《呼吸功能衰竭》PPT课件

呼吸衰竭,Respiratoryfailure,在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下shift键，则对象改变大小但维持原比例。,呼吸全过程（processesofrespiration）：外呼吸、血液的气体运输、内呼吸(ExternalRes.Gastransportation.InternalRes.),幻灯片5,肺通气功能障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加,当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭。一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下，PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。分类：型呼吸衰竭:低氧血症(hypoxemia)型呼吸衰竭。型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）型呼吸衰竭。,呼吸衰竭（respiratoryfailure),呼吸衰竭的原因和发病机制幻灯片3,一、肺通气功能障碍肺总通气量=死腔通气量+肺泡通气量（一）肺通气障碍的原因和类型1、限制性通气不足(由肺的扩张或回缩受限引起的肺泡通气不足)：（1）呼吸动力减弱：a、呼吸中枢或周围神经的器质性病变：脑外伤、脑炎，多发性神经炎b、呼吸肌收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症等。C、呼吸中枢抑制：镇静剂、安眠药、麻醉剂过量，严重缺氧等。,（2）胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等。（3）肺顺应性降低：a、肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。b、肺泡表面活性物质减少或缺如：合成不足（肺泡型上皮细胞受损）、破坏增加（炎性渗出液）消耗过多（过度通气）c、肺总容量降低：肺不张、肺切除,2、阻塞性通气不足(由于呼吸道的阻塞或狭窄，气道阻力增加而引起的肺泡通气不足),（1）中央性气道阻塞：气管分叉以上胸外中央气道阻塞：见于喉头部位病变和异物阻塞。导致吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea),胸内中央气道阻塞,见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea),（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管,见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等管腔狭窄、内表面不光滑、气道阻力增加。气道动力性压缩用力呼气时胸内压升高到大于气道内压而引起支气管被压缩的现象导致呼气性呼吸困难,（二）肺通气不足时的血气变化肺泡通气量减少，PaO2降低，而PaCO2升高,PaCO2是总肺泡通气量的最佳指标,二、弥散障碍(diffusionimpairment)呼吸膜面积减少或呼吸膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,（一）弥散障碍的原因1、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加,弥散距离增加：肺泡毛细血管扩张、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短：心输出量增加和肺血流加快时,（二）弥漫障碍时血气变化：PaO2降低，而PaCO2正常。代偿性通气过度PaCO2降低,每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值V/Q=0.8生理状态下即存在V/Q失调(自上而下递减,由大至小),2、V/Q：见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少，使肺泡血流不足，而通气无相应减少。,肺泡血流少，通气多，多余部分末参与气体交换，为无效通气，又称为死腔样通气(deadspacelikeventilation),PaO2降低；PaCO2正常、或降低、或升高。,（二）肺泡通气与血流比例失调时的血气变化,氧和二氧化碳解离曲线的特点不同,V/Q降低功能性分流增加PaO2降低PaCO2升高,代偿性过度通气PaO2增高氧含量增加不明显PaCO2明显降低二氧化碳含量明显降低,肺通气障碍范围较大代偿性通气增加不足,PaO2降低，PaCO2正常或降低,PaCO2高于正常,血流量增加V/Q降低PaO2降低PaCO2升高二氧化碳含量明显升高,V/Q升高PaO2增高氧含量增加不明显PaCO2明显降低二氧化碳含量明显降低,PaO2降低，PaCO2正常或降低,代偿性通气增加不足，PaCO2升高,吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的PaO2则无明显作用,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱(acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbance)1、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低2、代谢性酸中毒:血氯降低3、呼吸性碱中毒见于型呼衰因缺氧通气过度。血钾，血氯,三、循环系统功能变化：肺源性心脏病(changesinthecirculatorysystem)肺动脉高压：PaO2降低收缩肺血管；原发性肺疾患引起肺血管改变；代偿性RBC增多；心肌受损：低氧，高碳酸血症及电解质紊乱使心肌收缩力下降心脏负荷增加（肺动脉高压；呼吸运动加强；心率增快红细胞增多）,肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。缺氧和CO2潴留的综合作用，CO2潴留的危害更大机制：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用（脑血管扩张；通透性增加，脑间质水肿；能量生成减少，脑细胞水肿；颅内压升高压迫脑血管，加重脑缺氧，恶性循环）2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用（-氨基丁酸生成增多；磷脂酶活性增强，溶酶体水解酶释放）,五、肾功能变化：交感神经兴奋六、胃肠道变化：交感神经兴奋、胃酸分泌增多,呼吸衰竭的防治原则(principlesforpreventionandtreatment),1、防治原发病，预防诱因：2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的型：