《心力率竭》PPT课件.ppt

病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容,唇甲紫绀,半坐卧位,颈静脉怒张。呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理生理变化？,病理讨论,心功能不全(Cardiacinsufficiency),心血管疾病,心血管疾病人类“第一杀手”,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,(Conceptofheartfailure),心功能不全(Cardiacinsufficiency)包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭(heartfailure)患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）慢性心力衰竭导致体内钠水潴留使循环血量增加，静脉淤血和组织水肿。,心肌衰竭（myocardialfailure）由心肌病变而引起的心力衰竭,（一）原因原发性心肌舒缩功能降低心肌病变心肌代谢障碍,心脏负荷过度压力负荷过度（后负荷）容量负荷过度（前负荷）,第一节、心力衰竭的病因、诱因和分类,(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure),全身感染酸碱平衡及电解质紊乱心律失常妊娠与分娩其他：过度劳累、情绪激动,（二）诱因（Predisposingfactors）,加重心脏负荷或加重心肌损害的因素,感染发热，代谢率加重心脏负担细菌毒素直接抑制心肌收缩HR心肌耗氧舒张期缩短，供血供氧不足,全身感染,第二节分类（Classification）,一、根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭右心衰竭全心衰竭,心功能1级：心脏功能大致正常，剧烈运动无不适感觉。日常活动可不受限制心功能2级：静息及一般活动时无不适，但精神兴奋、剧烈活动时即感心悸气短、呼吸困难甚至心绞痛发作。体力活动略受限制心功能3级：安静时不感到不适，但稍活动即可出现疲劳、气急，呼吸困难甚至心绞痛等症状心功能4级：静息时仍感受心慌、气短，任何轻微活动均可引起心绞痛发作，须卧床休息,心功能分级,三、按照心衰时心输出量分低输出量性心衰（lowoutputheartfailure)心输出量绝对值高于正常高输出量性心衰（highoutputheartfailure)心输出量绝对值低于正常，,二、按心肌收缩与舒张功能障碍分收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。,四、根据心力衰竭的严重程度分,第三节心力衰竭发生时机体的代偿(Compensatoryresponse),代偿反应,二、心脏本身的代偿,一、神经体液调节,三、心脏以外的代偿,心率加快,心泵调节,心肌重构,交感-肾上腺髓质系统,RAS,ANP,ADH,血容量增加(bloodvolume),血流重分布(re-distribution)氧离曲线右移(oxygen-hemoglobindissociationcurve)造血功能增强(hematogenicfunction),(sympatheticnerve-adrenalmedulla),（1）交感肾上腺髓质系统心肌收缩力/CO/BP（2）肾素-血管紧张素系统活性/钠水潴留/ANP,一、神经体液调节机制,（一）功能代偿,1、心率加快：交感神经兴奋,2、紧张源性扩张：,二、心脏本身代偿反应,3、心肌收缩性增强,4、心室重塑,1.心率加快,2、紧张源性扩张,紧张源性扩张（代偿）心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张（失代偿）心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,心脏扩张,心脏紧张源性扩张：伴有收缩力加强，心输出量的心腔扩张。,心脏肌源性扩张：由于心肌收缩力，心室舒张末期容积，而导致的心室扩张。,2.4,1.5,肌小节,3.65,心泵功能的自身调节,等长调节,等长自身调节心肌收缩能力/与初长度无关兴奋-收缩耦联过程横桥活化数目粗细肌丝重叠状态肌凝蛋白ATP酶活性肌钙蛋白与Ca2+亲和力儿茶酚胺增强收缩能力/搏出量-Adr受体/通过cAMP环节，增加Ca2+通透性Ach抑制或降低心肌收缩作用M-Ach受体/第2信使，增大K+通透性,向心性肥大、离心性肥大A、增加心肌收缩力，维持CO；降低室壁张力，降低耗氧量；B、缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱,机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,4、心室重塑（结构代偿）-心肌肥大,心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应。,心室重塑（ventricularremodeling),向心性肥大（concentrichypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大（eccentrichypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,心肌肥大的种类,离心性肥大在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。