心血管疾病基础知识概述

,心血管疾病Cardiovasculardisease,大小：约为本人右拳重量：男性约300克女性约250克心室壁：右心室壁厚0.25cm左心室壁厚1cm(0.8-1.2)心瓣膜：菲薄、柔软、半透明、富于弹性、与乳头肌和腱索相连，腱索纤细富有弹性。房室间为二尖瓣和三尖瓣，主动脉和肺动脉为半月瓣。,正常成人心脏,正常心脏,左前降支左心室前壁室间隔前2/3心尖部右心室前左1/3左旋支左心室侧壁、左心房右冠状动脉左心室后壁室间隔后1/3、右心室前右2/3右心室后壁,冠状动脉解剖及供血范围,正常主动脉瓣,正常三尖瓣、腱索、乳头肌,二尖瓣、腱索、乳头肌,风湿病Rheymatisnm,甲组溶血性链球菌有关变态反应性疾病,链球菌感染学说链球菌毒素学说变态反应学说自身免疫学说支持最多,病因及发病机制,基本病变,风湿性心外膜炎（浆液性炎）,纤维素性炎,非特异性炎症,Aschoff巨细胞,肉芽肿性炎,Anitschkow细胞,风湿性心脏病Rheumaticheartdisease,风湿性心内膜炎Rheumaticendocarditis,发部位：二尖瓣（50%）二尖瓣和主动脉瓣（约50%）腱索、左心房内膜病变：瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm、灰白色疣状赘生物结局：瓣膜赘生物机化慢性心瓣膜病左心房内膜McCallums斑,急性风湿性心内膜炎,风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎Rheumaticmyocarditis,好发部位：心肌间质小血管周围结缔组织病变：纤维素样坏死，Aschoff小体形成。结局：心肌间质水肿，心功能不全。Aschoff小体纤维化，影响心肌收缩力。,风湿性心肌炎,风湿性心外膜炎Rheumaticpericarditis,病变：心包浆液性炎心包纤维素性炎-（绒毛心）结局：心包脏壁层粘连纤维性心包炎,风湿病皮肤病变渗出性病变：环型红斑erythemaannulare增生性病变：皮下结节subcutaneousnodules,风湿性关节炎Rhiumaticarthritis浆液性完全吸收一般不留后遗症,心瓣膜病Valvularvitiumoftheheart,风湿性心内膜炎感染性心内膜炎主动脉粥样硬化,病因,心瓣膜病的形成,瓣膜赘生物（血栓）机化瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短瓣膜关闭不全腱索增粗、缩短、融合瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄瓣膜口狭窄,二尖瓣狭窄（鱼口形）,1.血液动力学和心脏变化舒张期左心房血液流入左心室受阻左心房代偿性扩张及肥大左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大右心扩张及右心房淤血体循环淤血(右心衰）左心室流入量减少，无明显变化。,二尖瓣狭窄(mitralstenosis),听诊:心尖区舒张期隆隆样杂音X线:左心房增大左心房高度扩张纤颤、涡流附壁血栓形成血栓栓塞肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、下肢浮肿、浆膜腔积液,2.临床病理联系,1.血液动力学和心脏变化收缩期左心室血液返流左心房左心房代偿性扩张及肥大左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大右心扩张及右心房淤血体循环淤血(右心衰）舒张期大量血液进入左心室，左心室代偿性肥大、扩张,二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency),听诊:心尖区吹风样收缩期杂音X线:左心房、左心室增大左心房高度扩张纤颤、涡流附壁血栓形成血栓栓塞肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、下肢浮肿、浆膜腔积液,2.