心血管系统 6

心血管系统疾病,前言,心血管疾病包括心脏和血管疾病，心脏疾病分先天性和后天性二类。心血管疾病对人类健康有极大危害。在欧美国家，冠状动脉硬化性心脏病及高血压病居各类疾病的死亡率之首。在我国，随着人民生活水平的提高，饮食中饱和脂肪酸和胆固醇含量高的食物增加，动脉粥样硬化和高血压病发病率有明显增加的趋势，高血压脑卒中和冠状动脉粥样硬化合在一起已经成为各类疾病死亡原因之首。本课件为省优质精品网络教材，是根据人民卫生出版社病理学第六版统编教材及省高职高专的规范教材编写的。内容丰富，层次清晰。共附有大量大体观及显微镜下图片和部分动画，对其基本知识作了详细介绍。本教材适合于医学大专院校的学生使用，也可作为高校教师和研究生教学和研究的参考资料。本CAI课件由荆门职业技术学院病理教研室制作,动脉粥样硬化,高血压病,冠状动脉性心脏病,心瓣膜病,感染性心内膜炎,风湿病,一概述：,决定BP的因素有：心脏的收缩力及每次收缩的搏出量；A管壁的弹性和血液的粘稠性；周围循环中细A的阻力。,第一节高血压病,血压增高是一种以ABP持续升高为主要临床表现的疾病原发性占8090症状性、继发性高BP”。继发性的占1020。例：肾小球肾炎、肾盂肾炎，所引起的肾性高BP，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高血压等等，这些都为继发性，是和高血压病（原发性）相对而言。概念：是指没有明显器质性疾病为原因的BP升高称之。,二、病因和发病机制原发性高血压的病因和发病机制很复杂，近年虽有较大的进展，但仍未完全清楚。下列因素可能与其发生有关。1遗传因素表明遗传因素在高血压发病中起一定作用。近年研究发现，血压正常者血管紧张素基因仅偶见缺陷，而高血压患者该基因上有相同的变异。患高血压的子代可获得父母的血管紧张素基因的拷贝。2精神心理因素在不同的职业中，高血压的发病率有明显的差别。注意力高度集中，长期精神紧张而体力活动又少的职业者发病率较高。长期焦虑、忧郁和恐怖可引起血压升高。,3高钠摄入流行病学和临床观察均显示，食盐摄入量与高血压发生有一定关系。高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食可降低血压，利尿剂主要是通过减少体内钠量而产生降压效果的。（见图1、图2）4肾素-血管紧张素系统血管紧张素基因在脑、肾血管、心、肺和生殖系统等处有表达。由于其表达于血管，可使血管的血管紧张素形成增加，可以直接引起细小动脉强烈收缩，外周阻力升高。（见图3、图4）5神经内分泌因素细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是高血压发病的重要环节。（见图5）,三类型和病变：,良性高血压（缓进型）发病年龄大，进展缓慢，病程长。占95。其病变发展过程可分为三期：1机能改变期（细A痉挛期）2动脉系统病变期（细A硬化期）3内脏病变期：主要变化是左心室肥大。,1机能改变期（细A痉挛期）特点：全身细小A痉挛造成BP。临床上舒压12kpa13.3kpa之间。高BP持续时间较短，休息可降至正常。血管、心、肾、脑无器质性改变，机能障碍。,2动脉系统病变期：（细A硬化期）特点：全身细小A硬化。细A长期痉挛，BP持续在较高水平，舒张压在13.3kpa以上，临床出现头痛、眩晕、健忘。BP波动范围小，休息后也可降至正常。心、脑、肾视网膜细A发生形态学改变。,动脉病变：是高血压病的基本病理变化（1）细动脉硬化：指直径小于1mm的A，如肾A、脾A，细A长期痉挛，管壁缺氧，内皮细胞及基底膜受损，通透性，血浆蛋白通过内皮细胞及基底膜而沉着于管壁，逐渐凝固成红染，均匀无结构的物质；玻变物质增多，血管壁增厚管腔狭窄，硬化。