[医药卫生]内科学-循环系统-心衰.ppt_第1页
[医药卫生]内科学-循环系统-心衰.ppt_第2页
[医药卫生]内科学-循环系统-心衰.ppt_第3页
[医药卫生]内科学-循环系统-心衰.ppt_第4页
[医药卫生]内科学-循环系统-心衰.ppt_第5页
免费预览已结束,剩余74页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

内科学循环系统,第二章上海中医药大学附属普陀医院施佳副主任医师,心力衰竭,前言,新世纪降临,随着科学技术飞速发展,新思维、新观念、新技术、新方法的产生,心衰从认识到治疗都有了新的概念,心力衰竭(心衰)是各种心脏病的终末表现,它严重地威胁人们的生命。长期以来,心衰的防治一直是医学科学研究的热点,心脏重要功能作用,?,全身静脉血回流,动脉血流向全身,肌肉,泵,心力衰竭,静脉系统瘀积充血,脏器动脉血供减少,心肌受损,泵,心输出量下降,心力衰竭(心衰)-心脏舒缩功能障碍或负荷过重引起静脉系统淤血、动脉系统缺血而导致的一系列临床症候群,临床症状和体征:1.静脉淤血:肺循环淤血咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难等体循环淤血静脉充盈、肝肿大及水肿、紫绀2.动脉缺血:乏力、嗜睡等,心衰认识四大转变,1.心衰病因临床谱2.心衰概念与机理3.心衰治疗和预防4.诱因与背景因素,第一节慢性心力衰竭,一、基本病因(按病理生理分)(一)心肌本身病变1.心肌收缩功能障碍心肌结构损害:梗死、纤维化、心肌病/炎、淀粉样变性心肌代谢障碍:心肌缺血、缺氧,维生素B1缺乏,糖尿病等,【病因和发病机制】,2.心肌舒张功能障碍高血压所致心室肥厚肥厚型和限制型心肌病心肌代谢障碍:心肌缺血、缺氧等,基本病因,主动舒张功能障碍(Ca+回摄、泵出),顺应性减退充盈障碍,静脉血液流回心脏前负荷容量舒张期,动脉血液走向全身-后负荷压力收缩期,(迎前送后),心脏前、后负荷的命名,(二)负荷过重1.压力负荷(后负荷)过重射血阻力增加左心室后负荷过重:高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、急性肾炎右心室后负荷过重:二尖瓣狭窄所致肺动脉高压、肺气肿、肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等,基本病因,2.容量负荷(前负荷)过重回心血量多、充盈过度瓣膜返流性疾病:二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全等心内外分流性疾病:房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等全身性血容量增多:甲亢、慢性贫血、维生素B1缺乏等疾患,基本病因,二、诱因,2.心律失常各种快速性心律失常,3.水电解质紊乱钠摄入过多,输液过多过快,4.过劳体力劳累、精神压力过重、情绪激动,5.环境、气候急剧变化,1.感染直接或间接使心肌收缩力减退上呼吸道感染(病毒、细菌)肺部炎症、风湿活动老年患者呼吸道感染占首位,9%死于心衰,6.治疗不当洋地黄用量不足或过量,利尿过度等,7.分娩围产期心脏负荷增加分娩前(第2832周)代谢率和血容量增加分娩中用力,耗氧作功增加分娩后子宫收缩、回心血量增加,8.高动力循环严重贫血、甲状腺功能亢进等,9.肺栓塞老年人常见心衰诱因,诱因,三、发病机制,心功能代偿期:心排血量降低时,机体通过心血管、神经-体液调节,调度储备力量使心排出量维持机体所需,心功能失代偿期:随病情进展,代偿超过限度,不足维持机体所需,心衰发生,急性心衰紧急情况下,一些代偿调节机理不能及时有效发挥时可出现,慢性代偿调节机制四个方面:,1增加前负荷以提高心搏量-心脏舒张期储备Frank-Staring定律:心室肌纤维在最佳长度(2.2m)内伸展越长,心肌收缩时的缩短程度也增量,心搏量亦增加,代偿调节机制,心室舒张期末压=舒张末期容积=心肌纤维长度,左室舒张末期压,心排量,低排,充血,正常,心衰,最佳长度(2.2m)内,2.