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文档简介
1,第五节心脏检查浙江医学高等专科学校赵小萍,课堂目标,掌握视诊中心尖搏动位置变化的病理性因素掌握左心室增大、右心室增大、左心房增大心浊音界的变化及常见疾病掌握听诊中心脏瓣膜5个听诊区,第一心音、第二心音及其增强的原因,常见心脏器质性杂音的听诊特点掌握常见异常脉波的特点及周围血管征熟悉正常成人心脏相对浊音界及各部的组成熟悉心脏杂音产生的机制自学血压及循环系统常见疾病的主要体征,2,3,第五节心脏体格检查,视诊触诊叩诊听诊,4,5,一、视诊,心前区隆起心尖搏动心前区异常搏动,心前区外形心前区平坦,双侧胸廓对称:正常人心前区可隆起:先心病或儿童期患风心病伴右心室增大者。心前区外观饱满:大量心包积液时,肋骨局部改变为儿科疾病所致,肋间隆起多由成人疾病所致,必伴有心尖搏动的异常。,7,心尖搏动,1.正常心尖搏动代表左室搏动正常位置:左侧第五肋间锁骨中线内0.5-1cm处,搏动范围直径为2.02.5cm,8,2、心尖搏动移位,9,心尖搏动强度与范围改变,10,心前区异常搏动,胸骨左缘第2肋间异常搏动肺动脉高压、正常年轻人胸骨左缘34肋间搏动右室肥大剑突下搏动右室肥大、腹主动脉搏动,11,二、触诊,心尖搏动及心前区搏动震颤心包摩擦感,1、手法2、检查内容,12,抬举性心尖搏动,心尖区徐缓、有力、较局限的搏动可使手指尖端抬起持续至第二心音开始鉴别剑突下搏动,13,心前区震颤的临床意义,部位时相常见病变胸骨右缘第二肋间收缩期主动脉瓣狭窄胸骨左缘第二肋间收缩期肺动脉瓣狭窄胸骨左缘3、4肋间收缩期室间隔缺损胸骨左缘第二肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄,14,三、叩诊,1、叩诊方法和顺序2、正常心脏相对浊音界3、心脏浊音界的变化及意义,叩诊方法:间接叩诊法叩诊顺序:先叩左界,后叩右界;由下而上,由外而内被评估者取坐位时,评估者板指与肋间垂直。被评被评仰卧位时,评估者板指与肋间平行。,叩诊方法和顺序,16,正常成人心相对浊音界,右界(cm)肋间左界(cm)23II2323III3.54.534IV56V79(左锁骨中线距胸骨中线为810cm),17,心浊音界各部的组成,18,心浊音界改变及其临床意义心脏因素左心室增大:靴形心向左下扩大是左心室增大的特点,形状像草原上常穿的靴子,常见于主动脉瓣关闭不全,高血压性心脏病(使左室增大的疾病),19,心浊音界改变及其临床意义心脏因素右心室增大:心浊音界向左扩大但不向下,显著增大时,心浊音界向左右扩大,常见肺源性心脏病双心室增大:心浊音界向两侧扩大呈普大型心常见于扩张性心脏病重症心肌炎全心衰竭,3,20,心浊音界改变及其临床意义心脏因素左心房与肺动脉扩大:心腰部饱满或膨出,心浊音界呈梨形见于二尖瓣狭窄,4,21,心浊音界改变及其临床意义心脏因素心包积液:心浊音界向两侧大,并随体位改变而改变(依据水住低处流的自然规律,坐位上窄下宽呈烧瓶样,仰卧位时心底部增宽),心浊音界改变及其临床意义-心外因素,22,大量胸腔积液和气胸心界叩不出,健侧心界向外移位肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大,如与心浊音界重叠心浊音界叩不出肺气肿心浊音界缩小或叩不出腹腔大量积液或巨大肿瘤,使膈肌上抬,心脏呈横位心界扩大,23,四、听诊,心脏瓣膜听诊区及听诊顺序逆钟向听一圈,养成习惯后不容遗漏,24,听诊内容,心率心律心音额外心音心脏杂音,25,心率正常成人心率:从及格到满分100次/分以上)异常:心动过速与心动过缓,26,心律指心脏跳动的节律窦性心律不齐期前收缩,27,心律心房纤颤听诊特点:心律绝对不规则第一心音强弱不等脉率低于心率常见于二甲冠口诀:房颤特点三不一,快慢不一律不齐;强弱不等无规律,脉率定比心率低,28,心音正常心音有四个,按其出现的先后依次命名为S1、S2、S3、和S4。