（见图6、图7、图8、图9）,（2）小A硬化：肌型器官动脉硬化（主要累及冠状A，脑肾A）痉挛硬化BP中膜平滑肌细胞肥大、增生，中膜内胶原f及弹性f增多等致中膜增厚。内膜的纤维组织及平滑肌细胞增生，内弹力板分裂及分层管壁增厚，变硬、管腔狭窄、硬化。（见图10）,3内脏病变期：主要变化是左心室肥大。（1）心脏病变：特点：心脏肥大，呈向心性肥大（由于周围循环阻力增加，使心肌f代偿肥大，但不伴有心腔扩大之称）。离心性（伴有心腔扩大者）（肌源性扩张）。（见图11）心脏体积增大，重量增加，左心室乳头肌和肉柱明显增粗。（见图12）心衰：心肌肥大缺血变性，坏死及f化心肌收缩性减弱心衰（高心病）。临床：左心衰、肺淤血、水肿、呼吸困难。,2）.肾的病变：特点：双侧对称性，弥漫性，原发性颗粒固缩肾肾入球A硬化，管腔狭窄肾小球缺血血浆外渗管壁相应肾小管也萎缩f化ct增生及淋巴细胞浸润，部分肾单位代偿肥大肾体积由大到小，皮质变薄。质地变硬、外观表面呈颗粒状称“原发性固缩肾”。（见图13、图14）临床：严重者肾功不全，水肿，尿蛋白及管型，尿毒症。,(3).脑的病变：脑A病变：A管壁f样坏死，血栓形成及微A瘤。导致脑梗死（图15）脑软化：脑细A硬化，如伴有血管痉挛或血栓形成时，脑血液循环障碍或缺血，致组织坏死而形成软化。（见图16）脑出血：最严重的也是致命性的并发症“脑中风”。（见图17）脑水肿：脑组织缺血缺氧通透性脑水肿。（见图18）,出血部位：大脑内囊及基底节区域，次为大脑白质，桥脑和小脑。出血原因：A细A，Cap通透性及漏出性出血或管壁破裂。B小动脉瘤破裂出血。C基底节区域豆纹A血管硬化，脆、及豆纹A从大脑中A分支成直角受压力较高的冲击易破裂出血。,出血后果:少量出血，可溶解吸收。大量出血，血液可破入脑室，患者聚发昏迷，R加快加深，P加快，反射消失，大小便失禁等。如：内囊出血对侧肢体瘫痪，感觉消失。左侧脑出血失语。桥脑出血同侧面N麻痹及对侧上下肢瘫痪。,高血压脑病：由于脑血管持续痉挛和血压急剧上升,脑血液循环障碍，导致急性脑水肿和颅内压增高,临床上出现剧烈头痛、眩晕、呕吐、眼花等症状者。高血压危象：血压急剧升高，病人剧烈头痛、眼花或失明、心悸、多汗、R困难、P加快及嗜睡、恶心、呕吐等变化者。,视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜检查可见血管迂曲，反光增强，呈银丝状改变，动静脉交叉处出现压痕。严重时有视乳头水肿，视网膜渗出和出血，病人视力减退。,恶性高血压病（急进型）,少见，部份由良性发展而来，多见于青年和中年，病程进展急速，血压显著升高，舒张压持续在17.8-186kpa（130140mmHg）以上，迅速出现严重症状，如不及时治疗，半数病人在1年内死亡，95病人死亡尿毒症，其余的由于心脏疾患或脑血管意外而死亡，恶性高血压预后很差。（见图19、图20）,第二节风湿病,一概述:是一种与A组乙型溶血链球菌感染有关的变态的反应性疾病。病变累及：全身ct（亦为ct病，胶原病），以心脏、关节损害为主，次为皮肤、血管、脑。,临床特征：心脏炎、关节炎、皮下结节、皮疹（环形红斑）小舞蹈症，急性期为风湿热（发热、毒血症），血沉加快，抗“O”（抗链球菌溶血素O抗体）。发病年龄、地区：东北、华北较高，514y儿童多见，青少年及女性多见。,二病因和发病机理,多数患者在发病前23周有些菌感染史，如扁桃体炎、咽炎等。活动期患者的血清中抗链球菌溶血素“O”抗体效价增高。,近年免疫学研究证明：乙型溶链的细胞壁上含有多种抗原成分，特别是其中的M蛋白抗原和C多糖体抗原最为重要，它们与人体心肌肉膜和ct的糖蛋白成分存在交叉反应。