临床病理联系,血液动力学和心脏变化收缩期左心室血液排出受阻左心室代偿性肥大、扩张左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大右心扩张及右心房淤血体循环淤血(右心衰）,主动脉瓣狭窄(aorticstenosis),血液动力学和心脏变化舒张期主动脉血液返流左心室左心室代偿性肥大、扩张左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大右心扩张及右心房淤血体循环淤血(右心衰）,主动脉瓣关闭不全(aorticinsufficiency),动脉粥样硬化Atherosclerosis,动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积，平滑肌细胞增生及胶原纤维增多，伴有坏死及钙化等多种组合性病理变化过程。动脉粥样硬化的涵义粥瘤（atheroma）脂质沉积和坏死形成的粥样病灶硬化（sclerosis）胶原纤维增生,动脉粥样硬化的危险因素1、高脂血症(hyperlipidemia)高胆固醇血症：LDL、VLDL高甘油三酯血症2、高血压hypertension3、吸烟4、性别5、糖尿病及高胰岛素血症6、遗传因素,一病因发病机制,动脉粥样硬化发生机制脂源性学说致突变学说损伤应答学说受体缺失学说,高脂血症巨噬细胞清除LDL进入内膜SMC清除泡沫细胞内皮受损脂质沉积、坏死分泌生长因子血管壁SMC、胶原增生粥样硬化斑块形成,动脉粥样硬化形成过程,1.内膜水肿：最早的病变，胶冻扁平隆起，内皮下间隙明显增宽，LDL浸润2.脂纹，脂斑：泡沫细胞，生长因子，平滑肌细胞，内皮损伤3.纤维斑块：纤维帽，泡沫细胞4.粥样斑块：坏死崩解物质，胆固醇结晶，钙化5.复合病变：出血、溃疡、血栓形成,二、基本病变,脂纹,泡沫细胞,脂斑,粥样斑块,肉眼斑点状或黄色条纹，微隆起于内膜。镜下泡沫细胞聚集。肉眼灰白色斑块。镜下表层胶原纤维帽，深部为泡沫细胞及细胞外脂质。肉眼灰黄色斑块。镜下表层胶原纤维帽，深部坏死物质、泡沫细胞、胆固醇结晶、钙化。,脂纹fattystreak,纤维斑块fibrousplaque,粥样斑块atheromatousplaque,复合病变complicatedlesion,1、斑块内出血2、血栓形成3、钙化4、动脉瘤形成,冠状动脉粥样斑块内出血,斑块溃疡形成,动脉瘤形成,粥样硬化合并血栓形成,重要器官的动脉粥样硬化,好发部位主动脉后壁及其分支开口处(依次为腹、降、弓、升主动脉)后果主动脉瘤或夹层动脉瘤主动脉瓣膜病,主动脉粥样硬化,动脉瘤形成,好发部位左前降支右主干左旋支病变血管壁新月形增厚管腔偏心性狭窄后果冠状动脉性心脏病,冠状动脉粥样硬化,临床过程,心绞痛心肌梗死心肌纤维化,心绞痛anginapectoris,短暂性缺血缺氧而出现综合征,胸骨后阵发性压榨痛，可放射,持续数分钟,心内膜下心肌梗死区域性心肌梗死,心肌梗死myocardialinfarction,MI,病因和发病机制,冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛心肌供血不足,好发部位和范围,病理变化,30分钟后，糖原消失，肌红蛋白、各种酶逸出（肌酸磷酸激酶）,6小时后，坏死心肌呈苍白色；89小时呈土黄色,第4天，坏死灶周出现充血出血带,第7天，出现肉芽组织,心脏破裂心肌溶解、软化室壁瘤坏死或瘢痕组织膨出附壁血栓形成内膜粗糙心室纤颤心外膜炎心外膜渗出心功能不全心肌收缩力减弱心源性休克心肌收缩力减弱机化瘢痕梗死灶机化修复乳头肌功能失调断裂,return,合并症及后果,return,return,高血压Hypertension,分类,良性高血压,恶性高血压,原发性高血压primaryhypertension继发性高血压secondaryhypertension,良性高血压Benignhypertension,1.遗传因素2.职业与环境因素3.家族因素4.年龄因素,病因：,1.精神神经学说2.内分泌学说3.肾源学说4.摄钠过多学说,发病机制,动脉系统：细动脉和小动脉痉挛硬化（玻璃样变，纤维化）2.心脏：左心室向心性肥大，心脏增大，心肌纤维增粗核肥大深染3.肾脏：固缩肾4.脑：脑出血，脑软化，视网膜血管变化,病变：