,24,急性肝衰竭的治疗要领,综合治疗贯穿其中各期有所重点：早中期：营养支持治疗抗病毒治疗免疫调控治疗阻断以TNF为主的细胞因子网络治疗内毒素血症改善微循环保护肝细胞，减少坏死,25,急性肝衰竭的治疗要领,晚期：继续支持治疗。针对临床表现作出处理：（一）脑病型：治疗肝性脑病。（二）腹水型：白蛋白和利尿剂的伍用。预防和治疗各种致死并发症。不用干扰素和免疫抑制剂。,急性肾衰竭,急性肾衰竭,概念:是指各种原因引起双肾排泄功能在短期内急剧减退肾小管变性坏死造成肾功能急性障碍,导致急性尿毒症症状的一组综合症.,临床特点:尿量突然减少或无尿.尿比重低而固定.代谢紊乱和进行性氮质血症,一病因与分类,(一)肾前性(功能性),外伤,大出血脱水,休克心功能衰竭,双肾灌流不足,肾缺血坏死(器质性),急性肾衰竭最常见原因肾缺血肾血流灌注压肾血流量减少肾血流灌注压肾血流量减少的强度及持续时间有的只需几分钟，而另一些则可能数小时甚或数天,肾缺血,近年来，心脏术后急性肾衰的报告日益增多心脏术前，循环功能已欠佳加上手术创伤，体外循环因素术后低搏出量、病人的肾血流量不足病人手术后常有一过性轻度的肾功能损害严重者可发生急性肾衰,(二)肾性(器质性),1.肾前性急性肾衰竭发展所致,2.肾中毒,药物性,氨基糖甘类抗生素,造影剂,顺铂两性霉素B,多粘,磺胺类等,生物性,蛇毒,鱼胆,草毒,细菌毒素脓毒血症等,重金属,砷,铅,镉,汞,铋等,有机溶剂,四氯化碳,乙二醇,苯,酚等,体内毒素,挤压伤,烧伤,错输血等(血红蛋白,肌红蛋白,胆红质),3.肾实质病变,急性肾小球肾炎,急性肾间质疾病及肾血管病变等,(三）肾后性（梗阻性）,结石、肿瘤、血块、坏死的肾组织或前列腺肥大，手术误扎输尿管等,输尿管梗阻,尿路内压增高,反射性双肾缺血,肾坏死,肾小球滤过降低或中断,肾功能衰竭,少尿发生机制,目前的观点:进行性每日血肌酐88.4-176.8mol/L每日尿素氮3.6-10.7mmol/L诊断急性肾衰的可靠依据,临床表现,(一).少尿型急性肾衰竭,1.少尿或无尿期:,临床过程:一般为7-14天,尿量的改变:,水电解质酸碱平衡的改变:,水中毒,少尿或无尿,严重者出现各种尿管型,电解质紊乱(三高三低),代谢性酸中毒,多尿期,临床过程:400ml/24小时以上进入此期,历时2-3周,以后进入恢复期,历时约六个月到一年,尿量的改变:由500ml上升致3000ml/24h,可达7000ml比重低而固定(1.010)如只升至500-700ml/24h,则预后不良.,主要症状:前期基本同少尿期或继续加重几天后期脱水,低钠,低钙,低钾合并感染等,(二)非少尿型急性肾衰竭,此型在我们的心脏术后病人常见尿量一般不少于800ml/24h临床表现及化验室检查均较轻预后良好,治疗,(一).少尿期的治疗:CRRT/腹膜透析,1.限制水分的摄入,2.限制电解质,预防高钾血症,纠正酸中毒,3.营养疗法,4.控制感染,(1)严格的无菌操作,做好清洁,消毒,隔离,预防各种管道感染(2)严把选用抗生素关首选无肾毒,半衰期短,高敏感的药物,原则稳定内环境控制高血钾和水中毒预防尿毒症和感染等待和改善肾小管的再生,尿量400ml/d时，提示已进入多尿期多尿期早期，肾单位功能仍未完全恢复因而不能充分地排出血中的氮质代谢废物、钾和磷即使尿量已达每日1000ml，血中上述物质仍可继续上升尿量达到高峰时，应注意水、钠和钾的缺失病人仍未脱离危险期仍不能掉以轻心，应密切观察和加强监护,恢复期