因此，在感染时机体对这些细菌成分所产生的抗体，即作用于链球菌本身，也作用于自身心肌和ct的有关抗原，形成交叉免疫反应，引起ct损伤。,发病机理学说：（见图21）链球菌感染学说：链球菌毒素学说变态反应学说：自身免疫学说：多数人认为及支持的观点，大多数风湿热患者可证明有对心肌肉膜、平滑肌、心内膜等起反应的自身抗体。证明链球菌与组织成分之间存在交叉反应。,变质渗出期：粘液性变性纤维素样变性活动期（1-2个月）浆液、纤维素性渗出炎细胞浸润增生期（肉芽肿期）组织细胞增生(2-3个月)风湿细胞(Aschoff细胞)风湿肉芽肿（Aschoff小体）静止期瘢痕期(纤维化期),三基本病变,1.变质渗出期：以ct变质渗出，结缔组织粘变，胶原f蛋白样坏死为特征。炎细胞渗出。持续一个月2增生期：（肉芽肿期）以形成具有病理诊断特征的Aschoff小体，称风湿小结。持续2-3个月。(图22)3硬化期：（愈合期）整个小结由纤维细胞和胶原纤维所取代。持续2-3个月。,增生期特点,病理变化：即在f素样变性的附近出现成堆的Aschoffcell、Anitschkowcell、外围少量L细胞和单核细胞，组成略带梭形的风湿小体。（见图23）风湿细胞变性坏死胶原组织渗出的各种炎细胞风湿小体,风湿小体所在部位,心肌间质，心内膜下和皮下ct，心肌间质内的多位于小血管旁。,胞浆丰富，嗜硷性，核大卵圆形，空泡状，染色质集中，纵切染色呈毛虫样，横切面核呈枭眼状。（见图24、图25）,风湿细胞特点,四各器官的病变：,（一）风湿性心脏病：（二）.风湿性关节炎:(三)风湿性动脉炎:（四）.皮肤病变（五）.中枢神经系统病变:小舞蹈症（Anitschkonc）,1风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）,病变部位：心内膜，以二尖瓣多见，次为二尖瓣与主A瓣同时受累，再次为主A瓣，三尖瓣，肺A瓣很少见。(见图26),见图27、图28,后期：赘生物机化，瓣膜病灶f化及形成瘢痕，反复发作，心壁内膜增厚，粗糙和皱缩左心房后壁形成Mccallum斑，瓣膜增厚，变硬、卷曲、缩短、粘连，引起风湿性心瓣膜病如果相邻的瓣膜粘连-瓣膜口狭窄。如果瓣膜增厚、卷曲、缩短、开关失灵-瓣膜关闭不全。,2风湿性心肌炎：,病变部位：以左心室后壁，室间隔左心室后乳头肌，左心房及左心耳等处最明显。病理变化：心肌间质水肿，小血管旁有f素坏死及风湿小体。（见图29）临床：心肌收缩力减弱，心动过速，第一心音低纯，心脏扩大，心电图异常，严重者心衰，如损伤波及传导系统，引起房室传导阻滞，心律不齐，心跳骤停。,3风湿性心包炎：（15）,病变部位：常与以上二者（心内膜、心肌炎同时存在）。病理变化：浆膜下ct炎性水肿、充血，由于心脏搏动，外膜表面呈“绒毛状”绒毛心。（见图30）镜下：心包膜内f素，浆液f素渗出，炎细胞浸润。,临床表现：心界扩大，心音遥远（浆液渗出较多），听诊、心包摩擦音（f素较多），X线心脏呈梨形。如不能完全吸收则发生机化，心包脏壁粘连造成缩窄性心包炎，影响血液循环，导致心力衰竭，缩窄性心包炎。,（二）.风湿性关节炎:,约75风湿热患者有部位：大关节，常见踝、膝关节，次为肩、腕、肘关节。特点：反复发作，游走性，出局部症状明显。病变主要为浆液性炎，少量淋巴细胞和f素渗出。临床：关节红、肿、热、痛、功能障碍,(三)风湿性动脉炎,部位：冠状动脉、肾动脉、肠动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉处.病变:血管壁的结缔组织发生粘液样变性和纤维蛋白样坏死,伴有不同程度的炎细胞浸润,可有风湿性肉芽肿形成.,（四）.皮肤病变,渗出性病变：躯干和四肢皮肤出现环形红斑，至小而大，中心消退，边缘隆起，见于急性期（浅层血管充血），水肿及炎细胞浸润。