（精选）急性冠脉综合征的诊断和治疗(科室学习).ppt

急性冠脉综合症的诊治科室学习,河南中医学院三附院李广,1,心内科医师的任务解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到：及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或无病）。采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行治疗。牢记：循证医学原则正确诊断是有效治疗的前提。诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可凭临床经验，但必须有证据支持。治疗要有依据（指南、理论、实践验证）,2,冠心病诊断（WHO）（分以下五类）原发心源性猝死心绞痛（劳力、自发、混合、变异等）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）缺血性心肌病无症状性心肌缺血（隐匿型）,3,心绞痛（anginia）分型WHO分型Braunwald分型初发（2月内）劳力型稳定稳定型（冠脉病变稳定）恶化自发型不稳定型（本质：病变不稳定）混合型变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）微血管型微血管型（X-Syndrom）,4,不稳定性心绞痛（unstableangina）(Braunwald分类)临床情况（Clinicalcircumstance）A(继发型)B(原发性)C(MI后2周)型：新(初)发(2月)UAABC无自发严重程度型：亚急性(70%）所致；发作时可有ECGST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。心肌酶（-），cTnT（-）；运动ECG和/或同位素试验多（），即可确诊。,16,自发型心绞痛,心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含NTG方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；,17,无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；心肌酶学一般不高，但cTnT可（）。由于冠脉固定狭窄不重（30min，也呈“一过性”否则AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,19,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常，产生晕厥；ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，cTnT可以（）；ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（）。,20,微血管型心绞痛（x综合征）,典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST段一过性下移；运动ECG（）；冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）；同位素运动试验可以（-），也可（），前者居多；可能是微血管痉挛或功能失调所致；临床预后好。,21,混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）,在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；属于不稳定性心绞痛。,22,稳定劳力型心绞痛稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈运动则诱发，不做该运动不发作；劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；治疗效果好，突发为AMI少；稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。,23,初发劳力型心绞痛,病史在一月内（多在2周内）；典型劳力型心绞痛发作特点；多由冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛；极易发生AMI。,24,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛。,25,心绞痛的治疗,急救治疗控制发作常规治疗预防复发冠脉再通治疗彻底根治,26,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、硝苯地平NTGIvgtt监护吗啡IV吸氧不缓解（30min）考虑AMI,27,去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISDN口腔喷雾剂,口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5min左右缓解,28,NTG缓解心绞痛的作用机制：扩张V左心前负荷室壁张力心肌耗氧量（心内膜下供血）扩张A左室后负荷扩张冠状动脉和侧枝循环心肌供血,29,口含钙拮抗剂硝苯地平5-10mgS.L可重复2-3次；对NTGSL反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷心肌耗氧量。,30,吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；若长时间缺血（30min）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；应建立V通道，给予NTGivgtt10-20g/min可渐加量（每3-5min递增5g），至SBP降低10-20mmHg；立即给予吗啡5-10mgIV或IM,3-5min可重复，总量10mg;多数患者在3-5min后会明显减轻，10-15min左右会完全缓解，ECG缺血减轻或渐消失（ST段渐回到基础状态）,31,吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。,32,心绞痛发作一旦控制，应预防复发-见常规治疗；心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30min时，应考虑有AMI的可能；治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。有条件应行急诊冠脉造影，经皮冠状动脉介入干预（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。,33,心绞痛的常规治疗预防复发,原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块心肌耗氧量的决定因素：HRSBp心肌收缩力室壁张力,34,劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量，使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力用药：硝酸酯类-受体阻滞剂目标：HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg左右。,35,自发型心绞痛主要是稳定斑块增加冠脉供血抗血小板：Asprin、抵克力得，氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂他丁类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂+他丁类,36,变异型心绞痛治则：抗痉挛稳定斑块用药：硝酸酯类钙拮抗剂+他丁类初发劳力、恶化劳力型心绞痛降低心肌耗氧量稳定斑块。