增强心肌收缩力、心率,代偿调节机制,心输出量,主动脉弓,Bainbrindge反射,交感神经兴奋性,心肌收缩力心率,静脉收缩回心血量,心排量,颈动脉窦,3.心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力,代偿调节机制,压力负荷增加,心肌蛋白合成,肌节平行复制,心肌肥厚,早期-向心性肥厚:室壁张力恢复正常-心脏不扩大,后期-离心性肥厚:室壁张力明显减退-心脏扩大,心功能恶化,Laplace定律,室壁张力=1/室壁厚度,4.增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力导致动、静脉内氧含量差加大,代偿调节机制,以上代偿机理超过一定限度时可致代偿无效,心力衰竭发生,【临床表现】,重视:早期症状、心衰体征做到:早期诊断、及时治疗目的:改善预后,延长生命,一、左心衰竭表现:肺循环淤血、肺水肿脑、肾等重要器官供血不足病因:高血压性心脏病、冠心病主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全等,(一)症状1.呼吸困难肺淤血和肺活量减少随程度加重依次表现为:(1)劳力性呼吸困难初发时,强度不变劳力后从未有过的喘息随心衰加重,诱发的劳力强度进行性降低安静时不发生,常掩盖心衰存在,(2)端坐呼吸重要症状间质性肺水肿卧位后12分钟内发生,抬高胸部/端坐后减轻机制-重力使15%血容量下移,减轻肺淤血膈肌下降,使肺活量增加,左心衰竭,(3)阵发性夜间呼吸困难早期表现肺泡性肺水肿间断/连续数夜发作,夜间熟睡12小时后因胸闷、气急而惊醒,被迫起坐,伴有阵咳、哮鸣性呼吸、咯泡沫样痰-心源性哮喘轻者:白天可无不适重者:持续喘咳、粉红色泡沫样痰,急性肺水肿,阵发夜间呼吸困难常合并支气管痉挛小气道粘膜淤血,通气困难,增加呼吸作功缓解需要30分钟或更长端坐呼吸,坐床边两腿下垂,立即缓解,(4)急性肺水肿左心衰竭最严重类型(后述),左心衰竭,卧床后水肿液吸收,回心血量多,左室舒张未压升高,肺淤血加重,迷走神经兴奋性高,小支气管收缩,影响肺泡通气,卧位使膈肌上抬,肺活量减少,熟睡时呼吸中枢敏感性降低,重度肺淤血时突感呼吸困难,憋醒,阵发性夜间呼吸困难,2.咳嗽、咯痰和咯血体力活动或夜间平卧时加重浆液性痰、白色泡沫状、有时带血肺水肿:粉红色泡沫状痰,左心衰竭,3.其他症状心排量降低所致肌肉、神经系统缺血缺氧-乏力、倦怠脑缺血供氧不足-嗜睡、烦躁,神志错乱精神症状,二、右心衰竭表现:体静脉系统淤血静脉压升高全身水肿病因:肺心病、先心病左心衰后期(全心衰)二尖瓣狭窄(“左房”衰竭右心衰),(一)症状多器官慢性持续淤血胃肠瘀血:食欲不振、恶心、呕吐、腹胀肝肿大,黄疸(心源性黄疸)肾淤血:尿少、夜尿增多CNS淤血:烦躁、眩晕、健忘、个性改变,(二)体征1.颈静脉充盈-最早出现30斜卧位时/坐位时,锁骨上方充盈的颈外,2.肝肿大-重要体征发生在皮下水肿之前,右心房充盈过度致静脉压升高,下腔静脉回流受阻,肝淤血性肿大,右心衰竭,“肝颈回流征”压迫肝脏可见颈静脉充盈/怒张(-颈静脉压升高),3.水肿-重要体征肢体下垂部位:脚踝内侧、胫骨前仰卧腰骶部明显严重者全身水肿、阴囊水肿胸水-以右侧为多见,偶见双侧腹水-心衰晚期表现心源性肝硬化-质地变硬,常伴黄疸肝功能损害,腹水顽固难消,右心衰竭,4.紫绀较左心衰显著,呼吸困难相对较轻周围性:肢体下垂部位/身体周围部位:四肢指(趾)端,面颊及耳垂处局部温度低,按摩/加温可使紫绀消失机制:动脉系统供血不足,静脉系统淤血而血流缓慢,组织摄氧率增高静脉血还原血红蛋白增多,右心衰竭,5.心脏体征原有心脏病体征(病理性杂音)心率增快舒张期奔马律-胸骨左缘第34肋间三尖瓣收缩期吹风样杂音-右室扩大致三尖瓣相对性关闭不全,右心衰竭,三、全心衰-左、右心衰临床表现并存因有右心衰竭存在,右心排血量减少使肺淤血等左心衰表现减轻或不明显,【诊断和鉴别诊断】一、诊断1.