心血管系统 5

动脉粥样硬化与高血压,第一节动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（AS）主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，可引起缺血性改变。,1.危险因素本病确切病因不明，下表左列的因素被视为危险因素。,注意,（1）LDL、VLDL是判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标。（2）HDL具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。HDL是好蛋白，越多越好。LDL、VLDL是坏蛋白越少越好。,发病机制（了解）,1、脂质渗入学说2、平滑肌学说3、炎症学说4、内皮损伤学说受损内皮细胞分泌生长因子吸引单核细胞积聚，粘附内皮，并迁入内皮下间隙，吞噬脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞。内皮分泌的生长因子激活动脉中膜的平滑肌细胞，后者吞噬脂质形成平滑肌源性泡沫细胞。5、单核-巨噬细胞作用学说,基本病理变化,基本病理变化,继发性改变,冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病,一、冠状动脉粥样硬化1.发病部位：左冠状动脉前降支右主干左主干、左旋支、后降支。2.基本病变：前述病变均可发生于冠状动脉。斑块性病变多发生在血管的心壁侧。在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度的狭窄。3.管腔狭窄程度分级：级25%，级26-50%，级51-75%，级76%。4.后果：引起心肌缺血、心绞痛、心肌梗死，成为心源性猝死的原因。,冠状动脉硬化性心脏病（CHD）,一、冠心病：冠状动脉狭窄性疾病所致的心肌缺血性心脏病。1、病因：冠状动脉粥样硬化最常见。2、CHD时心肌缺血缺氧机制：冠状动脉供血不足：斑块导致管腔狭窄（50%）等。心肌耗氧量增加:血压骤升，情绪激动、过度劳累、心动过速导致心肌负荷增加，引起冠脉相对供血不足。,CHD的临床表现类型及特征,一、心绞痛：心肌急性、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。1、病因：直接原因：心肌供血绝对或相对不足；因此各种减少心肌供血（血栓、血管痉挛等）和增加氧气消耗（运动、劳累、情绪激动、心率增快、饱食）的因素都可诱发心绞痛。2、临床表现：突然发生的位于胸骨后方或心前区的压榨性、闷胀性、窒息性疼痛，可放射至左肩、左上肢前内侧、达无名指和小指。疼痛历时较短，一般不超过15分钟，休息或含服硝酸甘油疼痛得以缓解。,心肌梗死MI,心肌梗死：冠状动脉供血中断，引起供血区严重持续性缺血而导致的较大范围的心肌缺血性坏死。1.常见部位：左冠状动脉前降支的供血区；左室前壁、心尖部、室间隔的前23。2.临床表现：症状典型者多为突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、频死感。多有低血压、休克、心力衰竭、心律失常；经休息、含服硝酸甘油症状不缓解。3、病理变化：为贫血性心肌梗死；一般在梗死6小时后肉眼才能辨认；病变早期心肌细胞发生核碎裂、核溶解，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后梗死灶外围出现充血,心肌梗死,出血带。7天后边缘区开始出现肉芽组织；3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。4、生化改变：CPK值的测定对心肌梗死具有临床诊断意义。CKP、肌红蛋白入血出现峰值时间。（肌钙蛋白、肌红蛋白、乳酸脱氢酶）5、并发症心力衰竭、心脏破裂（左室）、心源性休克、心律失常（传到系统异常）、室壁瘤（概念）、附壁血栓、急性心包炎。,心肌纤维化病理变化,1、病因中至重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄使心肌慢性持续性和（或）反复性加重的缺血、缺氧产生的心肌病变结果。2、临床表现早期表现不明显，临床上逐渐出现心律失常、心力衰竭。3、病理变化肉眼：心脏体积增大、重量增加、所有心腔扩张、以左心室最明显，心室壁厚度一般可正常。镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，有陈旧性梗死灶或瘢痕。,冠状动脉性猝死,1、原因自然发生的，出乎意料的突然死亡；多发生在冠状动脉粥样硬化基础上，发生继发性复合病变（多为致心律失常基础病变），冠状动脉供血突然中断，导致心肌大面积急性缺血、缺氧。2、临床表现心室颤动等严重的心律失常。,第二节良性高血压,一、概念、病因及发病机制（1）概念高血压(HBP)是指体循环动脉血压持续性升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。高血压标准，成年人收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。良性高血压（缓进型）多见、中老年原发性高血压恶性高血压（急进型）少见、高血压青壮年继发性高血压患有某些使血压升高的疾病,良性高血压,（2）病因、发病机制（病因、机制不明）遗传因素高血压具有明显的遗传倾向和家族聚集性。社会心理因素长期精神紧张。高盐饮食因素摄盐量与血压呈正相关。其他因素吸烟、饮酒、肥胖、内分泌紊乱。,（二）病理变化及病理临床联系,良性高血压病程病变发展分为三期（一）功能紊乱期基本病变为全身小动脉间歇性痉挛收缩。临床特点：血压升高呈波动状态，无明显症状，休息、治疗可痊愈。（二）动脉病变期细小动脉硬化为主要的病变特征，表现为细小动脉玻璃样变性。最常累及肾小球小动脉、视网膜动脉，脾中央动脉。肌型小动脉硬化主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉、脑的小动脉。大动脉硬化主要累及主动脉及其主要分支，并发生动脉粥样硬化。,（三）器官病变,心脏病变原因：适应血压升高的外周血管阻力增大，心脏工作负荷增加而引起的改变结果。病理变化：肉眼：心脏体积增大，重量增加，可达400g（正常250）以上，左室壁增厚，可达1.5-2.0cm（正常1.0cm）乳头肌和肉柱增粗；早期只心室壁肥厚但心腔不扩张，心腔相对缩小，表现为代偿性改变，称向心性肥大。晚期逐渐心肌收缩力降低，左室代偿失调，心室壁肥厚伴心腔扩张，表现为失代偿性改变，称离心性肥大。,镜下观察：心肌细胞增粗、变长、核大深染。3、病理临床联系：高血压引起的心脏病称高血压性心脏病，临床上可有心悸、心电图示左心室肥大和心肌劳损，严重者心力衰竭。,肾脏病变,1、原因：肾入球小动脉玻璃样变和肌型小动脉硬化，管壁增厚、管腔狭窄引起肾小球缺血性肾脏病变。2、病理变化：肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，质硬，肾表面凹凸不平，颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，高血压引起的肾脏改变称原发性颗粒性固缩肾。,镜下表现：肾小球纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管缺血而萎缩、消失，间质纤维增生和淋巴细胞浸润，病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。病理临床联系：早期一般无肾功障碍，晚期病变肾单位越来越多，肾血流量逐渐减少，肾小球滤过率逐渐降低，出现水肿、蛋白尿和肾病综合征，严重时尿毒症。,脑病变,1、原因：脑细小动脉硬化，引起局部脑组织缺血，毛细血管通透性增加而导致脑部病变。2、主要表现：脑水肿（高血压脑病）：头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等症状；若血压急剧升高，出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐-高血压危象；,脑软化：细小动脉硬化，供血区脑组织缺血而发生多数坏死灶，梗死脑组织发生液化坏死，称脑软化。严重时临床表现：偏瘫、失语。脑出血：良性高血压最严重且致命性的并发症。常发生：基底节和内囊处；,原因：豆纹动脉从大脑中动脉直角分出，直接受大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，高血压引起血管硬化，血管变脆、管壁弹性下降，当再发生血压急剧升高