抗血小板、抗凝，硝酸酯类-受体阻滞剂+他丁类,37,冠脉再通治疗根治治疗,PTCA支架植入术根据病变情况选择（至少要有一支70狭窄病变）CABG术,38,ACS的治疗措施选择药物、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉旁路移植术(CABG)STACS：PCI/溶栓首选药物基本治疗CABG适合不能行PCI者非STACS：药物基础治疗PCI药物不能控制，可选CABG适合药物不能控制，又不能行PCI者,39,4.降胆固醇、稳定斑块:抗炎症(hs-CRP)、感染(他汀类),1.抗血小板粘附/激活作用/聚集反应:(Aspin,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制剂),2.抗凝血酶:(肝素/低份子肝素),3.抗心肌缺血、减少坏死面积:受体阻滞剂、硝酸盐类等,血小板,IIb/IIIa受体,人纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白凝块,ACS的药物治疗及其药理作用机制,40,非ST段抬高ACS的治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂抗凝：低分子肝素优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸酯类，钙拮抗剂稳定斑块：他丁类,41,非ST段抬高AMI不主张溶栓治疗,1.UA和NSTEMI仅40%有血栓。2.溶栓剂的促凝作用，使MI发生增加。3.斑块内出血加重狭窄。4.富含血小板血栓，溶栓可能无效。,42,急性心肌梗死,76岁老年男性AMI后两周死亡。坏死区周边界限明确，白色凝固坏死伴点状出血，周边液化坏死。,ReproducedbykindpermissionofDrsMcLay&Johnson-TulaneSchoolofMedicine,43,ECG,AnteriorMIbeforePCI,ST-segmentElevationResolutionZwolleRandomizedTrial,CompleteSTresolutionat1hr,PartialorNoSTresolution,44,NSTEAMI,45,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛30min,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,46,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现急性肺水肿（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现房室传导阻滞（AVB）伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现伴恶心、呕吐、大汗淋漓,47,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛30min,含服NTG未恢复者；年龄70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选rt-PA,62,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMIII/III级血流率6080TIMIIII级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,63,小剂量溶栓PTCA联合疗法,结合溶栓和PTCA的优点，使再通率90%,TIMIIII级血流率80PACT研究t-PA50mg开通率60Placebo(造影）34挽救性PTCATIMIIII级77直接PTCA血流率79Speed研究：62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,64,急诊PTCA支架,优点：冠脉再通率高，约90；TIMIIII级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。,65,药物治疗硝酸酯类-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARB抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药,66,低血压多见于AMI早期，下壁和右室MI多见；原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、药物过量、RVMI、心源性休克、气胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10min可重复一次；多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升压；血压很低者(70，PTCA支架植入左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计PTCA难以成功）CABG室壁瘤手术切除心室减容,69,冠心病(CHD)诊断中的误区,整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日-根本不是冠心病静息ECG-ST-T改变-均不足以诊断为CHD（无典型症状）T波改变，没有演变的冠状T波运动ECG试验（踏板，踏车）-也不能诊断为CHD（无典型AP）（假阳性率高达30-40%）静息同位素心肌灌注影象-对CHD诊断无价值静息超声-对无MI的CHD-无诊断价值,70,典型心绞痛发作+发作时一过性ST段下移反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效同位素运动心肌显象-缺血再充填（准确性95%）运动心电图+伴典型心绞痛发作（准确性90%）运动（药物）负荷echo-（准确性8090%）典型心绞痛发作史-临床准确性90%,诊断CHD最有意义的证据,71,冠心病心绞痛的治疗误区,多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现，心衰拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果冠脉多支病变，不能，拒绝搭桥，出现ReMI，失去治疗机会反对冠造，介入和，以至延误治疗机会以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果,72,诊断ACS误区,典型AP发作者，未检查被漏诊而放走症状不典型，老来急诊，被留观，多年诊为CHD，最终冠造正常。胸痛发作时，不做ECG抓诊断依据胸痛缓解后，不复查ECGST段恢复情况，有始无终。cTNT（I）检查，未到7-8小时，（），就否定ACS。对夜间发作的自发性AP（变异性）的危险性认识不足，放回后急性AMI。对初发劳力性和自发性AP发作，认识不足，在检查或回家后发生AMI。不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和ECG，以至误诊。,73,的治疗错误,仅给予一般治疗，未加强治疗，因不到位而难以控制发作反复发作时，仅给予，未加强控制复发，任其反复发作，产生，心衰和心源性休克对反复发作，心痛定无效者，不能及时给吗啡控制，缺血min，则，心衰和心源性休克对一次缺血，下降min者，不能及时诊断出，以至出现不良后果对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，给予安定mg肌注了事，出现严重后果（，心衰，心源性休克，死亡）,74,AMI诊断误区（1）,忽略持续缺血30分，伴出汗，恶心呕吐，是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗ECGST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。有胸痛30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为心绞痛，失去了血运重建的机会。AMI时，ECGST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。,7