增生性病变：肘、腕、膝、踝关节附近出现皮下结节，约黄豆大小、圆形、质硬，触之不痛（主要是f素样坏死物及f母细胞和风湿细胞组成）。,（五）.中枢神经系统病变:小舞蹈症（Anitschkonc）,发病年龄：多见512岁儿童，女男。主要病变：风湿性动脉炎，可有神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。病变部位：大脑皮质，基底节，丘脑及小脑皮层。症状：“小舞蹈症”当锥体外系统受累明显时，患儿发生不协调，不自主，不目的肌肉运动，称之。,第三节感染性心内膜炎,一.概述：由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病称感染性心内膜炎。75由毒力较弱的草绿色链球菌引起。二.病因及机制：最常见：草绿色链球菌，其次为金黄色葡萄球菌等.肉眼观见图31-1、图31-2、图32、图33,三病理变化：5080病例发生在风湿性心内膜炎的基础上，或并发于先心病，最常侵犯二尖瓣和主A瓣。肉眼观：病变瓣膜上有赘生物，赘生物易脱落形成栓塞，瓣膜变硬，增厚，部分常发生钙化。（见图34）镜下观：赘生物由血小板、f蛋白，细菌菌落，炎细胞及少量坏死组织构成,四病理临床联系：1.瓣膜病变;瓣膜口狭窄,关闭不全.2.败血症;生物内的病原菌可侵入血液引起败血病.3.脾中度肿大：脾窦充血，细菌毒素刺激单核巨增。4.贫血：脾功能亢进。5.栓塞:重要表现之一.6.免疫合并症:关节炎、指甲下线状出血、紫癜及肾小球肾炎。指趾末节腹面及大小鱼际等处可见红色压痛的小结（sler结节）形成。,五结局和合并症：绝大多数可治愈，达89，少数可引起瓣膜口狭窄或关闭不全、败血症。A性栓塞：（最严重），最常见为脑A，其次为肾、脾、心脏、冠状A栓塞少见。免疫性合并症：关节炎、指甲下线状出血、紫瘢及肾小球肾炎。（见图35）,第四节慢性心瓣膜病(chronicvalvularvituumoftheheart),病因病变风湿性心内膜炎瓣膜口狭窄梅毒性主动脉炎心瓣膜畸形关闭不全主动脉硬化心二者兼有瓣膜钙化先天性发育异常,（见图36-1、图36-2）,1.瓣膜口狭窄的机理粘连瓣叶增厚瓣膜口狭窄(4.5cm)硬化(鱼嘴心)2.瓣膜口关闭不全的机理增厚变硬瓣叶卷曲关闭不全破损腱索粗短粘连,一、心瓣畸形的机理,二、心脏血流动力学的变化瓣膜口狭窄瓣膜口关闭不全三、心瓣畸形的心脏变化：肥大扩大1.代偿期心肌代偿性肥大心腔代偿性扩张心收缩力增强(张力性)2.失代偿期肌原性扩张心收缩力减弱全身血循环障碍(慢性心衰)四、临床病理联系1.二尖瓣狭窄2.二尖瓣关闭不全“中无力,前不足,后有余”,动脉粥样硬化,概述,发病机制,基本病理变化,复合病变,重要器官的动脉粥样硬化,病因,第五节,动脉硬化(arteriosclerosis)是指动脉壁增厚、变硬、弹性减弱或消失的一组疾病,（见图37）包括:动脉粥样硬化（最常见）；动脉中膜钙化（以肌型A的中层坏死，钙化为特征）；细A硬化：（见于高血压病）。动脉粥样硬化为中、老年疾病，随年龄增加发病率有明显上升。动脉粥样硬化近年在我国发病率有明显增加的趋势。,概述,动脉粥样硬化,病因,动脉粥样硬化是多因素疾病，常见的危险因素有：1.高脂血症流行病学调查证明血浆总胆固醇或低密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化的发病密切相关，血浆脂质水平越高，发生动脉粥样硬化和心肌梗死的危险性越大。2.高血压高血压患者与同龄组、同性别组的人比较，发生动脉粥样硬化较早且较重。3.吸烟吸烟者较不吸烟者患动脉粥样硬化的发病率高20倍。,动脉粥样硬化,4.