根据原发病表现+呼吸困难、心源性水肿2.同时考虑心衰临床类型、程度,早期诊断,(一)临床类型的诊断1.收缩性心力衰竭原发病:心肌本身病变、心肌代谢障碍临床特点:心肌收缩力节段性/弥漫性减退心室腔扩大,收缩末期容积增大射血分数降低,2.舒张性心力衰竭原发病:高血压病、肥厚型及限制型心肌病各种原因引起心肌纤维化临床特点:心房扩大,舒张早期心室充盈减慢射血分数可无降低*单纯性舒张性心力衰竭占心衰20%*收缩性心力衰竭晚期常伴舒张性心力衰竭!,诊断和鉴别诊断,(二)心衰程度的诊断:心功能(NewYork)分级:“主观评定”级-体力活动不受限制,日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难/心绞痛等症状级-体力活动轻度受限。休息时无症状,日常活动引起乏力、心悸、呼吸困难/心绞痛级-体力活动明显受限。休息时无症状,轻于日常活动即引起上述症状级-不能从事任何体力活动。休息时亦有症状体力活动后加重,诊断和鉴别诊断,代偿,失代偿心衰,“客观评定分级标准”(2001年美国心力衰竭诊断治疗指南)根据心电图、运动试验、X线、心超等检查分为四级:(心衰危险度)A期:有发生心衰高度危险无心脏器质性疾病B期:有心脏器质性疾病但无心衰C期:有或曾有心衰并有有心脏器质性疾病D期:终末期病人需要特殊治疗(机械循环支持、静脉使用正性肌力药物、心脏移植、临终关怀),诊断和鉴别诊断,V1导联,正常心脏P波,心衰时左房扩大P波,1,V1导联,1,心房激动与P波,(三)早期心衰诊断临床表现;辅助检查:1.胸部X线片两上肺野静脉淤血征表明肺小动脉楔压2.0kPa(15mmHg),诊断和鉴别诊断,3.血流动力学检查早于临床症状左室舒张末期压(LVEDP)2.0kPa(15mmHg)即可诊断左心衰,2.心电图V1导联P波终末向量V1Ptf,=毫米.秒mm.S(负值)心衰时,左房扩大,P波负向,间接反映左房、左室负荷V1Ptf值8kPa(60mmHg),收缩压13kPa(100mmHg)血压偏低者可与多巴胺或多巴酚丁胺同用,血管扩张剂,(2)硝酸盐类:扩张静脉和肺小动脉,外周小动脉扩张较弱硝酸甘油舌下含服,急性病例可静滴局部贴剂,控制阵发性夜间呼吸困难硝酸异山梨醇(消心痛)舌下含服单硝酸异山梨醇生物利用度高,维持时间长不良反应:头胀、头痛、心跳加快、恶心、低血压等长期应用耐药性:间歇用药,“无硝酸盐类药物期”,血管扩张剂,四、非洋地黄类强心药肾上腺能受体兴奋剂1.多巴胺去甲肾上腺素前体,、受体兴奋作用随剂量大小而不同:小剂量:正性肌力作用强,血管收缩作用不显大剂量:外周血管收缩强,增加后负荷适用于:心输出量低、左室充盈压高、血压低时急性心衰、难治性心衰不良反应:少,偶有恶心、呕吐用量过大心率加快,周围血管收缩,肾血流减少室性心律失常、高血压性心脏病并发心衰者禁用,心衰治疗,2.多巴酚丁胺合成的多巴胺衍生物高度选择性1受体作用:增加心肌收缩力心率加快、外周血管收缩作用较弱优于多巴胺静脉滴注。每个疗程不超过1周不良反应少,偶有恶心,头痛等磷酸二酶酶抑制剂3.氨力农、米力农(米利酮)因其有增加心脏猝死可能,仅限于短期应用,心衰治疗,五、舒张性心力衰竭的治疗1.缓解肺淤血静脉扩张剂、利尿剂小剂量开始不宜过度,减少心排量易发生低血压2.调整心率和心律心速、房颤等宜转复、维持窦律3.逆转左心室肥厚,改善舒张功能ACEI、受体阻滞剂、部分长效钙拮抗剂一般用ACEI+螺内酯+受体阻滞剂常规组合4.去除引起舒张性心衰的因素控制高血压、改善心肌缺血-受体阻滞剂5.不用正性肌力药、动脉扩张剂同时有收缩性心力衰竭,以治疗后者为主,心衰治疗,【预防】1清除病因感染性心内膜炎、心包炎-抗生素治疗贫血性心脏病-寻找病因纠正贫血及时治疗甲状腺疾病-减少甲状腺疾病性心脏病及时控制上呼吸道感染,急性链球菌感染治疗风湿热-减少风心病发生防治慢性支气管炎-减少慢性肺心病心脏病可经手术根治者-预防心衰2.