,代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义：,（1）血容量不利：心脏负荷/心肌耗氧量（2）血流重新分布保证重要器官血供不利：心脏负荷/器官缺氧缺血（3）红细胞氧供不利：血粘度；负荷（4）组织细胞利用氧能力,三、心脏以外代偿,第三节、心力衰竭发生的机制(Mechanismsofheartfailure),收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP,肌球蛋白（横桥、ATP）肌动蛋白,向肌球蛋白肌钙蛋白,正常心肌收缩分子基础,心肌收缩舒张的分子机制,舒张,收缩,收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP,肌球蛋白（横桥、ATP）肌动蛋白,向肌球蛋白肌钙蛋白,正常心肌收缩分子基础,二、心肌收缩功能降低(Decreasedmyocardialcontractility),（一）心肌收缩相关蛋白质改变（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩耦联障碍（四）心肌的不平衡生长,（一）收缩相关蛋白质破坏,A.心肌细胞坏死-心肌收缩蛋白心肌缺血缺氧、细菌、病毒等B.心肌细胞凋亡氧化应激、细胞因子、钙稳态失衡,缺血、缺氧感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,（二）心肌能量代谢紊乱(Disorderofmyocardialenergymetabolism),心肌能量生成障碍心肌储能减少能量利用障碍,(1)心肌能量生成障碍(impairedenergyproduction),最常见的原因:心肌缺血缺氧,ATP缺乏引起的后果:,(2)心肌储能减少(reducedenergyreserve),磷酸肌酸(CP),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP,(3)心肌能量利用障碍(impairedenergyutilization),肌球蛋白同工酶比较,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型,（三）心肌兴奋收缩偶联障碍(Impairedexcitationcontractioncoupling),心衰时Ca2+内流受阻原因内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜-受体密度相对减少，Ca2+通道受阻酸中毒：降低跨膜电位降低受体对儿茶酚氨敏感性胞外K+竞争性抑制Ca2+内流,肌浆网Ca2+摄取肌浆网储存Ca2+肌浆网释放Ca2+,缺血、缺氧，ATP供应不足，酸中毒，心肌过度肥大等,（1）肌浆网Ca2+处理功能障碍,（2）胞外Ca2+内流受阻肥大心肌NE/酸中毒细胞膜钙通道开放程度高血钾竞争抑制钙内流,（3）肌钙蛋白与钙结合障碍H+竞争性与肌钙蛋白结合ATP，SR钙泵H+增加SR与钙亲和力,4、心肌肥大的不平衡生长交感N元轴突的增长线粒体数量变化毛细血管数量的变化肥大心肌肌球蛋白ATP酶肌浆网Ca2+处理功能障碍,收缩性下降的机制,心肌收缩性减弱,能量代谢异常,生成障碍,利用障碍,心肌细胞的坏死和凋亡,兴奋-收缩藕联障碍,心肌重构的失代偿,钙离子与肌钙蛋白结合障碍,钙离子内流障碍,钙离子摄取储存释放,三、心肌舒张性能异常(Impairedmyocardialdiastolicproperties),细胞内钙离子复位延缓,肌浆网,胞浆,Ca2+,Ca2+,Ca2+,肌钙蛋白,Ca2+,Ca2+ATP酶Na+-Ca2+交换体,心室舒张功能异常,1、Ca2+复位延缓2、肌球-肌动蛋白复合体解离迟缓3、心室舒张势能4、心室顺应性下降,心室硬度、顺应性,心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化,心室压力-容积（p-V）曲线,四、心脏各部分舒缩活动不协调,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,第五节、心力衰竭临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,一、心血管系统,A、心泵功能（）（1）心输出量(cardiacoutput,CO)小于3.5L/min（2）心脏指数(cardiacindex,CI)小于2.5L/min.m2B、动脉血压的变化急性心衰，BP，甚至发生心源性休克；慢性心衰，代偿充分，BP正常,心室舒张末期压力（）（1）左室舒张末期压力(LVEDP)（2）肺动脉楔压(PAWP)（3）右室舒张末期压力(RVEDP)（4）中心静脉压(CVP),心肌收缩功能（）（1）射血分数(EF)，（2）心肌最大收缩速度(Vmax)（3）心室压力上升、下降的最大变化速率(dp/dtmax),心输出量不足,心输出量不足,疲乏无力、失眠、嗜睡,皮肤苍白或发绀,尿量减少,心源性休克,表现形式,1、肺顺应性下降2、低氧血症3、感受器受刺激4、呼吸阻力增加,二、肺循环淤血-呼吸困难,(一)呼吸困难,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,呼吸困难的表现形式,1、劳力性呼吸困难概念：伴随着体力活动而出现的呼吸困难发生机制：（1）回心血量（2）肺淤血和缺氧加重,概念：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。机制：（1）平卧时机体下半身静脉回流（2）平卧时下肢水肿液吸收入血增多（3）平卧时横膈上移限制呼吸运动,2、端坐呼吸,概念：入睡后常因突感憋气而惊醒机制（1）入睡后迷走神经，气道阻力（2）入睡后中枢神经S（3）平卧，回心血和水肿液吸收入血，肺淤血加重,3、阵发性夜间呼吸困难,毛细血管静脉压增高毛细血管通透性加大,肺水肿,（1）静脉淤血和静脉压（2）肝功能异常（3）心性水肿,三、体循环淤血,一、防治原发病，消除诱因二、调整神经体液机制及干预心室重塑三、减轻心脏前后负荷四、改善心肌舒、缩功能五、改善心肌能量代谢,第六节防治原则,典型病例,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