性别女性在绝经期前发病率明显低于男性，绝经期后发病率迅速增加，70岁时两性发病率相似。5.糖尿病糖尿病患者发生动脉粥样硬化的年龄可提前，且病情往往较重。6.遗传动脉粥样硬化有家族聚集现象，与遗传性脂蛋白代谢基因失调有关。7.其他因素如肥胖、缺乏运动、长期紧张，焦虑，服用避孕药等。,发病机制,动脉粥样硬化的发病机制至今未完全明了。一般认为有如下几种学说：1、损伤应答学说：此学说认为A粥样硬化斑形成是由于各种因子引起内皮损伤，使之分泌生长因子并吸收单核细胞粘附于内皮。2、脂源性学说：基于高脂血症与本病的因果关系。3、单核巨噬细胞作用学说：病变早期的泡沫细胞多数来源于血中的单核细胞，后者进入内皮下转变为巨噬细胞，其表面的特异性受体（LDL受体和清道夫受体）可与氧化变性LDL结合，使之摄适应症大量的胆固醇，成为泡沫细胞。,动脉粥样硬化,三病理变化：,AS主要病变部位：大动脉（主A）中型A（冠状A、脑底动脉、肾A和四肢A）。,病变发展为几个阶段：1脂纹、脂斑：关键环节，是AS最早的病变，主要在后壁及分支开口处。肉眼：如帽针头大小斑点及宽约12mm，长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下：血管内皮细胞损伤，间隙增宽。大量泡沫细胞聚集即形成脂纹，内皮隆起及变形。见图38-138-238-3,泡沫细胞：胞浆内含有许多细小的脂滴空泡和溶酶体。来源：来自动脉内膜原有的或中膜内移行的平滑肌细胞。少数来自血中的单核细胞。,2纤维斑块：由脂纹脂斑发展而来病变继续发展，脂质沉积增多，病灶周围及表面的纤维组织反应性增生，形成明显隆起的斑块状病灶（称硬化斑）。硬化斑初为黄色，以后由于内膜表面大量纤维组织增生并发生玻璃样变，脂质被埋入深层，其表面形成较厚的纤维帽，斑块即变为白色，如蜡滴状。纤维帽：由多层特殊形状的平滑肌细胞和胶原纤维，蛋白聚糖所构成。,3粥样斑块：（粥瘤）病变加重，纤维斑块深层的细胞发生坏死，发展为粥样斑块，又称“粥瘤”。粥样灶分层（镜下）表层：为玻璃样变的纤维ct。深层：大量的不定形坏死物，内有胆固醇结晶（裂隙状）。底部边缘：见增生的ct、Cap，少数泡沫细胞、淋巴细胞。见图39、图40,四粥样斑块的继发性变化（见图44-2）,1斑块出血：常见的并发症，出血来自斑块底部和边缘部2粥瘤样溃疡：最危险的并发症，常见于主A下端，髂A和股A等处，见图413血栓形成：内膜粗燥，继发血栓形成。见图424钙化：钙盐沉积纤维帽区内。见图435动脉瘤形成：严重者斑块下动脉中层肌纤维及弹性f也可受损，萎缩或纤维化，甚至发生局部扩张膨出，形成动脉瘤。见图44-1,五重要器官的动脉粥样硬化,病变：主A后壁及其分支开口处，腹主A病变最严重，次为降主A和主A弓，再次为升主A。影响：易形成A瘤，破裂，大出血。易造成主A瓣膜病。,2脑A粥硬：病变：以Willis环和大脑中动脉最显著。影响：可引起脑软化及形成A瘤，破裂出血。3肾A粥硬：病变：肾A开口处，叶间A及弓状动脉。影响：引起A粥样硬化性固缩肾。,病因和发病机制,心绞痛,心肌梗死,慢性缺血性心脏病,冠状动脉性猝死,冠心病,第六节冠状动脉性心脏病CHD,第六节冠状动脉性心脏病CHD,一.概述“冠心病”是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。绝大多数由冠状A粥样硬化引起。因此，多指冠状粥样硬化性心脏病而言，是一个比较常见的疾病。,1.冠状A粥样硬化：最常见的狭窄性冠状A疾病。好发部位：左冠状A前降支，次右主干，左主干或左旋支。2050y男性女性。