去除诱因-预防心力衰竭发生,心衰预防,3药物预防一级预防未发生心衰者,如:心梗、原发性高血压-ACEI、受体阻滞剂二级预防已发生心衰者ACEI(*普利)-降低RAAS活性,防止心室重塑降低儿茶酚胺,防止恶性心律失常受体阻滞剂-使心梗后心腔扩大进程变缓心肌细胞受体数目恢复正常抗心律失常,提高室颤阈值抑制RAAS活性,改善心衰预后,心衰预防,第二节急性心力衰竭,急性心衰:急性心脏病变心排血量急骤降低组织器官灌注不足、急性淤血-综合征急性左心衰竭较常见,表现急性肺水肿:1.严重呼吸困难、紫绀、大汗淋漓、端坐体位2.两肺满布水泡音、咳大量粉红色泡沫痰3.血压下降、脉搏频速急性右心衰少见:大块肺栓塞致急性肺心病、急性右室心梗,【病因】1急性心肌收缩力减退:急性广泛心梗、急性心肌炎所致2急性容量负荷过重:输液过多过快、急性心梗致乳头肌功能不全、腱索断裂等3急性机械性阻塞:重度二狭/主狭、左室流出道梗阻、突发心律失常如房颤,血栓脱落,肺动脉栓塞4急性心室舒张受限快速异位心律、急性大量心包渗液或积血,急性心脏压塞,急性心衰,【临床表现】1.症状:突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸恐惧、窒息感,面色青灰、口唇发绀、大汗淋漓频繁剧咳、伴有哮鸣音、咯大量粉红色泡沫痰2.体征:心率、脉搏增快,血压先升后低两肺广泛、大小不一湿性啰音、哮鸣音或笛音3.严重者:心源性休克极严重者:昏厥、心搏骤停,急性心衰,【诊断和鉴别诊断】1.诊断:根据典型症状、体征2.辅助检查:X线:浓雾状阴影,自肺门伸向中肺野呈扇形肺毛细血管平均压:4.00kPa(30.0mmHg)心指数:2L/minm23.鉴别:与支气管哮喘急性心衰-心尖部奔马律,咯大量粉红色泡沫痰,急性心衰,【治疗】内科危重急症-迅速抢救、分秒必争、密切协作一、减少静脉回流病人取坐位、两腿下垂四肢结扎血带:软橡胶止血带或血压计袖带,扎束于四肢近躯干部压力至舒张压以下为度,远端动脉搏动仍存在,静脉充盈怒张每1520分钟按顺或逆钟向放松一股止血带每个肢体加压45min,放松15min,以免局部组织血流淤滞,急性心衰,二、吗啡治疗急性肺水肿极有效药物减弱中枢交感冲动、扩张外周静脉和小动脉镇静作用可减轻患者烦躁不安、减少耗氧用法:吗啡35mg静脉推注,于35min内推完需要时每隔15min重复一次,共23次密切观察有无:呼吸抑制,病情有所缓解后吗啡510mg皮下或肌肉注射每34h一次心动过缓可与阿托品合用低血压、虚脱-两腿下垂时注射吗啡备好纳洛酮(吗啡拮抗剂),颅内出血、神志障碍慢性肺部疾病时禁用。年老体弱患者应减量慎用,急性心衰治疗,三、高流量氧气吸入治疗急性肺水肿有效措施1020ml/min纯氧或鼻管吸入68ml/min流量酒精湿化:面罩吸氧浓度30%40%,每次不超过20min鼻管吸氧浓度70%80%,适用于清醒患者不能耐受时可用20%30%酒精、后渐增开始低流量,适应后再渐增流量雾化吸入鸭嘴喷雾管、95%酒精5ml超声雾化吸人20%40%酒精,疗效更确实,急性心衰治疗,四、快速利尿呋塞米2040mg静注,2min内推完急性心梗并发左心衰不用,以防低血压大量利尿时防低血容量及低血钾导致心脏停搏五、血管扩张剂因外周小动脉收缩抑制左心排量故可用以降低肺循环阻力。可选用:硝普钠,初始量2040g/min,每5分钟增加5g/min,维持量300g/min硝酸甘油初始量510g/min维持量50100g/min直至肺水肿缓解或动脉收缩压降低至100mmHg(13.3kPa),急性心衰治疗,六、强心甙适用:快速房颤、心脏增大伴左室收缩功能不全发病者2周内未用过洋地黄无洋地黄中毒性心律失常者仍可给予速效洋地黄制剂缓慢静注忌用:重度二狭伴窦性心律者七、氨茶碱缓慢静注0.25g+50%葡萄糖液2040ml稀释解除支气管痉挛,减轻呼吸困难并有增强心肌收缩力、扩张周围血管作用,急性心衰治疗,思考题,1心力衰竭主要病理生理变化(即定义)是什么?(P87)2慢性心力衰竭基本病因有哪两类

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论