通常只能听到S1和S2,儿童和青少年期也可听到S3,S4一般不易听到,如听到多数为病理性,29,第一心音,标志着心室收缩期的开始,由四种成份组成(主要由二、三尖瓣关闭,主、肺动脉瓣开放产生振动所引起)二尖瓣关闭第二成分;三尖瓣关闭第三成分。第一心音为关后门(二尖瓣和三尖瓣)的声音,30,第二心音,标志着心室舒张期的开始,也由四种成份组成(主要由主、肺动脉瓣关闭,二、三尖瓣开放产生振动,以及血流在主、肺动脉内突然减速所引起)第二心音的为关前门(主动脉瓣和肺动脉瓣)的声音,31,32,第一、二心音间的区别,第一心音第二心音声音特点音强、调低、时限长音弱、调高、时限短最强部位心尖部心底部与心尖搏动和同时出现稍迟出现颈动脉关系,第一心音低而长,心尖部位最响亮;一二之间间隔短,心尖搏动同时相第二心音高而短,心底部位最响亮;二一之间间隔长,心尖搏动反时相,第三、四心音(了解),第三心音出现在心室快速充盈期之末(即舒张早期),距第二心音之后0.120.18s,其产生与心室快速充盈末血流冲动室壁产生振动有关。第四心音与心房收缩,使房室瓣及相关组织突然紧张和振动有关,33,34,各心音产生机制及特点,35,心音强度改变及其临床意义S1增强见于:二尖瓣狭窄(瓣膜尚未钙化僵硬)由于左心室充盈减少,于舒张期二尖瓣位置较低,收缩时间亦相应缩短,左心室内压上升迅速,致低位的二尖瓣关闭速度加快,产生较大振动所致;高热、甲状腺功能亢进由于心动过速及心室收缩力增强所致。S1减弱见于:二尖瓣关闭不全由于左室过度充盈,二尖瓣位置较高,活动幅度减小所致;心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭系由于心肌收缩力减弱使S1低钝所致。S1强弱不等心房颤动、室性心动过速、频发室性期前收缩及度房室传导阻滞。,36,心音强度改变及其临床意义第二心音改变:主动脉内压增高A2增强,可带有高调金属撞击音,主要见于高血压、主动脉粥样硬化。肺动脉内压增高P2增强,主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。主动脉内压降低A2减弱,主要见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。肺动脉内压降低P2减弱,主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等高循环阻力、高血流、高血压半月瓣关闭有力振动大声音响;低循环阻力、低血流、低血压半月瓣关闭障碍振动小声音弱,37,心音强度改变及其临床意义S1、S2同时改变:S1、S2同时增强见于心脏活动增强时,如劳动、情绪波动、贫血等。S1、S2同时减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损,左侧胸腔大量积液、肺气肿或休克等循环衰竭时同时增强主要见于心外因素;同时增弱既可以见于心外因素,更多的见于心脏因素,心音性质改变及其临床意义,心肌严重病变时,第一心音失去原有低钝特征而与第二心音相似,且多有心率增快,致收缩期与舒张期几乎相等,听诊有如钟摆的“di-da声”,称钟摆律,又因此音酷似胎心音,又称胎心律,是心肌严重受损的标志,为急性心肌梗死和重症心肌炎的重要体征两个声音都一样,听起来就像旧摆钟,38,39,额外心音正常心音之外听到的附加心音最常见:舒张早期额外心音,它出现在S2之后,与原有的Sl、S2组成三音律,当心率100次min时,听诊似马奔跑的蹄声,故又称舒张早期奔马律。听诊特点:S2之后,音调较低,强度弱,以心尖部及呼气末听诊最明显。见于心力衰竭及急性心梗听到似草原上狂马奔跑的蹄声就应想刭心脏累到了极点(严重心衰发生了),40,心脏杂音产生机制(书132页),杂音产生机制,正常血流呈层流(就像平静的河水流动一样),不发出声音。当血流加速(涨大水时)、异常血流通道(两河交汇处)、血流管径的异常(狭窄或关闭不全)以及血黏度的改变(比较倒油和倒水时产生的声音)等,均可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动,而产生相应部位的杂音,41,杂音产生的原因,血流加速(72cms时):主要是出现旋涡,流速越快,杂音越响。