见图45-145-2,病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段：次为右冠状A主干分支处较重，斑块可融合，引起管腔狭窄,根据管腔狭窄程度分4级：见图46级：管腔狭窄在25以下；级：2650。级：5175。级：管狭在76以上。,2.冠状动脉痉挛：可引起心肌缺血，致心绞痛，心肌梗死。3.炎症性冠状动脉狭窄：如结节性全A炎，巨细胞性动脉炎，高安A炎，Wegener(韦格纳氏)肉芽肿等均可累及冠状A。,二、临床类型,(一)心绞痛:概念：是指由于心肌冠状动脉供血相对不足所引起的急性心肌短暂缺血的临床综合征。临床表现：阵发性心前区不适，憋闷或紧缩感此感觉常放射到左肩或臂。每次发作一般持续35，可数日一次。,诱因：如体力活动，情绪激动、寒冷，以及暴饮暴食等，亦可因冠状A痉挛导致心肌供氧不足引起。（自发型）分类：1稳定性心绞痛（轻型心绞痛）此型可稳定数月，仅在重的体力劳动时发作。主要是由于暂时性急性或慢性相对性心肌缺血所引起。,2.不稳定性心绞痛（劳累性心绞痛）特点：在运动或其它增加心肌需氧量的情况下诱发引起。此型可在负荷时或休息时新发作，或其强度和或频度增加。常为1支冠状动脉大支近侧端高度狭窄，及严重者常见冠状A主干和三支冠状A狭窄（自发性心绞痛）。（硝酸甘油）3.变异性心绞前（Prinzmeta）。特点：发作与心肌需氧量增加无明显关系。多无明显诱因而在休息时发作，工作负荷加重亦可发病。发作时EKIST段反而。其病变可见冠状动脉痉挛，管腔狭窄。,（二）.心肌梗死：,1.概念：是指由于绝对性冠状A功能不全，伴有冠状A供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床表现及后果比心绞痛重。见图47、图48、图49、图50、图51、图52、图53,2.分类：心内膜下心肌梗死（较少见）特点：坏死主要累及心室壁内层13的心肌，并波及肉柱和乳头肌。严重者可累及整个左心内膜下层，称环状梗死。原因：多数为一支或多支冠状A狭窄性A粥样硬化。,区域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：最常见的一种类型.特点：梗死从心内膜到心外膜累及心室壁全层（左心室），梗死面积均2.5cm2以上最大可达10cm2。,3.原因及机制：,A冠状A血栓形成：B冠状A痉挛：主要是变异型心绞痛。CAS斑块内出血:斑块体积突然增大,致冠状动脉管腔阻塞。（主要原因）D.心脏负荷过重:狭窄性冠状A粥样硬化，心肌供血不足，负荷过重，亦可引起心肌梗死.E.出血、休克：大出血等使冠状动脉循环血量急剧减少，可发生心肌梗死。,4.好发部位及范围：,由于左冠状A最常发生粥样梗化，所以心肌梗死几乎都发生在左心室。50发生于左心室前壁，心尖部及室间隔前23。约25发生于左心室后壁底部，室间隔后13及右心室大部即相当于右冠状动脉的供应区。仅少数于左心室侧壁，相当于左冠状A旋支供应区。极少数累及心房。（见图58）,5.心肌梗死的形态变化：,肉眼：心肌梗死属于贫血性梗死，凝固性坏死，梗死灶不规则，地图状，周边有充血，出血反应带。镜下：贫梗早期改变，伴炎细胞浸润，检测有助于对心肌梗死的早期诊断。,6.心肌梗死的并发症（见图54）,(1)心脏破裂：约占心肌梗死致死病例的313，心脏破裂后血液流入到心包腔心包填塞死亡左室流入到右室右心功能不全。（见图55-1、图55-2）(2)室壁瘤：约1038的患者可发生室壁瘤。（见图56）(3)附壁血栓形成：约30多见于左心室（见图57）,(4)心外膜炎：梗死后74h左右发生，无菌性纤维素性心外膜炎。(5)心功能不全：左心衰致右心衰是病人死亡的常见原因。(6)休克：（心源性休克），占死亡率的9。左心室梗死范围达40，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，血压下降，可引起休克死亡。(7)机化瘢痕形成：小梗死灶机化约需2周，大梗死灶46周即可机化。,习题,名词解释1Aschoffbody2心力衰竭3动脉粥样硬化症4心肌炎5心肌梗死6心绞痛,选择题1良性高血压病晚期会引起A继发性固缩肾B肾水变性C原发性固缩肾E肾盂积水D肾凹陷性瘢痕2高血压的血管壁玻变主要发生于A细小动脉B毛细血管C大动脉D中动脉E细小静脉,3下列关于风湿性心内膜炎的描述中哪项是正确的A、瓣膜赘生物牢固相连B瓣膜赘生物内有细菌C受累瓣膜易穿孔D受累瓣膜以三尖瓣为主E赘生物位于房室瓣的心室面4动脉粥样硬化主要发生在A细、小动脉B大、中动脉C细、小静脉D大、中静脉E毛细血管5关于风湿病的论述中哪一项是不正确的?A风湿病是累及全身结缔组织的变态反应性疾病B以心脏病变时对患者危害最大C风湿性心内膜炎引起的慢性心瓣膜病严重影响心脏功能D风湿性关节炎常可导致关节畸形E皮下结节和环形红斑对临床诊断风湿病有帮助,6动脉粥样硬化合并血栓形成的主要原因是：A血液凝固性增高B血流旋涡形成C血流缓慢D内膜损伤E以上都不是7心冠状动脉粥样硬化最常受累的动脉分支是哪个?A右冠状动脉主干B左冠状动脉主干C右冠状动脉内旋支D左冠状动脉内旋支E左冠状动脉前降支8关于二尖瓣狭窄的记述中哪一项是错误的?A左心室肥大、扩张B右心室肥大、扩张C左心房肥大、扩张D右心房肥大、扩张E肺淤血、水肿9高血压脑出血常见部位是A小脑B蛛网膜下腔C大脑皮质D内囊及基底节E脑室,10关于慢性风湿性心脏瓣膜病的描述中下列哪一项是错误的？A瓣膜硬化B瓣叶互相粘连C腱索增粗缩短D瓣膜增厚卷曲E瓣膜穿孔问答题：1风湿性心瓣膜病患者出现栓塞症状，试分析其可能的原因，并简述心、肝、肺、脑等重要脏器的主要病变。2试以二尖瓣狭窄为例，简述血流动力学改变及主要脏器可能发生的病理变化。,3病例：田XX，28岁，女性，因心慌，心悸伴下肢浮肿十余年，加重15天于94年3月6日急诊入院。二年前患者有膝、肘、肩、踝等关节疼痛史，继而出现心慌、心悸、以剧烈活动及体力劳动后加剧，伴有下肢及面部浮肿，以后病情反复发作，经多次住院治疗。近半月来症状加重，因咳嗽、气促、吐铁锈色痰，在上腹胀痛而急诊入院。过去史：经常有喉痛、扁桃体炎的病史。体查：T36.4R18次/5分BPl0070mmHg心率120次分。心率不齐心尖区可闻及级收缩期吹风性杂音及舒张期隆隆性杂音，听诊心界扩大。实验室检查：抗“0”800(正常500)血压40mmhr(正常20mmhr）请回答：（1）诊断是什么病，有何根据？（2）推测全身主要器官有何病变?,图片资料,图1,图2,图3,图4,图5,图6高血压细小动脉硬化脾脏细动脉内膜下见大量红染均质状玻璃样物质，使动脉壁增厚变硬，管腔狭窄。,图7细小动脉玻璃样变、硬化,图8肾上腺小动脉玻璃样变肾上腺小动脉血管壁的玻璃样变，管壁有红染均质状物质沉积，使血管壁增厚，管腔狭窄。,图9细动脉玻璃样变肾小球入球小动脉的血管壁有红染均质玻璃样物质沉积，可见于高血压病和糖尿病。（400）“”示入球小动脉。,图示慢性高血压时，冠状动脉远端可发生硬化，管腔极度狭窄,图10,图11高血压性心脏病高血压病使左心室肥厚，心肌纤维过度增生。,图12高心病：左心肥大扩大,图13高血压病之肾脏病变：原发性颗粒性肾固缩、晚期出现肾功能不全、全身水肿、蛋白尿、管型、尿毒症,图14原发性颗粒性肾固缩,图15脑梗死图示大脑中动脉分布范围的梗死灶，梗死区呈暗红色。“”示梗死区。,图16脑软化图示脑组织中的液化性坏死区为暗红色，神经元和神经胶质细胞均消失，局部有小囊腔形成。,图17高血压病引起的脑出血,图18脑水肿图示脑组织水肿，蛛网