瓣膜口、大血管通道狭窄:越狭窄,狭窄两端的压力差越大,杂音越响。瓣膜口关闭不全:主要是出现旋涡而产生杂音。异常血流通道:两股不同方向流动的血流相互碰撞而产生旋涡出现杂音。心腔内有漂浮物:就像河床上有一个大障碍物,而水流过时产生旋涡出现杂音。大血管瘤样扩张:从狭窄的河床突然流入一宽广河面的河床,可产生湍流而出现杂音血液在心脏和血管里流动、就像河水在河里流动,只要出现打破河水平静流动的因素时,就会出现异常声音,42,杂音听诊要点,最响部位:杂音的最响部位就是病变部位。时期:发生在第一心音和第二心音之间的杂音称收缩期杂音;发生在第二心音与下一次心搏的第一心音之间的杂音称舒张期杂音;连续出现在收缩期杂音和舒张期的杂音称连续性杂音。性质:杂音的性质常以吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样等来形容。按音调高低又可进一步分为柔和、粗糙两种。,43,44,杂音听诊要点强度:一般来说狭窄越重、血流速度越快、狭窄口两侧压力阶差越大,杂音越强收缩期杂音强度通常采用Levine6级分级法(表一)。记录方法为36级杂音,45,杂音的形态,杂音听诊要点,心脏杂音听诊部位及其杂音传导(书135)病变时期最响部位传导二尖瓣关闭不全SM心尖部左腋下、左肩胛下区主动脉瓣关闭不全DM主动脉瓣第二听诊区胸骨下端、心尖部主动脉瓣狭窄SM主动脉瓣区颈部、胸骨上窝肺动脉瓣关闭不全DM肺动脉瓣区胸骨左缘第3肋间二尖瓣狭窄DM局限于心尖部肺动脉瓣狭窄SM局限于胸骨左缘第2肋间室间隔缺损SM局限于胸骨左缘第3、4肋间,46,47,杂音的临床意义生理性与器质性杂音的鉴别,收缩期杂音,二尖瓣区:功能性(见于发热等),听诊特点:性质柔和,呈吹风样,一般在26级以下)相对性(因左心室扩张),听诊特点:性质柔和,呈吹风样);器质性(主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全),听诊特点:36级以上、粗糙、收缩期吹风样杂音,可遮盖第一心音,常向左腋下传导,呼气及左侧卧位时明显三尖瓣区:右心室扩大所致的相对性三尖瓣关闭不全引起,极少数为器质性,48,收缩期杂音,主动脉瓣区:主动脉瓣狭窄,听诊特点:性质粗糙,喷射样或吹风样,常伴震颤及A2减弱,多向颈部传导。肺动脉瓣区:以功能性多见,常见于健康儿童和青少年。肺动脉高压时,可致肺动脉瓣相对关闭不全,产生相对性杂音胸骨左缘第3、4肋间室间隔缺损时,听到响亮而粗糙的收缩期杂音,常伴震颤,49,50,收缩期杂音的临床意义,舒张期杂音,二尖瓣区:器质性:风湿性心脏病二尖瓣狭窄,听诊特点:隆隆样,常伴震颤及S1增强,杂音前可有开瓣音;相对性二尖瓣狭窄(见于主动脉瓣关闭不全时,此又称AustinFlint杂音),听诊特点:柔和,无震颤和开瓣音),51,舒张期杂音,主动脉瓣区:主动脉瓣关闭不全,听诊特点:叹气样,于胸骨左缘第3肋间(主动脉瓣第二听诊区)最清晰。肺动脉瓣区:肺动脉瓣相对关闭不全,听诊特点:性质呈叹气样,于胸骨左缘第2肋间最响。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病等连续性杂音:动脉导管未闭。听诊特点:于第一心音后不久开始,持续整个收缩期和舒张期,响亮、粗糙,似机器转动的噪声,故又称机器样杂音,52,53,舒张期杂音的临床意义,心包摩擦音,性质粗糙与呼吸无关屏气时摩擦音仍存在常见于各种感染性心包炎,也见于非感染性疾病,如尿毒症性、肿瘤性、风湿性疾病等,54,心脏功能分级:级:体力活动不受限制,日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难、心悸。(动了也不急)级:体力活动轻度受限,休息无症状,日常活动即可引起的乏力、呼吸困难、心悸。(多动才气急)级:体
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